傳染病重點知識集錦

1、甲型病毒性肝炎臨床表現(xiàn)：潛伏期5-45天，平均30天。臨床分型：急性黃疸型、急性無黃疸型、淤膽型和重癥型及亞臨床型，慢性甲型肝炎未見報道。（一）急性黃疸型的臨床表現(xiàn)：（1）黃疸前期：5-7天 畏寒、發(fā)熱、全身乏力等全身癥狀 食欲不振、厭油、惡心、嘔吐等消化道癥狀 尿色加深（2）黃疸期：2-6周 尿色繼續(xù)加深，皮膚鞏腹出現(xiàn)黃染為主要癥狀 肝腫大，有壓痛（3）恢復期：1至4周 癥狀減輕，肝、脾回縮,肝功能逐漸正常。（二）急性無黃疸型：臨床表現(xiàn)與急性黃疸型肝炎的黃疸前期相似。（三）淤膽型肝炎：起病與急性黃疸型肝炎相似。 特點黃疸較深，消化道癥狀輕 皮膚瘙癢，糞便顏色變淺 肝腫大 梗阻性黃疸化驗結(jié)果（

2、四）重型肝炎：急性重型肝炎：以急性黃疸型肝炎起病，2周 內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，黃疸迅速加深，肝濁音界進行性縮少，II度以上肝性腦病，PTA40%（肝活檢符合其病理表現(xiàn)）。實驗室檢查：肝功能檢查： ALT：明顯增高 AST：增高 ALP及r-GT均增高 血清直接與間膽紅素：黃疸型肝炎時升高，并與肝壞死程度相關(guān)。 PT：與肝損害程度相關(guān)。甲肝標記物檢測： 血清抗-HAV-IgM：（+）示現(xiàn)癥感染。 血清抗-HAV-IgG：（+）示過去感染產(chǎn)生免疫。 IEM法從糞便中檢出HAV顆粒。 組織培養(yǎng)或動物接種法分高HAV。 HAV-RNA.乙型病毒性肝炎一、病原學：1.屬嗜肝病毒科，為DNA病毒

3、。完整HBV，直徑為42nm(Dane顆粒）。包膜含HBsAg、蛋白和細胞脂肪，由主蛋白、中分子、大分子蛋 白組成。核心部分含環(huán)狀雙股DNA、DNAP、 HBcAg，是病毒復制的主體。2.HBV準種（quasispecies）是指同一病毒種群間由核酸突變造成的序列差異，一般不超過核苷酸總長度2-5，尚不構(gòu)成病原體不同基因型或血清型，但存在基因序列差異即基因異質(zhì)性的現(xiàn)象。S區(qū)：前S1基因前S1蛋白，前S2基因前S2蛋白，S基因S蛋白。C區(qū)： C基因編碼HBcAg。前C基因和C基因共同編碼一個分子量25000蛋白，酶切產(chǎn)生BeAg，分子量15000-18000。P區(qū)：編碼90KD的DNAP，該酶有

4、逆轉(zhuǎn)錄酶活性。X區(qū)：編碼HBxAg，具有反式激活作用。3、HBV的抗原抗體系統(tǒng)及臨床意義：HBsAg：病毒感染指標，本身無傳染性。抗HBs：保護性抗體。前S1，前S2抗原：與HBeAg、HBV-DNA相關(guān)，有很強免疫原性，同時與病毒粘附肝細胞有關(guān)。病毒復制重要標記。前S1抗體：保護性抗體,抗HBV感染作用。前S2抗體：保護性抗體,有清除病毒作用。HBeAg：與HBV-DNA、DNAP相關(guān)，是病毒復制和傳染性的重要標記。抗HBe：陽性是病毒復制停止，傳染性減少標記，前C區(qū)變異時除外。HBcAg：主要存在于肝細胞核內(nèi)，血中經(jīng)去垢劑處理可測到，是HBV復制標志?？笻Bc：抗HBc-IgM是急性乙肝和

5、慢性乙肝急性發(fā)作標記?？笻Bc-IgG低滴度是過去感染，高滴度于有HBV復制。HBV-DNA：是HBV感染最直接、特異和敏感的指標。HBV-DNAP：病毒復制的指標，臨床上被HBV-DNA取代。二.臨床表現(xiàn)：1.急性黃疸型、急性無黃疸型與甲肝表現(xiàn)相似。2.慢性乙肝輕度、中度、重度的臨床表現(xiàn)。 慢性乙型肝炎輕重分度主要根據(jù)組織學的分級和分期，而分級和分期又根據(jù)組織病變活性的積分。當前以肝穿刺的組織炎癥壞死活動程度進行分級及纖維化程度分期。重度 有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀、如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且無門靜脈高壓癥者。實驗室檢查血清ALT和/或天

6、門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酸（AST）反復或持續(xù)升高，白蛋白降低或A/G比值異常、丙種球蛋白明顯升高。除前述條件外，凡白蛋白32g/L，膽紅素大于5倍正常值上限、凝血酶原活動度60%40%，膽堿酯酶<2500U/L，四項檢測中有一項達上述程度者即可診斷為重度慢性肝炎。重型肝炎(1) 急性重型肝炎：以急性黃疸型肝炎起病，2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，黃疸迅速加深，肝濁音界進行性縮少，II度以上肝性腦病，PTA40%（肝活檢符合其病理表現(xiàn)）。(2 )亞急性重型肝炎 以急性黃疸型肝炎起病，15天至24周出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，同時凝血酶原時間明顯延長，凝血酶原活動度低于40%并排除其他原因者，黃

7、疸迅速加深，每天上升17.1mmol/L或血清膽紅素大于正常值10倍，首先出現(xiàn)度以上肝性腦病者，稱腦病型（包括腦水腫、腦疝等）；首先出現(xiàn)腹水及其相關(guān)癥候（包括胸水等）者，稱為腹水型。(3) 慢性重型肝炎 其發(fā)病基礎有：慢性肝炎或肝硬化病史；慢性乙型肝炎病毒攜帶史；無肝病史及無HBsAg攜帶史，但有慢性肝病體征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像學改變（如脾臟增厚等）及生化檢測改變者（如丙種球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置）；肝穿刺檢查支持慢性肝炎；慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBsAg攜帶者重疊甲型、戊型或基他肝炎病毒感染時要具體分析，應除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亞急性重型肝炎。 慢

