創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略

1、創(chuàng)傷性出血和凝血病處理策略n多重因素影響n全球每年約有10%的死亡源于創(chuàng)傷 車禍猛于虎車禍猛于虎 創(chuàng)傷的危害創(chuàng)傷的危害n全球每年因創(chuàng)傷死亡的患者人數(shù)達(dá)580 萬(wàn)左右，預(yù)測(cè)到2020年，這一數(shù)字將會(huì)超過(guò)800萬(wàn)。n2008年全世界交通事故死亡人數(shù)為50萬(wàn)人！其中，中國(guó)交通事故死亡人數(shù)超過(guò)10萬(wàn)。n中青年致死、致殘的首要原因。n出血占死亡的40。國(guó)內(nèi)外聚焦熱點(diǎn)國(guó)內(nèi)外聚焦熱點(diǎn) 創(chuàng)傷性凝血病的概念創(chuàng)傷性凝血病的概念（postinjury coagulopathy）n嚴(yán)重創(chuàng)傷（或大手術(shù)）造成的凝血功能障礙。n表現(xiàn)：死亡三角（三聯(lián)征 ） 凝血功能障礙凝血功能障礙 酸中毒酸中毒 低體溫低體溫 創(chuàng)傷性凝血病的

2、概念創(chuàng)傷性凝血病的概念（postinjury coagulopathy）n長(zhǎng)期以來(lái)，人們一直認(rèn)為凝血病是在傷員入院接受大量液體復(fù)蘇后才發(fā)生，并將其歸因于凝血因子的丟失、消耗和稀釋，以及由酸中毒和低體溫導(dǎo)致的凝血因子功能障礙。n事實(shí)上，凝血病在創(chuàng)傷的極早期、接受大量液體治療之前就可以發(fā)生，并且和預(yù)后密切相關(guān)。約25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。ISS45的患者60%在一小時(shí)內(nèi)發(fā)生。n創(chuàng)傷性凝血功能障礙 創(chuàng)傷性凝血病的概念創(chuàng)傷性凝血病的概念（postinjury coagulopathy）n嚴(yán)重創(chuàng)傷n大量出血n凝血酶原時(shí)間(PT)18s、 活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT)60s、 凝血酶時(shí)間(TT

3、)15s （INR1.5） 劉大為，邱海波. 重癥醫(yī)學(xué)M. 北京，人民衛(wèi)生出版社，2010：288-290. 創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生率創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生率Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.創(chuàng)傷性凝血病對(duì)創(chuàng)傷患者預(yù)后的影響創(chuàng)傷性凝血病對(duì)創(chuàng)傷患者預(yù)后的影響Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44. 創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)

4、病機(jī)制創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機(jī)制 n組織損傷n休克n血液稀釋n酸中毒n低體溫n炎癥反應(yīng) 創(chuàng)傷性休克凝血障礙的機(jī)制創(chuàng)傷性休克凝血障礙的機(jī)制 n主要是由于消耗消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纖維蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴隨失血的丟失和凝血激活造成的消耗而減少n其次是稀釋稀釋，即休克復(fù)蘇過(guò)程中大量輸入液體和濃縮紅細(xì)胞（RBC）造成凝血因子稀釋性減低 n此外是體溫降低、酸中毒體溫降低、酸中毒、低鈣、貧血等n纖溶亢進(jìn)纖溶亢進(jìn)使已形成的纖維蛋白凝塊溶解，不利于形成穩(wěn)固的血塊和止血 低體溫對(duì)低體溫對(duì)PC的影響的影響n低體溫原因：環(huán)境的暴露 骨胳肌產(chǎn)熱減少 輸入低溫液體n影響：T34 凝血酶活性和血小

