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1、第八章 有害生物抗藥性及其治理復習題一、名詞解釋1、昆蟲抗藥性:昆蟲具有耐受殺死正常種群大部分個體的藥量的能力,在其群體中發(fā)展起來的現(xiàn)象,稱為昆蟲抗藥性(iusecticides resistance)。即多次使用藥劑后,害蟲對某種藥劑的抗藥力較原來正常情況下有明顯增加的現(xiàn)象,其特點是這種由使用藥劑而增大的抗藥力是可以遺傳的。2、自然耐藥性:是指一種昆蟲在不同發(fā)育階段、不同生理狀態(tài)及所處的環(huán)境條件的變化對藥劑產(chǎn)生不同的耐藥力健壯耐性(vigor tolerance)。特點:不穩(wěn)定,不能遺傳,隨著條件的改變又可消失。3、選擇性:指不同昆蟲對藥劑敏感性的差異自然抗性(natural resista
2、nce)。即有些昆蟲對某些殺蟲劑表現(xiàn)一種天然的敏感度低,即具有高度耐受性,如DDT、抗蚜威對棉蚜的藥效很差,而對蚊蟲或其它蚜蟲的效果很好。這種自然抗性也是可以遺傳的。4、交互抗性(Cross resistance) 昆蟲的一個品系由于相同抗性機理或相似作用機理、類似化學結構,對選擇藥劑以外的其他從未使用過的一種藥劑或一類藥劑也產(chǎn)生抗藥性的現(xiàn)象,稱為交互抗性。 5、負交互抗性(negative cross resistance) 是昆蟲對一種殺蟲劑產(chǎn)生抗性后對另一種殺蟲劑的敏感度反而上升的現(xiàn)象,稱為負交互抗性。6、多種抗性(multiple resistance) 昆蟲的一個品系由于存在多種不同
3、的抗性基因或等位基因, 能對幾種或幾類藥劑都產(chǎn)生抗性 。7、擊倒抗性:由于神經(jīng)敏感度降低而對DDT和擬除蟲菊酯產(chǎn)生的抗性稱為擊倒抗性(knock down resistance, kdr)。8、IRM是抗藥性治理9Resistance management)的縮寫,即把害蟲種群控制在為害的經(jīng)濟閾值以下,同時保持其對殺蟲劑的敏感性。9、植物病原物抗藥性:是指本來對農(nóng)藥敏感的野生型植物病原物個體或群體,由于遺傳變異而對藥劑出現(xiàn)敏感性下降的現(xiàn)象。10、抗性雜草生物型(resistant weed biotypes):是指在一個雜草種群中天然存在的有遺傳能力的某些雜草生物型。這些生物型在除草劑處理下能
4、存活下來,而該種除草劑在正常使用情況下能有效地防治該種雜草種群。二、選擇題1、昆蟲具有耐受殺死正常種群大部分個體的藥量的能力,在其群體中發(fā)展起來的現(xiàn)象,稱為昆蟲 。自然耐藥性; 抗藥性; 交互抗性;多種抗性2、昆蟲的一個品系由于相同抗性機理或相似作用機理、類似化學結構,對選擇藥劑以外的其他從未使用過的一種藥劑或一類藥劑也產(chǎn)生抗藥性的現(xiàn)象,稱為 。負交互抗性; 擊倒抗性; 交互抗性;多種抗性3、昆蟲對一種殺蟲劑產(chǎn)生抗性后對另一種殺蟲劑的敏感度反而上升的現(xiàn)象,稱為 。負交互抗性; 擊倒抗性; 交互抗性;多種抗性4、昆蟲的一個品系由于存在多種不同的抗性基因或等位基因, 能對幾種或幾類藥劑都產(chǎn)生抗性,