8、性重型肝炎起病時的臨床表現(xiàn)同亞急性重型炎隨著病情發(fā)展而加重，達到重型肝炎診斷標準（凝血酶原活動度低于40%，血清總膽紅素大于正常10倍）。為便于判定療效及估計預后，亞急性重型和慢性重型肝炎可根據(jù)其臨床表現(xiàn)分為早、中、晚三期： （1）早期 符合重型肝炎的基本條件，如嚴重乏力及消化道癥狀，黃疸迅速加深，血清膽紅素大于正常10倍，凝血酶原活動度40%>30%，或經(jīng)病理學證實。但未發(fā)生明顯的腦病，亦未出現(xiàn)腹水。（2）中期 有度肝性腦病或明顯腹水、出血傾向（出血點或瘀斑），凝血酶原活動度30%>20%。（3）晚期 有難治性并發(fā)癥如肝腎綜合征、消化道大出血、嚴重出血傾向（注射部位瘀斑等）、嚴重

9、感染、難以糾正的電解質(zhì)紊亂或度以上肝性腦病、腦水腫、凝血酶原活動度20%。 4.淤膽型肝炎起病類似急性黃疸型肝炎，但自覺癥狀常較輕，皮膚瘙癢，糞便灰白，常有明顯肝臟腫大，肝功能檢查血清膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，凝血酶原活動度>60%或應用維生素K肌注后一周可升至60%以上，血清膽汁酸、g谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶、堿性磷酸酶、膽固醇水平可明顯升高，黃疸持續(xù)3周以上，并除外其它原因引起的肝內(nèi)外梗阻性黃疸者，可診斷為急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎基礎上發(fā)生上述臨床表現(xiàn)者，可診斷為慢性淤膽型肝炎。 5、 肝炎肝硬化 是慢性肝炎的發(fā)展結(jié)果，肝組織病理學表現(xiàn)為彌漫性肝纖維化及結(jié)節(jié)形成，兩者必須同時具備，才能

10、診斷。代償性肝硬化 指早期肝硬化，一般屬Child-Pugh A級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀，但無明顯肝功能衰竭表現(xiàn)，血清白蛋白降代，但仍35g/L，膽紅素<35mmol/L，凝血酶原活動度多大于60%。血清ALT及AST輕度升高，AST可高于ALT，g-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶可輕度升高?？捎虚T靜脈高壓癥，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。失代償性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般屬Child-Pugh B、C級。有明顯肝功能異常及失代償征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明顯黃疸，膽紅素>35mmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度&

11、lt;60%?；颊呖沙霈F(xiàn)腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引起的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。根據(jù)肝臟炎癥活動情況，可將肝硬化區(qū)分為：活動性肝硬化 慢性肝炎的臨床表現(xiàn)依然存在，特別是ALT升高；黃疸、白蛋白水平下降，肝質(zhì)地變硬，脾進行性增大，并伴有門靜脈高壓癥。靜止性肝硬化 ALT正常，無明顯黃疸，肝質(zhì)地硬，脾大，伴有門靜脈高壓癥，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像學診斷 B超見肝臟縮小，肝表面明顯凹凸不平，鋸齒狀或波浪狀，肝邊緣變鈍，肝實質(zhì)回聲不均、增強，呈結(jié)節(jié)狀，門靜脈和脾門靜脈內(nèi)徑增寬，肝靜脈變細，扭曲，粗細不均，腹腔內(nèi)可見液性暗區(qū)。病原學診斷：有以下任何一項陽性可診斷為現(xiàn)癥HBV感染：血清H

12、BsAg陽性；血清HBV DNA陽性；血清抗-HBc IgM陽性；肝內(nèi)HBcAg和/或HBsAg陽性，或HBV DNA陽性。 確診的肝炎病例命名是以臨床分型與病原學分型相結(jié)合，并結(jié)合肝組織病理學檢查結(jié)果。例如： 1.病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同時感染），急性黃疸型（或急性無黃疸型）2.病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重疊感染），慢性（中度），G2 S3（即炎癥活動程度2；纖維化程度3.病毒性肝炎，丙型，亞急性重型，腹水型，早期（或中期或晚期）具備以下條件療效較好：年齡<35歲（成人好于嬰兒，女性好于男性）病程<年ALT在正常值1.5-10倍HBV-DNA<200pg/ml肝

13、活檢有活動性炎癥無合并HDV、 HIV感染禁忌癥膽紅素>2倍正常值肝硬化失代償重要臟器功能不全自身免疫性疾病，療程6-12月重癥肝炎治療：一般支持治療 抗病毒治療：免疫調(diào)節(jié)治療：糖皮質(zhì)激素、日達仙促進肝細胞再生治療：pHGF支持治療：白蛋白、新鮮血漿對癥治療并發(fā)癥防治人工肝治療肝移植、肝細胞、干細胞移植預防：控制傳染源：包括患著隔離和攜帶者管理切斷傳播途徑：重點防止血液、體液傳播。保護易感者：乙肝基因疫苗的應用。傷寒及副傷寒病理（Pathology)第1周：腸道淋巴結(jié)增生腫脹傷寒細胞、傷寒小結(jié)第2周：淋巴結(jié)壞死第3周：潰瘍形成，出血、穿孔第4周：潰瘍愈合，無疤痕病理特點全身單核巨噬細胞系

14、統(tǒng)的增生性反應以回腸末段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)最顯著，脾、肝次之病變不一定和臨床癥狀的嚴重程度成正比臨床表現(xiàn)典型傷寒分為四期：初期；極期；緩解期；恢復期。4-5周。潛伏期： 3-60天，平均7-14日。一、初期（第1周）緩慢起病，體溫階梯上升，寒戰(zhàn)少見。3-7天體溫達到39-40度毒血癥狀：乏力消化道癥狀：嘔吐、腹痛、腹瀉、便秘二、極期（第2、3周）臨床五大主癥 持續(xù)高熱 神經(jīng)中毒癥狀 相對緩脈或重脈 玫瑰疹（Rose spots） 脾、肝腫大發(fā)熱持續(xù)高熱，一般自發(fā)病第五日開始，體溫39以上，典型者為稽留熱。高熱一般持續(xù)10-14天，有的更長。神經(jīng)中毒癥狀n 傷寒面容：表情淡漠，對周圍事物漠