5、板功能抑制 T10U Larson監(jiān)測(cè)監(jiān)測(cè)nHR110bpmnSBP110mmHgnBE-6mmol/LnHB 100g/L4.輸血輸血n5.1凝血功能的監(jiān)測(cè)n5.2初次補(bǔ)充凝血因子 血漿：紅細(xì)胞 1:2 冷沉淀和紅細(xì)胞nRBC:FFP:Plt=1:1:15.出血和凝血病的初步管理出血和凝血病的初步管理n氨甲環(huán)酸(TXA)n早期使用，3h內(nèi)n1g, 10min IVn1g, 8h ivgttn1+15.3 抗纖溶藥物抗纖溶藥物5.出血和凝血病的初步管理出血和凝血病的初步管理 抗纖溶的爭(zhēng)議抗纖溶的爭(zhēng)議n2006年Mangano：抗纖溶劑對(duì)非纖溶亢進(jìn)無(wú)效，過(guò)量有血栓形成傾向，與其他止血藥合用可誘發(fā)

6、心肌缺血CRASH-2 Trial證實(shí)： 兩組在AMI、IS方面無(wú)差異 對(duì)輸血量的影響沒(méi)有差異 應(yīng)用抗纖溶制劑每年全球可挽救更多創(chuàng)傷患者CRASH-2 Trial 2010 lancetn6.1目標(biāo)導(dǎo)向 凝血功能或TEG監(jiān)測(cè) 6.2 FFP 輸注血漿保持PT或APTT1.5倍 6.3纖維蛋白原 存在纖維蛋白原缺乏時(shí)應(yīng)給予補(bǔ)充，維持在1.52.0g/L。 初次輸注纖維蛋白原 34 g 或冷沉淀 50 mg/kg（15-20U）6.進(jìn)一步復(fù)蘇進(jìn)一步復(fù)蘇n6.4血小板 目標(biāo)Plt 5010 9 /L 活動(dòng)性出血或者腦創(chuàng)傷患者Plt 10010 9 /L 起始給予48U或一個(gè)治療量6.進(jìn)一步復(fù)蘇進(jìn)一步

7、復(fù)蘇 血小板血小板Gunter OLJr,et al.J Trauma,2008,65:527-534 血小板血小板n如果發(fā)生DIC或纖溶亢進(jìn)而導(dǎo)致纖維蛋白降解產(chǎn)物增加(在大出血患者會(huì)普遍存在) ，血小板的功能將受到損害，故主張將維持血小板的閾值提高到75109/Ln不同地區(qū)血小板制劑中的血小板數(shù)量差異往往很大; 血小板并不全部參與到循環(huán)中，有相當(dāng)部分(約33% )被羈押在脾臟; 部分血小板在輸人后可能因免疫學(xué)和(或)非免疫學(xué)原因(如藥物、DIC等)而被受血者破壞或消耗掉。n6.5 維持血鈣在正常范圍n6.6 抗血小板藥物史n活動(dòng)性出血或顱內(nèi)出血建議立即輸注血小板n若使用乙酰水楊酸制劑，建議使

8、用去氨加壓素(0.3ug/kg)n檢測(cè)血小板功能6.進(jìn)一步復(fù)蘇進(jìn)一步復(fù)蘇n6.8凝血酶原復(fù)合物n如使用VKA或NOAC，建議早期使用n使用時(shí)機(jī)：n凝血酶原活動(dòng)度24%、血小板5010 9 /L 和纖維蛋白原在 1.52.0 g/L 時(shí)方可應(yīng)用 rFanPH7.26.進(jìn)一步復(fù)蘇進(jìn)一步復(fù)蘇n6.12 預(yù)防血栓n在出血控制24h，考慮藥物抗栓n早期采用機(jī)械方法預(yù)防DVT6.進(jìn)一步復(fù)蘇進(jìn)一步復(fù)蘇7.體溫管理體溫管理合并顱腦損傷的患者，一旦其他部位的出血得到控制，建議使用33-35的低溫治療并維持48。nPH降低顯著降低VIIa活性nPH7.3影響凝血酶激活，并增加纖維蛋白原分解8.糾正酸中毒糾正酸中毒酸中毒延長(zhǎng)PT、APTT、ACT質(zhì)量管理質(zhì)量管理1 創(chuàng)傷