胡景江植物生理學(xué)(碩士)復(fù)習(xí)題

1、-作者xxxx-日期xxxx胡景江植物生理學(xué)(碩士)復(fù)習(xí)題【精品文檔】胡景江植物生理學(xué)復(fù)習(xí)題張師姐總結(jié)植物生理學(xué)有其特殊的研究領(lǐng)域和范疇，植物在自然界中的生存與繁衍是以個體為基本單位而體現(xiàn)出來的，植物各個器官的生命活動必須在個體水平上進(jìn)行整合，才能成為一個完整的植物體。分子生物學(xué)的成就，使人們從過去的個體、器官、細(xì)胞、亞細(xì)胞和生化反應(yīng)的水平，向代謝過程和性狀控制的原初原因基因表達(dá)與調(diào)控的探索前進(jìn)了一大步。植物整體生理學(xué)的研究正借助現(xiàn)代分子生物學(xué)的成就不斷取得新的進(jìn)展，如：植物生長發(fā)育的調(diào)控機(jī)制、植物適應(yīng)逆境的生理及分子機(jī)理，作物重要農(nóng)藝性狀（抗旱、抗鹽、抗病、水分養(yǎng)分高效利用、產(chǎn)量與品質(zhì)的形成

2、）的形成與調(diào)控等。21世紀(jì)植物生理學(xué)研究的重點就是植物體內(nèi)一系列信息傳遞、能量與物質(zhì)代謝等復(fù)雜生理過程及其調(diào)控，而植物生理學(xué)研究正是基因水平研究與性狀形成研究之間的“橋梁” 。目前，植物生理學(xué)已經(jīng)進(jìn)入到了“植物基因組學(xué)”、蛋白組學(xué)和代謝組學(xué)的研究領(lǐng)域。隨著與生態(tài)學(xué)、分子生物學(xué)的交叉滲透，植物生理學(xué)的研究成果已經(jīng)開始滲透并影響基因藥物生產(chǎn)、生態(tài)環(huán)境保護(hù)、資源合理利用、食品加工儲藏等許多產(chǎn)業(yè)和行業(yè)。 建立在還原論和線性思維研究基礎(chǔ)上的分子生物學(xué)不能完全揭示生命的奧秘，而生命科學(xué)研究的總體特征是精細(xì)分析與廣闊綜合的統(tǒng)一，因此要求學(xué)科間的整合以及系統(tǒng)生物學(xué)、理論生物學(xué)等新學(xué)科的出現(xiàn)，從而使生命系統(tǒng)的復(fù)

3、雜問題得以解決。2、試述高等植物基因結(jié)構(gòu)的基本特征。高等植物基因主要由4個結(jié)構(gòu)區(qū)域組成：5上游區(qū)；5非翻譯區(qū)；編碼區(qū)；3非翻譯區(qū)。（1）5上游區(qū):轉(zhuǎn)錄起點5端上游一段很長的區(qū)域，包含啟動子在內(nèi)的與基因表達(dá)起始和表達(dá)調(diào)控有關(guān)的許多元件。該區(qū)域結(jié)構(gòu)特點是：基因啟動區(qū)序列中，在轉(zhuǎn)錄起點附近有一一致序列：CTCATCA，其中的一個A 為轉(zhuǎn)錄起始核苷酸，此A編為+1，轉(zhuǎn)錄本中為正數(shù)，此A 的上游用負(fù)數(shù)表示。NNNNNNCTCATCANNN 在上游 32 ±7有一段TCACTATATAG一致順序：簡稱：TATA box。該序列是RNA聚合酶II起始轉(zhuǎn)錄所必需的。在 75 附近 處常有GC（T/C

4、）CAATCT一致序列，簡稱CAAT box，確定RNA聚合酶結(jié)合部位，具有增強(qiáng)基因轉(zhuǎn)錄的作用。GC box：-110附近的GGGCGG保守序列，確定RNA聚合酶結(jié)合部位。 在5遠(yuǎn)上游區(qū)，存在對基因表達(dá)有增強(qiáng)或抑制作用、決定基因表達(dá)特定時空順序以及對激素和外界脅迫起應(yīng)答作用的序列順式作用元件（cis-acting element）（2）5非翻譯區(qū):轉(zhuǎn)錄起點到翻譯起始密碼子之間的序列。該序列 5端是前體 mRNA 加帽位點。（3）編碼區(qū):起始密碼到終止密碼之間的序列。有時專指外顯子（extron）部分。 多數(shù)植物基因轉(zhuǎn)錄本5 有一個起始密碼AUG，少數(shù)植物5有4個AUG。翻譯起點的共有序列： 植