5、稱為 。負交互抗性; 擊倒抗性; 交互抗性;多種抗性5、由于神經(jīng)敏感度降低而對DDT和擬除蟲菊酯產(chǎn)生的抗性稱為 。負交互抗性; 擊倒抗性; 交互抗性;多種抗性三、簡述題1、簡述害蟲抗藥性的形成。對抗藥性的形成,現(xiàn)今主要有四種學說:選擇學說、誘導變異學說、基因重復學說和染色體重組學說。(一)選擇學說:認為抗藥性是一種前適應現(xiàn)象(preadaptive phenomenon),完全取決于殺蟲劑的選擇作用。(二)誘導變異說:認為昆蟲種群中原來不存在抗性基因,而是由于殺蟲劑的直接作用,使昆蟲種群內(nèi)的某些個體發(fā)生突變,產(chǎn)生了抗性基因,他們認為藥劑不是選擇者而是誘導者。(三)基因重復學說:基因復增學說(g
6、ene duplication theory)抗性基因存在,某些因子引起基因重復(拷貝多個抗性基因),如抗性桃蚜及庫蚊的酯酶基因擴增E4或FE4基因擴增。(四)染色體重組學說:因染色體易位和倒位產(chǎn)生改變的酶或蛋白質(zhì),引起抗性進化?,F(xiàn)在大多數(shù)人都主張選擇學說。2、簡述害蟲抗藥性的特點。對化學合成農(nóng)藥都會產(chǎn)生抗性;抗性是全球現(xiàn)象,但有區(qū)域性,取決于用藥歷史和水平,最初鑲嵌式(Mosaic)分布,用藥廣泛和昆蟲擴散趨于一致;交互抗性和多抗性日趨嚴重,對新藥劑抗性有加快趨勢;雙、鱗翅抗性數(shù)最多,農(nóng)業(yè)害蟲>衛(wèi)生害蟲。重要農(nóng)業(yè)害蟲如蚜蟲、棉鈴蟲、小菜蛾、菜青蟲、馬鈴薯甲蟲及螨類的抗藥性尤為嚴重。 3
7、、簡述害蟲抗藥性形成的生理生化機制。1、穿透作用降低:(1)表皮穿透作用降低:表皮穿透降低,可能是延緩殺蟲劑到達靶標部位的時間。降低穿透的基因可視為其它抗性因子的強化因子。同時,降低穿透也可作為增加排泄或貯存的強化因子。(2)神經(jīng)系統(tǒng)穿透作用降低:昆蟲神經(jīng)系統(tǒng)對殺蟲劑的穿透存在著屏障,與殺蟲劑的親和力降低,從而神經(jīng)穿透作用降低。2、作用靶標部位敏感性降低:包括對有機磷和氨基甲酸酯抗藥性有關的AChE的改變,DDT和擬除蟲菊酯受體鈉通道的改變,引起對殺蟲劑敏感度下降,結果產(chǎn)生擊倒抗性(Kdr)。其他靶標部位如 -氨基丁酸(GABA)受體是環(huán)戊二烯類殺蟲劑和新型殺蟲劑氟蟲腈(fipronil)及阿
8、維菌素(abamectin)等殺蟲劑的作用靶標部位,環(huán)戊二烯類殺蟲劑與該受體結合部位敏感度降低,導致了其抗性;昆蟲中腸上皮細胞紋緣膜上受體是生物農(nóng)藥蘇云金桿菌(Bt)的作用靶標部位。Bt殺蟲毒素蛋白與中腸上皮細胞紋緣膜上受體位點親和力下降,導致了印度谷螟和小菜蛾的抗性。3、行為抗性: 抗性的產(chǎn)生是由于改變昆蟲行為習性的結果。4、代謝作用的增強:昆蟲體內(nèi)代謝殺蟲劑能力的增強,是昆蟲產(chǎn)生抗藥性的重要機制。其中主要起代謝作用的酶包括微粒體多功能氧化酶 、酯酶 、谷胱甘肽轉移酶、脫氯化氫酶等。昆蟲對殺蟲劑產(chǎn)生的代謝抗性,實際上是這些酶系代謝活性增加的結果。3、簡述影響昆蟲抗性發(fā)展的因子。Georghi
9、ou和Taylor(1977)把影響抗性變化的因子分為遺傳學、生物學和操作三大類。(1)遺傳學方面的因子:a、原始抗性基因頻率:害蟲種群的抗性基因頻率是決定抗性速度的主要因素。頻率越高,在同樣的選擇壓力下形成抗性種群的速度越快。B、抗性基因是顯性還是隱性:抗性基因是顯性、隱性或半顯性的問題一是涉及到抗性形成的速度問題。二是涉及抗性種群的純度。C、抗性基因之間的相互作用抗性若是單基因,則難以形成高抗性。大多數(shù)抗性害蟲種群都是由多基因 支配的。多個抗性基因還可能存在相互作用的問題。(2)生物學因子a、世代周期從時間意義上來說,假定每代都經(jīng)過選擇,則每年代數(shù)越多,抗性發(fā)展得越快。B、繁殖方式:抗性變