15、不關(guān)心n 重聽：耳鳴耳聾；n 少數(shù)出現(xiàn)虛性腦膜炎癥狀。譫妄、撮空；昏睡昏迷；甚至精神行為異常。相對緩脈體溫脈搏分離：如體溫高達40-41，脈搏在80-100次/分。原理：一般認為是毒素作用使迷走神經(jīng)（副交感）興奮性增強之故。玫瑰疹發(fā)生機理吞噬細胞吞噬傷寒桿菌，阻留血管末稍，加上內(nèi)毒素對毛細血管的作用引起。部位及數(shù)目胸腹部，一般成批出現(xiàn)，每批維持3-5天，每批20個以內(nèi)。部位特點可能與腸道血管與體表引流較直接有關(guān)。疹子特點為淡紅色充血疹,圓形,直徑約2-4mm,高出皮膚,壓退色;疹退后少數(shù)留有色素。出現(xiàn)率及出現(xiàn)時間 為7-14日脾、肝腫大發(fā)生率：30-80%不等。輕觸痛，質(zhì)軟：往往肋下2-4cm

16、。如肝脾發(fā)現(xiàn)過大，或過硬，應考慮其他疾病的可能，如瘧疾、血吸蟲病等。中毒性肝炎：傷寒病程中很少因肝功損害出現(xiàn)黃疸者，中毒性肝炎最近報道增多。三、緩解期（每3 4周）n 體溫波動性下降n 食欲好轉(zhuǎn)n 脾臟回縮n 仍可發(fā)生并發(fā)癥四、恢復期（第5周）復發(fā)少數(shù)患者退熱后13周，臨床癥狀再現(xiàn)，血培養(yǎng)再度陽性，稱為復發(fā)。原因：免疫能力低，潛伏在病灶中巨噬細胞內(nèi)的傷寒桿菌繁殖活躍，再次侵入血流而致。多見于抗菌治療不徹底的患者。 再燃部分病者在病后2-3周體溫開始下降但尚未恢復正常時，體溫又再上升，持續(xù)57d后才回到正常，血培養(yǎng)在這段再發(fā)熱期間可為陽性，此稱為再燃。可能與菌血癥仍未被完全控制有關(guān)。 并發(fā)癥n

17、腸出血：腹瀉，飲食不當n 腸穿孔：回腸末段最常見n 中毒性心肌炎：HR快，心律紊亂n 中毒性肝炎：輕n 溶血性尿毒綜合征：溶貧，腎衰可能與腎小球微血管內(nèi)凝血有關(guān)n 其他：肺部感染、急性膽囊炎、血栓性靜脈炎診斷傷寒血清凝集試驗（肥達反應）1）肥達反應陰性不能排除傷寒2）雙份血清抗體效價遞增4倍，可確診。3）單份血清抗體效價O1：80，H、A、B、C：160，有診斷價值。4）“H”抗體可長期存在5）“O”抗體為共同抗體6）假陽性:7）Vi抗體用于檢測慢性帶菌者確診標準單份血清抗體效價O1：80，H、A、B、C：160，有診斷價值。雙份血清抗體效價遞增4倍，可確診。一、 一般治療及護理 臥床休息，無

18、渣飲食，注意衛(wèi)生，保持大便通暢，胃腸道隔離。二、 抗菌治療n 1.氟喹諾酮類藥物，首選n 2.頭孢菌素 n 3.氯霉素n 4. 氨芐青霉素，羥氨芐青霉素n 5.磺胺類 復方新諾明（SMZ-TMP）n 療程14天 三、慢性帶菌者的治療n 喹諾酮類n 氨芐西林、阿莫西林n 療程4-6天三、慢性帶菌者的治療n 喹諾酮類n 氨芐西林、阿莫西林n 療程4-6天四、主要并發(fā)癥的治療n 1.腸出血 n 2.腸穿孔n 3. 中毒性心肌炎：臥床，激素n 4.溶血尿毒綜合癥：抗生素、輸血、激素、肝素、透析艾滋病定義：由HIV所引起的致命性慢性傳染病。HIV侵犯和破壞CD4+T細胞，使機體免疫功能受損，由此產(chǎn)生一系

19、列嚴重機會性感染和惡性腫瘤或其他威脅生命的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)：急性感染期：發(fā)熱、全身不適、肌痛、關(guān)節(jié)痛等。血中可檢出-RNA和p24抗原?？笻IV抗體(-)無癥狀感染期：臨床上沒有任何癥狀。血-RNA(+),血中可檢出p24 、 gp120抗體。愛滋病期：(1)：a 原因不明持續(xù)發(fā)熱（380）或持續(xù)性腹瀉1月以上、b體重下降10%以上。C表現(xiàn)為除腹股溝淋巴結(jié)以外處或處以上淋巴結(jié)增大,淋巴結(jié)> 1cm ,時間>3月。d神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：愛滋病癡呆綜合征() 各種機會性病原體感染：機會性感染在AIDS的診斷、臨床分期及臨床治療中占有非常重要的地位。 ()繼發(fā)惡性腫瘤：各系統(tǒng)臨床表現(xiàn)：肺部、胃腸

20、系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚黏膜、眼部等?？ㄊ戏捂咦酉x肺炎（PCP）是AIDS病人最重要的機會性感染和主要致死原因之一。起病相對緩慢，持續(xù)數(shù)周至數(shù)月。發(fā)熱、納差、咳嗽（多無痰）。后期呼吸困難、發(fā)紺。僅有少許羅音或無。癥狀重而體征輕。線胸片：大多數(shù)人為雙側(cè)彌漫性間質(zhì)浸潤確診應檢出病原體.涂片檢查是主要方法?？瘸鎏狄簷z出率很低，支氣管肺泡灌洗液（BAL）可達90%以上,甲基藍染色。診斷： 高危人群實驗室檢查HIV抗體陽性+1項或以上者應診斷：n 間歇或持續(xù)發(fā)熱>個月。n 慢性腹瀉>個月。n 6月內(nèi)體重下降>10%。n 全身淋巴結(jié)增大。n PCPn 反復出現(xiàn)帶狀庖疹或慢性播散性單純 皰疹。

21、n 7 口咽部念珠菌感染。 腎綜合征出血熱臨床表現(xiàn) 潛伏期4-46天，一般7-14天，以2周多見 典型病例：有三大主癥、五期經(jīng)過 臨床表現(xiàn)各異，可越期或各期重疊發(fā) 熱 期 表 現(xiàn) 主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷、腎損害 發(fā)熱：起病急，39-40，熱程多為3-7天，熱度、熱程與病情有關(guān)，熱退后病情繼續(xù)加重 中毒癥狀：全身酸痛，三痛（頭痛、眼眶痛、腰痛），胃腸道癥狀，精神神經(jīng)癥狀。發(fā) 熱 期 表 現(xiàn) 毛細血管損傷：充血、出血、滲出水腫，酒醉貌（面、頸、胸潮紅-三紅），粘膜出血（結(jié)膜、咽后壁等），結(jié)膜水腫，皮膚大出血、腔道大出血 腎損害低血壓休克期 多發(fā)生在4-6天，多在發(fā)熱末期或熱退時