5、物：C（G）AANNATGG 動物：A（G）NNATGG 外顯子中4種堿基比例：單子葉植物：AT含量 43 %；雙子葉植物：AT含量 54 %；編碼區(qū)中常有數(shù)目不等的內(nèi)含子（intron）。外顯子與內(nèi)含子交界處共有序列是：外顯子 ···AG GTAAGT ···內(nèi)含子··· TCNAG G ···外顯子。（4）3非翻譯區(qū):終止密碼后的序列，也有一些調(diào)控序列，對mRNA的穩(wěn)定性和翻譯效率起調(diào)節(jié)作用。3末端有轉(zhuǎn)錄本mRNA的加尾信號：AATAAA3、逆境蛋白的產(chǎn)生與植物的抗性。高

6、等植物的生存依賴于它們適應(yīng)環(huán)境的能力、受環(huán)境影響改變基因表達(dá)的模式以及對外界信息做出的應(yīng)答。低溫、干旱、鹽漬、紫外輻射、病原體侵染、機(jī)械損傷等都會誘導(dǎo)植物防御基因表達(dá)，并通過這些基因產(chǎn)物來適應(yīng)或抵抗各種逆境。HSP 基因：編碼 8090、6575、1530kD幾種熱激蛋白。熱脅迫時，HSF單體在核內(nèi)組裝成三聚體，與DNA的HSE（熱激元件）結(jié)合，刺激HSP-mRNA轉(zhuǎn)錄，翻譯成HSP。HSP參與生物體內(nèi)新生肽的運(yùn)輸、折疊、組裝、定位以及變性蛋白的復(fù)性和降解。HSP維持變性蛋白質(zhì)的可溶性，使變性蛋白重新折疊成有活性的構(gòu)象，提高蛋白質(zhì)（酶）熱穩(wěn)定性。低溫誘導(dǎo)基因：植物經(jīng)低溫誘導(dǎo)能使某些特定的基因活

7、化，表達(dá)合成一組新蛋白。同工蛋白（isoform）、抗凍蛋白（AFP）、類脂轉(zhuǎn)移蛋白（LTP）、胚胎發(fā)育晚期豐富蛋白（LEA）、抗凍蛋白（AFP）等?？箖龅鞍啄芙档图?xì)胞間隙體液冰點的糖蛋白。擬南芥中的冷調(diào)節(jié)蛋白、油菜的BN28 蛋白與魚類抗凍蛋白有同源性，體外實驗表明冷調(diào)節(jié)蛋白能減少凍融過程對類囊體膜傷害。擬南芥葉綠體的 CORl5 蛋白在體外能有效地防止乳酸脫氫酶因冰凍而失活，其效率較蔗糖高出106倍，較其它蛋白高102倍103倍 。 水分逆境誘導(dǎo)的基因：水分脅迫會誘導(dǎo)一些特定的基因表達(dá)，合成新蛋白質(zhì)水分脅迫蛋白(water stress protein)。這類蛋白質(zhì)多數(shù)是高度親水的，能增強(qiáng)

8、原生質(zhì)的水合度，起到抗脫水的作用。水分脅迫蛋白的功能可能還包括對膜結(jié)構(gòu)的保護(hù)、恢復(fù)一些蛋白質(zhì)的活性和形成特定的水、離子通道 (如水孔蛋白)，改變或調(diào)節(jié)液泡和細(xì)胞質(zhì)中的s等。創(chuàng)傷誘導(dǎo)的基因： 植物受傷后一些基因往往被誘導(dǎo)表達(dá)，如土豆中的蛋白酶抑制劑II基因，其表達(dá)產(chǎn)物抑制多種微生物和昆蟲蛋白酶活性。病菌感染誘導(dǎo)的基因：病原物侵染能刺激植物致病相關(guān)基因表達(dá)，合成與正常組織不同的新蛋白，稱為“病程相關(guān)蛋白”（PR）。幾丁質(zhì)酶基因、葡聚糖酶基因、PAL基因 、CHS基因等。4、簡述與病原菌相互作用中植物的防衛(wèi)反應(yīng)。植物病原菌是一類能侵染植物組織的寄生菌，植物與病原物的相互作用可分為識別和表達(dá)兩個階段，