10、化速度與繁殖力之間有正相關性。C、行為因子 昆蟲行為因子對抗性發(fā)展是一個很重要的因素。因為施藥(種植方式、用藥水平、習慣不同)總是局部的,如果沒有遷飛和擴散的影響,則害蟲抗性的發(fā)生一般也是局部的。(3)人為因子(操作因子)人為因子主要指選擇壓的強度和范圍,即施藥的劑量,次數(shù),范圍,一般認為高濃度及多次大面積施藥有利于抗性的發(fā)展。4、簡述害蟲抗藥性治理的基本原則IRM的基本原則:(1)盡可能將目標害蟲種群的抗性基因頻率控制在最低水平,以利于防止或延緩抗藥性的形成和發(fā)展。(2)選擇最佳的藥劑配套使用方案,包括各類(種)藥劑、混劑和增效劑之間的搭配使用,避免長期連續(xù)單一的使用某一藥劑,特別注重選擇無
11、交互性的藥劑間進行交替代輪用和混用。(3)選擇每種藥劑的最佳使用時間和方法,嚴格控制藥劑的使用次數(shù),盡可能獲得對目標害蟲最好的防治效果和最低的選擇壓力。(4)實行綜合防治,即應用農(nóng)業(yè)的、物理的、生物的、遺傳的及化學的各項措施,盡可能降低種群中抗性純合子和雜合子個體的比率及其適合度(即繁殖率和生存率等)。(5)盡可能減少對非目標生物(包括天敵和次要害蟲)的影響,避免破壞生態(tài)平衡而造成害蟲(包括次要害蟲)的再猖獗。5、簡述害蟲抗藥性治理(IRM)的策略:基本策略有三個:(1)適度治理(Moderation management)限制藥劑的使用,降低選擇壓力,而在不用藥劑階段,充分利用種群中抗性個體
12、適合度低的有利條件,促使敏感個體的繁殖快于抗性個體,以降低整個種群的抗性基因頻率,阻止或延緩抗性的發(fā)展。方法:限制用藥次數(shù),用藥時間和用藥量,采用局部用藥,選擇持效期短的藥劑等(降低選擇壓)。(2)飽和治理(Saturation mamagement)當抗性基因為隱性,通過選擇足以殺死抗性雜合子的高劑量,并有敏感種群遷入起稀釋作用,使種群中抗性基因頻率保持在低的水平,以降低抗性的發(fā)展速度。(3)多種攻擊治理(Multiple attack mamagement)采用不同類型的殺蟲劑交替使用或混用時,如果它們作用于一個以上作用部位,無交互抗性,而且其中任何一種藥劑的選擇壓低于抗性發(fā)展所需的選擇壓
13、力時,那就可以通過多種部位的攻擊來達到延緩抗性的目的。三個基本策略中,適度治理和多種攻擊治理是最普遍的,而采用飽和治理則風險性較大,因為采用高劑量(高殺死)、選擇壓大,害蟲易產(chǎn)生抗藥性,并且有兩個條件:(1)是抗性基因為隱性;(2)保證敏感種群遷入治理區(qū),與存活的抗性純合子個體雜交,其后代又可用高劑量殺死,達到抗藥性治理的目的。6、簡述抗性監(jiān)測在IRM中的作用。1、設計抗性治理方案的依據(jù):(1)監(jiān)測可及時、正確測出抗性水平及其分布,尤其早期監(jiān)測,可爭取時間上的主動性。(2)明確重點應治理保護的藥劑類別及品種(保護性治理、治療性治理)。2、評估抗性治理的實際效果:監(jiān)測害蟲抗性水平變化,對整個治理