22、發(fā)生 病情輕者不發(fā)生 持續(xù)數(shù)小時-數(shù)天，一般1-3天 休克長者病情重、并發(fā)癥多 晚期休克：多與大出血、感染有關(guān) 發(fā)熱期表現(xiàn)持續(xù)存在并加重少 尿 期 尿量<400ML（<50ML為無尿） 多在發(fā)病5-8天出現(xiàn) ，持續(xù)短者1天，一般2-5天，長者10天以上 多在低血壓休克期后出現(xiàn)，也可低血壓同時或發(fā)熱期直接進入 極少數(shù)表現(xiàn)為無少尿型腎衰少 尿 期 尿毒癥、酸中毒、水電紊亂 消化道癥狀更明顯 精神神經(jīng)癥狀更明顯 出血更明顯 高血容量綜合征、肺水腫多 尿 期 一般出現(xiàn)在病程9-14天 分移行期、多尿早期、多尿后期（400-2000-3000ml） 早期癥狀仍明顯，繼續(xù)上升，應特別注意 后期

23、癥狀減輕 易出現(xiàn)水電紊亂，繼發(fā)感染恢 復 期 尿量恢復2000ml以下 各種癥狀漸好轉(zhuǎn) 可有殘留損害實驗室檢查 血常規(guī)：WBC常升高，可見異型淋巴細胞、血小板降低，病初HB、RBC因血液濃縮而升高 尿常規(guī)：蛋白陽性、可見管型、紅細胞、融合細胞，可見膜狀物 生化：腎功能、肝功能、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡 凝血功能：血小板、出血時間、凝血酶原時間、3P試驗、纖維蛋白原及降解產(chǎn)物 免疫學：Anti-HFRSV陽性 HFRSV-RNA并 發(fā) 癥 腔道出血 中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 肺水腫（心衰肺水腫、ARDS） 其它：繼發(fā)感染、腎破裂、肝損害治療原則 三早一就：早發(fā)現(xiàn)、早休息、早治療，就近治療 綜合治療為主 注

24、意休克、出血、腎衰三關(guān)發(fā) 熱 期 治 療 1 治療原則：抗病毒、減輕外滲、改善中毒癥狀和預防DIC 抗病毒：1）早期應用 2）3-5天 3）病毒唑常用：小兒10-15mg/ kg/d,成人 1g/d 減輕外滲：降低通透性如VitC，平衡液糖水補液、甘露醇提高滲透壓、白蛋白發(fā) 熱 期 治 療 2 改善中毒癥狀：物理降溫，忌用退熱藥，可短期應用激素 預防DIC：丹參、低右、小劑量肝素以降低血粘，定期監(jiān)測凝血功能低 血 壓 休 克 期 治療原則：補充血容量、糾酸、改善微循環(huán) 補液：早期、快速、適量，晶膠結(jié)合 糾酸：碳酸氫鈉 血管活性物質(zhì)及激素：少 尿 期 治 療 治療原則：穩(wěn)、促、導、透 穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境

25、：控制補液（尿量+500-700ml），以補糖水為主，碳酸氫鈉糾酸，注意與腎前性少尿區(qū)別。 促進利尿：根據(jù)尿量調(diào)節(jié)速尿用量，甘露醇可減輕腎間質(zhì)水腫，起利尿作用。 導瀉：20%甘露醇、33%硫酸鎂 透析治療：氮質(zhì)血癥、高分解狀態(tài)、高血鉀、高血容量腎前性、腎性少尿腎前性： 血容量不足 尿比重>1.20 尿BUN/血BUN>10：1，尿鈉<40mmol/L 補液500-1000ml、或甘露醇100-125ml應用3小時后尿量大于100ml多 尿 期 治 療 治療原則：早期同少尿期，后期主要是維持水電平衡，防治繼發(fā)感染 水份補充以口服為主，靜脈補液1/3-1/2以下 注意預防感染，及

26、時發(fā)現(xiàn)，及時治療并 發(fā) 癥 治 療 消化道出血：病因治療、保護胃粘膜、制酸、凝血酶止血等 中樞神經(jīng)并發(fā)癥：脫水、止痙 心衰肺水腫：控制液體、強心利尿、透析 ARDS：激素、呼吸機（PEEP) 自發(fā)性腎破裂流行性乙型腦炎臨 床 表 現(xiàn)根據(jù)病程分為四期:（一）初期（二）極期 （三）恢復期（四）后遺癥根據(jù)病情輕重，分為四型:1.輕型2.普通型3.重型4.暴發(fā)型（一）初期  1-3天，起病急，體溫1-2天達39-40，伴頭痛、惡心、嘔吐，多有神情倦怠和嗜睡。 小兒可有呼吸道癥狀或腹瀉。 有頸強直及抽搐。（二）極期  第4-10天，突出表現(xiàn)為全身毒血癥狀及腦部損害癥狀，經(jīng)過

27、“三關(guān)” 。高熱呼吸衰竭抽搐1.高熱 是乙腦必有表現(xiàn)。體溫高達40以上。一般持續(xù)7-10天，重者可達3周。 熱度越高，熱程越長則病情越重。2.意識障礙： 由煩躁、嗜睡、昏睡逐漸到昏迷；早1-2天，多3-8天出現(xiàn)。 嗜睡常為乙腦早期特異性的表現(xiàn)?；杳栽缴?，時間越長，病情越重。 一般在7-10天左右恢復正常，重者持續(xù)1月以上。3.驚厥或抽搐： 由高熱、腦實質(zhì)炎癥及腦水腫引起。多見于病程2-5天，可為局部或全身性，持續(xù)時間不等，均伴有意識障礙。 頻繁抽搐可導致紫紺、甚至呼吸暫停。4.呼吸衰竭 ： 最重癥狀和主要死因。 主要是中樞性呼衰，可由呼吸中樞損害、腦水腫、腦疝、低鈉性腦病等原因引起。 呼吸表淺