9、識別的結(jié)果決定植物抗病功能的表達(dá)。識別模式包括交叉橋結(jié)構(gòu)模式（植物與病原物表面分子結(jié)構(gòu)互作識別）和激發(fā)子受體模式（主動抗性反應(yīng)中信號分子的識別），激發(fā)子是誘導(dǎo)植物產(chǎn)生防衛(wèi)反應(yīng)的各類生物和非生物型物質(zhì)，包括外源激發(fā)子（來自病原）和內(nèi)源激發(fā)子（來自植物）。低聚糖（含220個單糖分子的一系列低聚糖）是一類十分有效的生物類激發(fā)子。低聚糖激發(fā)子的誘導(dǎo)機(jī)制在于它能以信號分子激活植物的防衛(wèi)反應(yīng)，如：（）合成植保素植保素是植物受侵染而產(chǎn)生的一類低Mr的抗病原物的化合物，主要有兩大類：類萜植保素（茄科、旋花科）和類黃酮植保素（豆科植物）。植保素在植物體的積累有以下特點：抗性與感性植株都可以積累植保素，但是抗性植

10、株植保素形成的速度快，在感病初期就達(dá)到高峰，產(chǎn)生過敏性反應(yīng)；植保素只局限在受侵染的細(xì)胞周圍積累，并不運(yùn)輸?shù)狡渌课?。在侵染?xì)胞周圍起化學(xué)屏障作用，阻擋病原菌的進(jìn)一步侵染。 病原物對植保素的誘導(dǎo)是非專一性的，致病的病原菌和非致病的小種都能誘導(dǎo)植保素的形成。一些非生物的因子(如紫外光、重金屬等)也可能誘導(dǎo)植保素形成。 （）積累木質(zhì)素感病時植物細(xì)胞壁的木質(zhì)化，為阻止病原菌進(jìn)一步侵染提供了有效的保護(hù)圈。木質(zhì)化增強(qiáng)了寄主細(xì)胞的抗酶溶解作用；木質(zhì)化限制真菌酶和毒素從真菌向寄主擴(kuò)散，同時限制了水和營養(yǎng)物質(zhì)從寄主向真擴(kuò)散；木質(zhì)素增加了細(xì)胞壁抗真菌穿透能力；木質(zhì)素形成過程產(chǎn)生的低Mr酚類前體、多聚作用時產(chǎn)生的游

11、離基能鈍化真菌的膜、酶和毒素；（）促進(jìn)PR積累植物感病侵染初期，正常氮代謝被破壞，植物蛋白質(zhì)含量增加，同時合成新蛋白 “病程相關(guān)蛋白”（PR）。（）合成次生代謝酶如PAL等。PAL（苯丙氨酸脫氨脫氫酶）是次生代謝中的重要調(diào)節(jié)酶，其活性受許多內(nèi)、外因素的控制。病菌侵染會引發(fā)PAL基因加速表達(dá)，促進(jìn)酚類物質(zhì)的合成，增強(qiáng)抗病能力。 這些抗性物質(zhì)和酶有的能增強(qiáng)植物細(xì)胞壁的強(qiáng)度，有的能分解病菌細(xì)胞壁，有的對病菌有毒性，因而起到強(qiáng)化自身的保護(hù)結(jié)構(gòu)以及殺滅或抑制病菌生長的作用。 植物生理（植物的開花發(fā)育生理）-王渭玲1.分析春化作用過程中的生理生化（基本特征、生理生化變化及分期），并簡述春化作用在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中

12、的應(yīng)用。1928年前蘇聯(lián)李森科(Lysenko)把用低溫誘導(dǎo)促進(jìn)植物開花的作用稱為春化作用，需要低溫誘導(dǎo)開花的植物，主要是越冬性一年生植物和一些二年生植物，如小麥、芹菜 。譚克輝以冬小麥為材料將春化進(jìn)程分成了5個時期：（1）以旺盛的氧化及氧化磷酸化為主要特征的時期 春化處理初期，如冬小麥春化處理10d即進(jìn)行到這個時期。這個時期的呼吸作用最強(qiáng)，生長點需要充分的呼吸底物（糖）與氧氣。主要是通過糖酵解及三羧酸循環(huán)途徑提供能量，但五碳糖支路也同時進(jìn)行。KCN等呼吸抑制劑對春化此期作用敏感，如冬小麥，在14d有一個很強(qiáng)的抑制高峰，隨后逐漸降低，直至春化結(jié)束。此時，胚對無機(jī)磷的需求增大，2，4二硝基苯酚（