14、方案或不同階段抗性治理的效果提供評估,也為抗性治理方案的修訂補充提供依據(jù)(P250)6、簡述害蟲抗性治理中的化學防治技術。為了達到即將害蟲控制在為害的經(jīng)濟閾值以下,以保證害蟲對藥劑的敏感性,以能延長藥劑有效使用壽命的目的,抗性治理必須在IPM原則指導下,加強農(nóng)業(yè)、生物、物理、遺傳和其它非化學防治法與化學防治方法的有機結合。化學防治應采用科學合理使用藥劑,減少使用次數(shù)和使用量以降低選擇壓,延緩抗性,減少環(huán)境污染及破壞生態(tài)平衡。1、農(nóng)藥交替輪換使用:2、農(nóng)藥的限制使用:3、農(nóng)藥混用:4、增效劑的使用。7、簡述植物病原物抗藥性發(fā)生的原理。通過遺傳變異而獲得抗藥性。非選擇性農(nóng)藥:具有多個生化作用靶標,
15、病原物個體不易同時發(fā)生多位點抗藥性遺傳變異并保持適合度,因此,難以形成抗性。 選擇性強的農(nóng)藥:特殊生化位點,單基因控制,隨機遺傳變異,毒力下降或完全喪失,表現(xiàn)抗藥性;病原物抗藥性是由病原物本身遺傳基礎決定的,既隨機突變而出現(xiàn)抗性個體,抗性個體在農(nóng)藥應用之前就存在于群體之中。農(nóng)藥則是抗性突變體的強烈選擇劑選擇學說。8、植物病原物抗性發(fā)生的機制有哪些?(1)遺傳機制:單基因抗藥性:等位基因抗藥性:寡基因抗藥性:聚基因抗藥性;突變基因顯隱性;多基因(multigene)抗藥性;多效作用等。(2)生化機制藥劑與靶點的親和性降低:產(chǎn)生抗藥性最重要的生化機制;減少吸收或增加排泄:增加解毒或降低致死合成作用
16、:補償作用或改變代謝途徑。9、簡述植物病原菌抗藥性治理的策略及原則。殺菌劑抗性治理策略:實質(zhì)就是以科學的方法,最大限度地阻止或延緩病原物對相應農(nóng)藥抗性的發(fā)生和抗性病原群體的形成,達到維護藥劑產(chǎn)品的信譽,延長其使用壽命,確保化學防治效果的目的。設計抗藥性治理策略時應考慮如下要點:基本原則:使用易發(fā)生抗藥性的農(nóng)藥時,應考慮采用綜合防治措施,盡可能降低藥劑對病原物的選擇壓力;考慮所有與抗藥性發(fā)生的相關因子;在田間出現(xiàn)實際抗藥性導致防效下降以前,及早采用抗藥性治理策略。10、雜草對除草劑抗藥性形成學說有哪些?(1)除草劑選擇:在除草劑的選擇壓力下,自然種群中一些耐藥性的個體或具有抗藥性的遺傳類型被保留
17、并繁殖而逐漸發(fā)展成一個較大的群體。(2)除草劑誘導:由于除草劑的誘導作用,致使雜草體內(nèi)基因發(fā)生突變,基因表達發(fā)生改變,從而提高了對除草劑的解毒能力或使除草劑與作用位點的親合力下降,而產(chǎn)生抗藥性突變體。然后在除草劑選擇壓下抗性個體逐步增加,而發(fā)展成為抗藥性生物型群體。11、簡述雜草抗藥性種群形成的生物學基礎。(1)傳粉途徑多樣,又多具有遠緣親合性和自交親合性,有利于產(chǎn)生變異。(2)大多數(shù)雜草屬一年生,結實期長,繁殖量大,有些種又兼無性繁殖和有性繁殖2種類型,有些種如反枝莧、婆婆納等一年可繁殖數(shù)代。(3)雜草種子壽命長,又具休眠習性,利于多種變異類型的產(chǎn)生和保存。(4)許多雜草還具有多倍性和雜合性