28、，節(jié)律不整。表現(xiàn)為雙吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、潮氏呼吸以至呼吸停止。 少數(shù)為外周性呼衰，可因呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞和肺部感染引起。 節(jié)律始終整齊。主要表現(xiàn)為呼吸先快后慢、胸式或腹式呼吸減弱、發(fā)紺。如伴腦疝則表現(xiàn)： 面色蒼白，噴射嘔吐，反復或持續(xù)抽搐，肌張力增高，脈搏轉(zhuǎn)慢，過高熱。 昏迷加重或煩躁不安。 瞳孔忽大忽小，對光反應遲鈍。小兒有前囟突出，視乳頭水腫。5.腦膜刺激征 。6.其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征 ： 錐體束受損痙攣性癱瘓。 小腦及動眼神經(jīng)受累眼球震顫、瞳孔擴大或可縮小，不等大，對光反應遲鈍等。 植物神經(jīng)受損尿潴留、大小便失禁。（三）恢復期 經(jīng)2-5天體溫 正常，昏迷 清醒 神

29、經(jīng)精神癥狀多在2周±恢復正常。 部分病人1-3月。表現(xiàn)為低熱、多汗、神志遲鈍、癡呆、吞咽困難、失語、癱瘓等。經(jīng)積極治療，多在6個月內(nèi)恢復。（四）后遺癥期 雖經(jīng)積極治療，部分患者在發(fā)病6個月后仍留有神經(jīng)、精神癥狀，稱為后遺癥。發(fā)生率約5-20%。 以意識障礙、癡呆、失語、癱瘓、扭轉(zhuǎn)痙攣及精神失常最為多見。積極治療，可部分恢復。癲癇可持續(xù)終生。¨ 1. 血象 WBC 常1020×109/L，N 80%以上¨ 腦脊液 病毒性腦炎改變¨ 血清學改變 IgM CSF 2d出現(xiàn) 2W達高峰 檢出率 輕中型95.4% 重型 極重型低¨ 病毒分離 第

30、1W死亡病例腦組織可分離到 治療乙腦病情重，變化快，無特效 療法，重點是對癥治療三關(guān)。早 期可用抗病毒治療。 （一）一般治療  病室安靜；昏迷護理，保護角膜，防止舌咬傷； 口腔護理，皮膚清潔，防止生褥瘡； 定時拍背、翻身、吸痰，防止肺感和墜床； 注意病情，水鹽平蘅；足夠的營養(yǎng)。（二）對癥治療 1.降溫 物理降溫為主，室溫控制在30±。 藥物降溫為輔，消炎痛、牛黃清心丸、柴胡注射液等。 最后可采用亞冬眠療法，肌注氯丙嗪及異丙嗪各0.5-1mg/kg/次，每4-6小時一次，同時加用物理降溫，使T38±。2.驚厥或抽搐 據(jù)原因處理。 多數(shù)抽搐降溫即可。 呼吸道分泌物阻塞

31、及時吸痰。 腦水腫或腦疝立即脫水。 腦實質(zhì)炎癥鎮(zhèn)靜劑或亞冬眠療法。頻繁的抽搐可加用氫化考的松。 低鈣補鈣。 低血鈉性腦病3%鹽水。3.呼吸衰竭的治療 腦水腫脫水 中樞性呼吸衰竭呼吸興奮劑：洛貝林、尼可剎米 改善微循環(huán)，減輕腦水腫東莨菪堿、654-2、酚妥拉明 保持呼吸道通暢，必要時切開或插管。4.皮質(zhì)激素 中、重型病人，有抗炎、減輕腦水腫、解毒、退熱等作用。 氫化考的松5-10mg/kg/日或地塞米松10-20mg/日，兒童酌減。5.恢復期及后遺癥的處理 （1）藥物治療 （2）高壓氧治療。 （3）理療、按摩、中醫(yī)針灸，超聲波治療 。 （4）功能鍛煉?？袢∨R床表現(xiàn)：潛伏期：5天至19年，一般1

32、-3月狂躁型前驅(qū)期：2-4d感冒樣癥狀：低熱、倦怠、頭痛、周身不適，恐懼、煩躁、對刺激敏感、喉頭緊縮感，傷口及附近癢、痛、麻及蟻走感。興奮期：1-3d極度恐懼，恐水，怕風，畏光，呼吸困難交感N興奮：流涎，亂吐唾液，大汗，T、HR、BP上升，排尿排便困難，神志清，可有精神失常，譫妄，幻視幻聽等。麻痹期：6-18h，全身弛緩性癱瘓，昏迷，呼吸、循環(huán)衰竭，全病程一般不超過6天。麻痹型(靜型，啞狂犬病)l 局限于脊髓或延髓受損l 高熱，頭痛，嘔吐，咬傷處疼痛l 肌無力，共濟失調(diào)，二便失禁l 死于呼吸肌麻痹和球麻痹l 病程可達10天l 血象：WBC上升，N>80%l CSF：CC<200/l

33、，L為主，Pro增高，Glu和Cl-正常l 抗體檢測WHO，美CDC：RFFIT國內(nèi)：ELISAl 病原學檢查：病毒分離；病理切片鏡檢找Negri body；RT-PCR檢測RNA。任一項陽性可確診2.臨床癥狀2.1愈合的咬傷傷口或周圍感覺異常。出現(xiàn)興奮、煩躁、恐懼，對外界刺激如風、水、光、聲等異常敏感。2.2“恐水”癥狀，伴交感神經(jīng)興奮性亢進（流涎，多汗，HR、BP增高），繼而肌肉癱瘓或顱神經(jīng)癱瘓（失音、失語、心律不齊）鉤端螺旋體病定義：由致病性鉤端螺旋體引起的人畜共患癥。鼠和豬是主要傳染源臨床上以早期的鉤體敗血癥，中期的器官損害和功能障礙，后期的變態(tài)反應后發(fā)癥為特點。內(nèi)臟損害期的發(fā)病機理有

34、三種特征：1.毛細血管病損是基礎：主要組織損傷和病理變化主要表現(xiàn)為毛細血管損害。2.臨床類型的病理基礎：由全身毛細血管病變導致的各重要器官的功能障礙，則形成了主要的臨床表現(xiàn)，并依據(jù)受累主要靶器官的不同，就形成了各種不同的臨床類型。3.本病的病理特征：器官功能障礙的嚴重程度與組織形態(tài)輕微變化不相一致。如肺彌漫性出血時，其功能障礙很嚴重，但病理損傷卻較輕微。臨床表現(xiàn)：潛伏期：7-14天分期：Edward和Domm分為第一期（敗血癥期）、第二期（免疫反應期）國內(nèi)分為早期（鉤體血癥期）、中期（器官損傷期）和晚期（恢復期或后發(fā)癥期）鉤體血癥期起病后3天內(nèi)1.發(fā)熱多數(shù)病人起病急驟，伴畏寒及寒戰(zhàn)。體溫短期內(nèi)