13、2，4DNP）強(qiáng)烈抑制這一階段的進(jìn)行，其作用的關(guān)鍵期是7d左右。低溫處理7d有一個32P的吸收高峰，DNP則幾乎完全阻止了冬小麥胚對32P的的吸收。（2）以脫氫酶活性逐漸占優(yōu)勢的代謝方式時期 春化處理進(jìn)行到這個時期，缺氧對發(fā)育速率的影響不顯著，CO、DNP的抑制作用微弱，甚至消失。原生質(zhì)的等電點朝酸性方向轉(zhuǎn)移，同時觀察到氧化酶的活性增高，維生素C大量積累。此時Cu2+對春化進(jìn)程有促進(jìn)作用，這表明細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)已轉(zhuǎn)換到了抗壞血酸氧化酶或多酚氧化酶系統(tǒng)。（3）與核酸代謝密切相關(guān)的時期 對不同春化處理的冬小麥進(jìn)行2-硫代脲嘧啶（2-Tu）處理，只有在1428d時對春化過程有顯著的抑制作用。這說明

14、，春化處理的1428d是一個與核酸代謝密切相關(guān)的時期。在這個時期，植株內(nèi)的各種RNA積累迅速，而且有新的mRNA。 （4）與蛋白質(zhì)代謝密切相關(guān)的時期 用10-3mo1/L的氯霉素在春化不同時期處理種子，對處理2128d的冬小麥才有抑制作用，這說明春化處理2128d進(jìn)入了蛋白質(zhì)代謝時期。在這個時期誘導(dǎo)出一些特異蛋白，它們的功能與成花有著密切的關(guān)系。（5）低溫誘導(dǎo)末期及誘導(dǎo)的穩(wěn)定期 春化進(jìn)程末期，脫氫酶活性降低，呼吸作用下降，在春化作用下形成的、對低溫專一的核酸蛋白質(zhì)合成系統(tǒng)逐漸轉(zhuǎn)換為對高溫專一的核酸蛋白質(zhì)合成系統(tǒng)。此期可以觀察到特異蛋白質(zhì)的存在。 在農(nóng)業(yè)上的應(yīng)用：（1）人工春化處理 在育種工作中

15、利用春化過程，在一年中培育出34代冬性作物，加速育種進(jìn)程；（2）引種 在南北地區(qū)之間引種時，必須注重了解不同品種成花誘導(dǎo)中對低溫需求的差異，避免盲目性。北方冬性強(qiáng)的品種引種到南方，可能因南方溫度較高而不能滿足其對低溫的要求，致使植物只進(jìn)行營養(yǎng)生長而不開花結(jié)實；南方的品種引種到北方，會使南方早春開花或晚秋開花的植株，受低溫傷害而敗育，造成不可彌補(bǔ)的損失。（3）控制花期在園藝生產(chǎn)上用低溫處理促進(jìn)石竹等花卉的花芽分化。低溫處理使秋播的一、二年生草本花卉改為春播，當(dāng)年開花；對于一些以營養(yǎng)體為收獲物的植物種類，利用高溫處理以解除春化，控制開花。2.簡述植物開花的多途徑學(xué)說的內(nèi)容。近幾年來, &

16、#160;隨著擬南芥全基因組序列測定的完成,  開花誘導(dǎo)機(jī)理研究取得了顯著進(jìn)展,  研究表明,  擬南芥開花誘導(dǎo)受四種反應(yīng)途徑調(diào)控:  光周期途徑、自主途徑、春化途徑和GA途徑。其中前兩條途徑受環(huán)境因素的影響,后兩條途徑受植物體自身發(fā)育狀況的調(diào)控。（1）光周期途徑 目前擬南芥中光周期調(diào)控開花途徑是4個途徑中最為清楚的一個,也是比較完整的一條途徑。擬南芥光周期途徑是由光受體(光敏色素和隱花色素)感受光信號開始的。它們感受晝夜長短和光的強(qiáng)弱, 產(chǎn)生晝夜節(jié)律。光受體本身或與其有關(guān)的一些物質(zhì)之間會形成某種平衡, 如果日長和

17、夜長發(fā)生變化, 這種平衡就會被破壞, 結(jié)果會使一些促進(jìn)或抑制開花的基因表達(dá), 進(jìn)而啟動或抑制開花進(jìn)程。所以, 光周期誘導(dǎo)植物開花需要適當(dāng)?shù)臅円构?jié)律, 人們從擬南芥中克隆到的影響晝夜節(jié)律的基因。這類基因位于光周期途徑的上游， 它們感受晝夜變化而引起自身表達(dá)量的變化, 最終在葉中激活CONSTANS(CO)的表達(dá)。CO是光周期途徑下游基因, CO 可將光信號轉(zhuǎn)換為開花信號,是光周期途徑中的關(guān)鍵基因FT和SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS (SOC1)是CO的直接靶基因。SOCI和FT通過花序分生組織基因調(diào)節(jié)開花（2）春化途徑 春化途徑是通過抑制FLOW