18、,易于適應新的環(huán)境和產(chǎn)生變異類型。 例如:莧科雜草藜具自花授粉和異花授粉的能力,每株最大種子產(chǎn)量可達70萬粒,種子具有異型性(長日照和短日照下產(chǎn)生的種子具有不同的形態(tài)特征和休眠習性),并且種子壽命很長,埋土20年仍具發(fā)芽能力。12、簡述雜草抗藥性形成的機理。(1)除草劑作用位點的改變:(2)對除草劑解毒能力的提高;(3)屏蔽作用或隔離作用。 13、雜草抗藥性的綜合治理措施有哪些? 綜合治理措施主要包括:(1)交替輪換使用:(2)除草劑混用:(3)限制使用:(4)農(nóng)業(yè)防治、生物防治及其他防治措施。四、思考題1.概述昆蟲抗藥性與自然耐藥性的差異。昆蟲抗藥性:昆蟲具有耐受殺死正常種群大部分個體的藥量
19、的能力,在其群體中發(fā)展起來的現(xiàn)象,稱為昆蟲抗藥性(iusecticides resistance)。即多次使用藥劑后,害蟲對某種藥劑的抗藥力較原來正常情況下有明顯增加的現(xiàn)象,其特點:(1)種群特性;(2)相對敏感種群而言;(3)有地區(qū)性,即與該地區(qū)用藥歷史、藥劑選擇壓有關;(4)受基因控制,可以遺傳。自然耐藥性:是指一種昆蟲在不同發(fā)育階段、不同生理狀態(tài)及所處的環(huán)境條件的變化對藥劑產(chǎn)生不同的耐藥力健壯耐性(vigor tolerance)。特點:不穩(wěn)定,不能遺傳,隨著條件的改變又可消失。 2.害蟲抗藥性的形成有哪幾種學說?對抗藥性的形成,現(xiàn)今主要有四種學說:選擇學說、誘導變異學說、基因重復學說和
20、染色體重組學說。3.昆蟲抗藥性機理主要包括哪幾類?1、穿透作用降低:(1)表皮穿透作用降低:(2)神經(jīng)系統(tǒng)穿透作用降低:2、作用靶標部位敏感性降低:3、行為抗性:4、代謝作用的增強:4.害蟲抗性基因的表現(xiàn)型有哪幾類?它與抗性發(fā)展有何關系?抗性基因的表現(xiàn)型有完全顯性(complete dominance),不完全顯性(incomplete dominance)、中間類型(既不是顯性也不是隱性neither dominance nor recessivity)、不完全隱性(incomplete recessivity)及完全隱性(complete recessivity)??剐孕纬傻乃俣龋猴@性快;
21、隱性慢??剐苑N群的純度:顯性,抗性種群是雜合子個體,不是純系;相反,抗性種群是純系。一旦形成純系則抗性恢復很難,特別是對孤雌生殖種群。5.概述害蟲抗藥性治理的基本原則和策略。IRM的基本原則:(1)盡可能將目標害蟲種群的抗性基因頻率控制在最低水平,以利于防止或延緩抗藥性的形成和發(fā)展。(2)選擇最佳的藥劑配套使用方案,包括各類(種)藥劑、混劑和增效劑之間的搭配使用,避免長期連續(xù)單一的使用某一藥劑,特別注重選擇無交互抗性的藥劑間進行交替代輪用和混用。(3)選擇每種藥劑的最佳使用時間和方法,嚴格控制藥劑的使用次數(shù),盡可能獲得對目標害蟲最好的防治效果和最低的選擇壓力。(4)實行綜合防治,即應用農(nóng)業(yè)的、
22、物理的、生物的、遺傳的及化學的各項措施,盡可能降低種群中抗性純合子和雜合子個體的比率及其適合度(即繁殖率和生存率等)。(5)盡可能減少對非目標生物(包括天敵和次要害蟲)的影響,避免破壞生態(tài)平衡而造成害蟲(包括次要害蟲)的再猖獗。IRM的策略:基本策略有三個:(1)適度治理(Moderation management);(2)飽和治理(Saturation mamagement);(3)多種攻擊治理(Multiple attack mamagement)6.從害蟲抗性治理的角度闡述科學合理的化學防治技術??剐灾卫肀仨氃贗PM原則指導下,加強農(nóng)業(yè)、生物、物理、遺傳和其它非化學防治法與化學防治方法的