35、可高達39左右。常見弛張熱，有時也可稽留熱，少數(shù)間歇熱。2.頭痛全身肌痛 尤以腓腸肌或頸肌、腰背肌、大腿肌及胸腹肌等部位常見。3.全身乏力特別是腿軟較明顯，有時行走困難，不能下床活動。4.眼結(jié)膜充血有兩個特點，一是無分泌物，疼痛或畏光感；二是充血持續(xù)，在退熱后仍持續(xù)存在。5. 腓腸肌壓痛 雙側(cè)偶也可單側(cè)，程度不一。輕者僅感小腿脹，壓之輕度痛，重者小腿痛劇烈，不能走路，拒按。6. 全身淺表淋巴結(jié)腫大 發(fā)病早期即可出現(xiàn)，多見于腹股溝，腋窩淋巴結(jié)。多為黃豆或蠶豆大小，壓痛，但無充血發(fā)炎，亦不化膿寒熱酸痛一身爬，眼紅腿痛淋巴大2. 肺出血型一般肺出血型：鉤體血癥伴有不同程度咯血或血痰，胸部體征不顯，X

36、片顯示輕度肺部病變（肺部紋理增加或小片狀陰影）無呼吸及循環(huán)功能障礙(2)肺彌漫性出血型（肺大出血型）：咯血加劇、氣促、心率加快、紫紺，肺部羅音、胸片陰影增多，早期、極期、垂危期，原因：迅速發(fā)展的廣泛肺微血管出血。肺出血先兆胸悶氣促心不安，面色蒼白唇發(fā)紺。脈搏呼吸漸消失，濕性羅音滿肺間。3 .腎功能衰竭型蛋白尿、血尿、管型尿、少尿，氮質(zhì)血癥一般在病期第3天開始，7-9日達高峰，3周后恢復正常4 .腦膜腦炎型顱高壓表現(xiàn)、神志改變、腦膜刺激征CSF：WBC 正常數(shù)百/ml，Pro + ，Glu和Cl-正?；謴推诨蚝蟀l(fā)癥期后發(fā)癥：少數(shù)病人退熱后經(jīng)周到個月左右，再次發(fā)熱，出現(xiàn)癥狀，與變態(tài)反應有關(guān)。1.后

37、發(fā)熱在第1次發(fā)熱消退后1-5天，發(fā)熱再現(xiàn)，一般在38-38.5，半數(shù)病人伴有周圍血嗜酸粒細胞增高，發(fā)熱均在1-3天內(nèi)消退。極個別病人可出現(xiàn)第3次發(fā)熱（大約起病后18天左右），3-5天內(nèi)自然消退。2.眼后發(fā)癥多見于北方，可能與波摩拿型有關(guān)。常發(fā)生病后1周至1月，以葡萄膜炎、虹膜睫狀體炎、脈絡膜炎為常見3. 神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥反應性腦膜炎少數(shù)患者在后發(fā)熱同時伴有腦膜炎癥狀，但腦脊液檢查正常，不治也可自愈。閉塞性腦動脈炎又稱煙霧病，見于波摩那型病例，是鉤體病神經(jīng)系統(tǒng)中最常見和最嚴重并發(fā)癥之一，兒童占90%。表現(xiàn)為偏癱、失語、多次反復短暫肢體癱瘓（1）四個基本癥狀 ：畏寒發(fā)熱、頭痛腰痛、腓腸肌痛、衰竭表現(xiàn)

38、；（2）四個基本體征 ：結(jié)膜充血、淋巴結(jié)腫、腓腸肌壓痛、出血傾向。赫氏反應首劑青霉素注射后30分鐘-4小時內(nèi)，因大量鉤體被殺滅后釋放毒素所致，表現(xiàn)為突然寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、全身酸痛、心率、呼吸加快，原有的癥狀加重，并可伴有血壓下降、四肢厥冷、休克、體溫驟降等，一般持續(xù)30分鐘至1小時，偶可導致肺彌漫性出血，應立即應用氫化考的松100mg靜滴或地塞米松5-10mg靜注，伴用鎮(zhèn)靜降溫、抗休克等治療?；魜y臨床表現(xiàn)：潛伏期：13天，起病急，古典生物型和O139較重，El-Tor生物型較輕或隱性感染，臨床分期：瀉吐期、脫水虛脫期、恢復及反應期，臨床分型：輕、中、重，暴發(fā)型（中毒型、干性霍亂）。瀉吐期數(shù)小時

39、或12天，多無發(fā)熱（ O139除外）腹瀉：首發(fā)癥狀多無腹痛（ O139除外），無里急后重。水樣或米泔水樣便，洗肉水樣。無糞臭。量多次頻O139 ：發(fā)熱、腹痛常見，可并發(fā)腸道外感染嘔吐：晚于腹瀉，噴射性，次數(shù)少，吐胃內(nèi)容物，惡心少脫水虛脫期數(shù)小時至23天脫水 輕度：1000ml 中度：30003500ml 重度：4000ml代謝性酸中毒：呼吸增快（Kussmaul大呼吸），意識障礙肌肉痙攣：低鈉，腓腸肌、腹直肌低血鉀循環(huán)衰竭：低血容量休克恢復及反應期37天脫水糾正后，癥狀、體征改善可有低熱補液靜脈補液：重度脫水、不能口服的脫水患者原則：早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀，老

40、幼及心肺功能不全者邊補邊看。補液種類：541液，2:1液，林格氏液NS 550ml+1.4%NaHCO3 300ml+10%KCL 10ml+10% GS 140mlNS 550ml+5%NaHCO3 80ml+10%KCL 10ml +10% GS 360ml細菌性痢疾細菌性痢疾(bacillary dysentery)簡稱菌痢,指由志賀菌屬(又稱痢疾桿菌)引起的腸道傳染病,以直腸及乙狀結(jié)腸的炎癥與淺表潰瘍?yōu)橹饕∽?。主要臨床表現(xiàn)有腹痛、腹瀉、里急后重和粘液膿血便，可有發(fā)熱及全身毒血癥癥狀，嚴重者可發(fā)生感染性休克和（或）中毒性腦病。4個群分別為：痢疾志賀菌（A群），福氏志賀菌（B群），鮑氏