23、有機結合。 化學防治:科學合理用藥,降低選擇壓,延緩抗性,減少環(huán)境污染及破壞生態(tài)平衡。1、農(nóng)藥交替輪換使用: 化學農(nóng)藥交替輪用就是選擇最佳的藥劑配套使用方案,包括藥劑的種類,使用時間及次數(shù)等。是抗性治理中經(jīng)常采用的方式。即避免長期連續(xù)單一使用某種藥劑。 遵循原則:不同抗性機理的藥劑間交替使用,這樣才能避免交互抗性的藥劑間交替使用。2、農(nóng)藥的限制使用: 針對易產(chǎn)生抗性的一種或一類藥劑的品種,根據(jù)其抗性水平,防治利弊的綜合評價,采用限制其使用時間和次數(shù),甚至停止使用等,如我國與澳大利亞棉鈴蟲抗性治理方案中對Pyr的限用。3、農(nóng)藥混用: 兩種觀點:(1)日本學者認為不同作用機制的農(nóng)藥混用是抗性治理的
24、好辦法。(2)Wilkinsan(美國)認為:混用將給害蟲產(chǎn)生交互抗性和多抗性創(chuàng)造有利條件,會給害蟲的防治和新藥劑的研制帶來更大的困難。 因此農(nóng)藥混用,必須考慮和解決如何避免交互抗性和多抗性產(chǎn)生的問題,要求科學合理研制和使用混劑,才能充分發(fā)揮其作用。 常用混劑有3種類型:(1)生物農(nóng)藥與化學農(nóng)藥混用;(2)殺卵劑與殺幼蟲劑混用;(3)殺幼蟲劑與殺幼蟲劑混用。4、增效劑的使用: 使用增效劑可能使用抗性而失敗的殺蟲劑得以恢復應用。 一般來說,如果抗性是由單基因控制的,特別是單基因的代謝抗性,則使用增效劑可能效果較好。 但必須指出:目前使用的增效劑大多為殺蟲劑解毒酶的競爭性抑制劑,有些與殺蟲劑具有類
25、似結構,這類增效劑既是解毒酶的抑制劑,又是其底物。從某種程度上來說,殺蟲劑增效劑也是一種混劑,因而對害蟲抗性的產(chǎn)生也不是完全免疫的。7.植物病原物抗藥性發(fā)生的原理和機理是什么?病原物抗藥性發(fā)生原理:通過遺傳變異而獲得抗藥性。非選擇性農(nóng)藥:具有多個生化作用靶標,病原物個體不易同時發(fā)生多位點抗藥性遺傳變異并保持適合度,因此,難以形成抗性。 選擇性強的農(nóng)藥:特殊生化位點,單基因控制,隨機遺傳變異,毒力下降或完全喪失,表現(xiàn)抗藥性;病原物抗藥性是由病原物本身遺傳基礎決定的,既隨機突變而出現(xiàn)抗性個體,抗性個體在農(nóng)藥應用之前就存在于群體之中。農(nóng)藥則是抗性突變體的強烈選擇劑選擇學說。病原物抗性發(fā)生機制1 遺傳機制單基因抗藥性:等位基因抗藥性:寡基因抗藥性:突變基因顯隱性:多基因(multigene)抗藥性:多效作用2 生化機制藥劑與靶點的親和性降低:產(chǎn)生抗藥性最重要的生化機制;減少吸收或增加排泄:通過某些代謝變化,阻礙藥劑到達作用靶點,或者將已進入細胞內(nèi)的藥劑排出體外;增加解毒或降低致死合成作用:通過某些變異,將有毒的農(nóng)藥轉化成無毒化合物,或者在藥劑到達作用位點之前就與細胞內(nèi)其他生化成分結合而鈍化;補償作用或改變代謝途徑:病原物可以改變某些生理代謝,使藥劑的抑制作用得
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