41、志賀菌（C群），宋內(nèi)志賀菌（D群）。菌痢的腸道病變主要在結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸和直腸病變最顯著。 急性期的病理變化為彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，腸粘膜彌漫性充血、水腫，分泌大量滲出物。 壞死組織脫落形成表淺潰瘍，很少并發(fā)腸出血和腸穿孔。 中毒型則結(jié)腸局部病變輕，但全身可有多臟器的微血管痙攣及通透性增加。 臨床表現(xiàn) 潛伏期數(shù)小時至7天，多數(shù)為1-3天。 痢疾志賀氏菌感染的表現(xiàn)一般較重；宋內(nèi)菌引起者較輕，非典型病例多；福氏菌感染排菌時間長，易轉(zhuǎn)變?yōu)槁浴ＥR床分型 急性菌痢分為：普通型 、輕型、重型和中毒型（休克型 、腦型 及混合型）。慢性菌痢分為：慢性遷延型 、急性發(fā)作型及慢性隱匿型 。普通型（典型）：起

42、病急，畏寒（甚至寒戰(zhàn)）、發(fā)熱，繼之出現(xiàn)腹痛、腹瀉、里急后重，每天排便10-20次，初為稀便或水樣便，以后呈粘液膿血便，量少?？捎凶笙赂箟和醇澳c鳴音活躍。一般1-2周內(nèi)逐漸恢復或轉(zhuǎn)為慢性。 輕型（非典型）：全身毒血癥癥狀和腸道癥狀均較輕，腹痛不顯著，腹瀉次數(shù)每日不超過10次，大便呈糊狀或水樣，含少量粘液，里急后重感也不明顯。3-6天后可自愈，少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性。 重型多見老年人、體弱、營養(yǎng)不良。腹脹、中毒性腸麻痹，休克，電解質(zhì)紊亂。中毒型：多見于2-7歲體質(zhì)較好的兒童，起病急驟，以嚴重毒血癥、休克和（或）中毒性腦病為主要臨床表現(xiàn)，而腸道癥狀較輕，甚至開始時無腹痛及腹瀉等癥狀，可于數(shù)小時后方出現(xiàn)痢疾樣

43、大便。休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：表現(xiàn)為感染性休克。主要表現(xiàn)為皮膚花斑，四肢厥冷，脈搏細速及口唇青紫，血壓明顯下降或測不出，伴不同程度意識障礙。腦型（呼吸衰竭型）：以嚴重中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，由于腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓升高，嚴重者可發(fā)生腦疝。臨床表現(xiàn)主要為驚厥、昏迷、瞳孔不等大和呼吸衰竭。 混合型：具有兩型之表現(xiàn)，此型最兇險。慢性菌痢：指急性菌痢反復發(fā)作或遷延不愈，病程超過2個月者。菌痢慢性化主要有兩方面因素：人體因素：營養(yǎng)不良、胃腸道慢性疾患、腸道SIgA缺乏及急性期治療不及時等。細菌因素：耐藥菌感染；福氏菌感染。慢性遷延型：急性菌痢后，病情長期遷延不愈，長期反復腹痛、腹瀉

44、，可有里急后重和粘液膿血便，伴有乏力、營養(yǎng)不良及貧血等癥狀，可長期間歇排菌。急性發(fā)作型：有慢性菌痢病史，各種誘因如飲食不當、受涼、勞累等均可導致急性發(fā)作，出現(xiàn)腹痛、腹瀉、里急后重和粘液膿血便。慢性隱匿型: 1年內(nèi)有急性菌痢史,近期臨床無明顯腹痛、腹瀉等癥狀，大便培養(yǎng)有痢疾桿菌，乙狀結(jié)腸鏡檢腸粘膜有炎癥甚至潰瘍等病變 。治療喹諾酮類 中毒型菌痢采用綜合治療措施搶救。 一、病原治療:靜脈用藥,成人可選喹諾酮類或第三代頭孢菌素，兒童選第三代頭孢菌素。 二、對癥治療：高熱，應用物理降溫及藥物降溫，無效或伴躁動不安、反復驚厥者，可給予亞冬眠療法（氯丙嗪和異丙嗪）。休克型的治療擴容糾酸:可快速靜脈輸入低分

45、子右旋糖酐或葡萄糖氯化鈉溶液，若有酸中毒，可給5%碳酸氫鈉滴入。血管活性藥：針對微血管痙攣應用血管擴張劑，采用山莨菪堿（654-2），成人劑量為10-20mg/次，兒童每次0.3-0.5mg/kg，面色紅潤、循環(huán)呼吸好轉(zhuǎn)、四肢溫暖、血壓回升即可停藥，一般用3-6次即可奏效。保護重要臟器：有左心衰和肺水腫者，應給予西地蘭等治療。短期使用腎上腺皮質(zhì)激素：可以減輕中毒癥狀、降低周圍血管阻力、加強心肌收縮、減輕腦水腫、保護細胞和改善代謝，一般用藥3-5天。腦型的治療針對腦水腫：20%甘露醇降顱壓,及時使用血管擴張劑654-2以改善腦血管痙攣。防治呼吸衰竭：保持呼吸道通暢,吸氧,應用呼吸興奮劑。重危病例

46、應給予呼吸監(jiān)護，氣管插管或應用人工呼吸機。鼠疫基本病理變化-淋巴管、血管內(nèi)皮細胞損害和急性出血壞死性炎癥腺鼠疫-淋巴結(jié)的出血性炎癥和凝固性壞死肺鼠疫-肺部充血、水腫、出血鼠疫敗血癥-全身充血、水腫、出血、壞死潛伏期：經(jīng)皮膚感染-2-5天,經(jīng)肺部感染-數(shù)小時-3d表現(xiàn)為危重的全身中毒癥狀。發(fā)病急劇，惡寒戰(zhàn)栗，高熱至39-40°C，呈稽留熱。頭痛劇烈，有時呈中樞神經(jīng)性嘔吐、頭暈、呼吸急促，很快陷入極度虛弱狀態(tài)。心動過速，每分鐘脈搏達120次以上。重癥病人出現(xiàn)“鼠疫顏貌”：顏面潮紅或發(fā)白，有時甚至發(fā)青，有重病感或恐怖不安，眼瞼結(jié)膜及球結(jié)膜充血。腺鼠疫：最常見，占85-90%,好發(fā)部位-腹股

47、溝70%腋下20%頸部10%，多單側(cè)2、肺鼠疫：既可是原發(fā)性，亦可為繼發(fā)于腺鼠疫患者。胸片示支氣管肺炎，癥狀與體征不符合,顯得較少的肺部體征與嚴重的周身癥狀不相稱。常因心力衰竭、出血、休克而危及生命。 3、敗血癥型鼠疫：最兇險,常突然高熱或體溫不升，神志不清，譫妄或昏迷,皮膚粘膜出血、鼻衄、嘔吐、便血或血尿、感染性休克、DIC和心力衰竭，多在發(fā)病后24小時內(nèi)死亡，很少超過3天。病死率高達100%。因皮膚廣泛出血、壞死，故死后尸體呈紫黑色，俗稱“黑死病”。 流行性腦脊髓膜炎病原學：腦膜炎奈瑟菌屬奈瑟菌屬，革蘭染色陰性，呈腎形雙球菌，又稱“腦膜炎雙球菌”。需從人類轉(zhuǎn)鐵蛋白和乳鐵蛋白獲取生長所需的鐵

48、，因此僅存在于人體。存在于人體中性粒細胞內(nèi)、外，可從帶菌者、病人的鼻咽部和病人的血液、腦脊液、皮膚瘀點、瘀斑中發(fā)現(xiàn)。脂寡糖抗原(LOS)-是細菌的主要致病因子細菌在體外能產(chǎn)生自溶酶而易于自溶，故細菌學檢測應注意采集標本后及時送檢內(nèi)毒素激活全身炎癥反應，引起循環(huán)障礙、休克，易激活凝血系統(tǒng)早期出現(xiàn)DIC。敗血癥期病理主要表現(xiàn)為血管內(nèi)皮損害。臨床表現(xiàn)潛伏期：-7天，短者僅為數(shù)小時，多為-天。     、普通型 約占。按病情可分為上呼吸道感染期、敗血癥期和腦膜炎期、恢復期，但不易嚴格區(qū)分。     . 上呼吸道感染期：有發(fā)

49、熱、咽痛、鼻炎和咳嗽等上呼吸道感染癥狀（僅部分病人有此期表現(xiàn)）。 . 敗血癥期：常無前驅(qū)癥狀，惡寒、高熱伴全身中毒癥狀、頭痛、嘔吐、乏力、肌肉酸痛、神志淡漠等。 幼兒常表現(xiàn)哭鬧、拒食、煩躁不安。 病人出現(xiàn)瘀點、瘀斑，迅速增多。 . 腦膜炎期：多與敗血癥期癥狀同時出現(xiàn)。發(fā)病后小時，除高熱及毒血癥外，主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：劇烈頭痛、嘔吐，可呈噴射性，煩躁不安，腦膜刺激征陽性：出現(xiàn)頸項強直、布氏征和克氏征陽性。顱壓增高明顯者有血壓升高、脈搏減慢等。嚴重者可進入譫妄、昏迷。 1.4恢復期：經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)，10%有口周皰疹. 休克型：又稱“暴發(fā)型腦膜炎球菌敗血癥”。 起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱或體溫不升，

50、嚴重中毒癥狀 短期內(nèi)（小時內(nèi)）出現(xiàn)遍及全身的廣泛瘀點、瘀斑，迅速擴大，或繼以瘀斑中央壞死。 休克為重要表現(xiàn)：面色灰白、唇及指端紫紺、四肢厥冷、皮膚花斑狀、脈細速、血壓下降易并發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血（）。 多無腦膜刺激征，腦脊液檢查多無異常。. 腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)為腦實質(zhì)炎癥和水腫。 有高熱、頭痛和嘔吐 可迅速陷入昏迷，頻繁驚厥，錐體束征陽性血壓持續(xù)升高，球結(jié)膜水腫，肢體肌張力增強等。 部分病人出現(xiàn)腦疝小腦幕切跡疝，枕骨大孔疝，有瞳孔不等大，對光反應遲鈍或消失 可出現(xiàn)呼衰：呼吸不規(guī)則，快慢深淺不一或驟停 . 混合型：同時具備休克型和腦膜腦炎型的臨床表現(xiàn)，此型最為兇險，治療亦較困難。預后差，病死率高

51、。     、輕型：臨床表現(xiàn)為低熱、輕微頭痛、咽痛等上呼吸道感染癥狀；皮膚黏膜可有少量細小出血點；亦可有腦膜刺激征。腦脊液可有輕度炎癥改變。咽培養(yǎng)可有腦膜炎雙球菌。 4、慢性型：少見，以成人為主，可遷延數(shù)月，以間歇發(fā)熱皮疹表現(xiàn)，血培養(yǎng)可陽性實驗室檢查、血象：白細胞總數(shù)明顯增加，一般在（-）×/，中性粒細胞升高在-以上。     、腦脊液檢查：病初或休克型病人，腦脊液外觀多為澄清，細胞數(shù)、蛋白和糖量尚無改變，可表現(xiàn)為壓力增高。典型的流腦腦膜炎期，壓力常增高至 以上，外觀呈渾濁米湯樣甚或膿樣；白細胞數(shù)明顯增高

52、至×/以上，并以多核細胞增高為主；糖及氯化物明顯減少，蛋白含量升高。、普通型的治療     . 病原治療：盡早應用敏感并能透過血腦屏障的抗菌藥物。     . 青霉素：尚未發(fā)現(xiàn)明顯耐藥。為治療流腦首選抗菌藥物，宜大劑量使用，以使腦脊液含量達到有效濃度。成年人：萬 /（可用40萬-8萬/次，靜脈滴注，）；療程-天。兒童：萬-萬/，分-次靜脈滴注；療程同成人。     . 氯霉素：成年人：- /，兒童- /分次靜脈滴注；療程-天。重病人可聯(lián)合應用青霉素、氯霉素。在應用過

53、程中應注意其對骨髓造血功能的抑制作用。. 頭孢菌素：首選頭孢曲松鈉。抗菌活性強，療效類似于青霉素，但價格較高，宜用于不能應用青霉素的重癥病人。成年人和歲以上兒童：- /，分-次靜脈滴注。兒童：- /。療程均為-天。應用過程中，應注意二重感染的發(fā)生。也可選用頭孢呋肟，劑量-3 /，兒童 /，可分次靜脈滴注，療程-天。. 對癥治療：應保證熱量及水電解質(zhì)平衡。高熱時可用物理降溫和藥物降溫；顱內(nèi)高壓時予甘露醇- /，快速靜脈滴注，根據(jù)病情-小時次，可重復使用，應用過程中應注意對腎臟的損害。、暴發(fā)型流腦的治療     . 休克型治療     . 盡早應用抗菌藥物：可聯(lián)合應用青霉素、氯霉素，或頭孢曲松鈉，頭孢呋肟用法同前，但首劑應加倍。  . 迅速糾正休克：擴充血容量及糾正酸中毒治療：最初小時內(nèi)成年人 ，兒童- /，快速靜脈滴注。輸注液體為碳酸氫鈉