18、ERING LOCUS C(FLC)的表達(dá)來促進(jìn)開花的, 也有研究表明春化途徑也可以直接促進(jìn)開花。在擬南芥中已發(fā)現(xiàn)6個與春化作用直接相關(guān)的基因VRN 7、VRN2、VRN3、VRN4、VRN5 和v3。在FLC 抑制途徑中, VERNALIZAION(VRN)類基因和HIGH EXPRESSION OF OSMOTICALLY RESPONSIVE GENES 1(HOS1)基因抑制FLC 的表達(dá), FRIGIDA(FRI)基因促進(jìn)FLC 的表達(dá)。所有這些基因效應(yīng)都會間接的作用于 (SOCI)和FT, 在葉中影響SOC1 和FT 的表達(dá), 最終達(dá)到促進(jìn)或抑制開花的目的。原因主要是引起開花抑制基

19、因FLOWERING LOCUS C(FLC)染色質(zhì)結(jié)構(gòu)改變，使其處于關(guān)閉狀態(tài)，以解除對植物開花的抑制。FLC功能缺失突變體表型為早花證明有活性的FLC編碼開花抑制物。FLC是控制擬南芥開花時間的樞紐基因 。FLOWERING LOCUS C(FLC)和FRIGIDA(FRI)基因在春化過程中起主要作用。FLC編碼一種開花抑制因子，抑制擬南芥開花，且抑制程度與其劑量成正比，春化后FLC mRNA豐度降低，從而使開花提前。（3）自主途徑 至今為止在發(fā)現(xiàn)的眾多擬南芥開花突變體中, 還沒有完全不開花的, 這說明植物內(nèi)部還存在著控制開花的自主途徑。當(dāng)植物的光周期等途徑受阻后, 自主途徑通過感受植物體內(nèi)

20、部的發(fā)育狀態(tài), 并與環(huán)境信號相互作用, 在不同時期促進(jìn)開花。自主途徑的突變體有fca、fpa、fy、fld、ld、fve，最近剛發(fā)現(xiàn)的flk 也屬于自主途徑。與春化途徑一樣, 自主途徑也是通過抑制開花阻抑制基因FLOWERING LOCUSC（FLC）的表達(dá)來促進(jìn)開花的。自主途徑的七個基因通過不同的機(jī)制抑制FLC的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)了SOCI和FT的表達(dá)，從而促進(jìn)了開花。（4）.赤霉素途徑 在短日照下，外源GA的應(yīng)用可以啟動植物開花。在阻斷了內(nèi)源GA生物合成的擬南芥突變體中，植株的生長和發(fā)育受到很大影響，表現(xiàn)極端開花延遲。GA啟動開花的分子機(jī)理是激活開花決定基因LFY的啟動子，加強(qiáng)LFY的轉(zhuǎn)錄活性

21、，從而啟動開花。從上述4 個途徑中不難看出, 在擬南芥開花誘導(dǎo)過程中, 各個途徑的基因效應(yīng)最終都匯集于幾個關(guān)鍵基因: 自主途徑和春化途徑最終作用于FLC,抑制FLC 的表達(dá); 光周期途徑通過調(diào)控CO 的表達(dá)而間接作用于FT 基因等。4 種途徑將各自產(chǎn)生的抑制或促進(jìn)開花的效應(yīng)作用于SOC1、FT、LFY 這些關(guān)鍵基因, 其效應(yīng)之和最終決定高等植物是否開花, 何時開花?；ǚ稚M織決定基因LEAFY（LFY）的下游基因就是后面提到的決定花器官形成的ABC基因。 3.試述光受體與植物光周期誘導(dǎo)中的作用。目前已知高等植物中至少有三類光受體，它們是光敏色素(phytochrome,PHY, 紅光-遠(yuǎn)紅光受

22、體 )、隱花色素(cryptochrome，藍(lán)光-紫外光A受體）和紫外光B受體(UVreceptor)。其中研究最多的是光敏色素。（1）光敏色素 一般來說，蛋白質(zhì)豐富的分生組織中含有較多的光敏色素。光敏色素是一種可溶于水的色素蛋白，以二聚體形式存在于細(xì)胞質(zhì)中。其單體分子由生色基團(tuán)和脫輔基蛋白質(zhì)共價結(jié)合而成。生色團(tuán)具有獨特的吸光特性，脫輔基蛋白質(zhì)的半胱氨酸通過硫醚鍵與生色團(tuán)連接。PhyI: 主要存在于黃化組織中，最大吸收波長在660nm，稱為紅光吸收型，用Pr表示，它吸收紅光轉(zhuǎn)換為Pfr后不穩(wěn)定，迅速降解，且在光下很少合成。也被稱為黃化組織光敏素，Pr是生理活性弱。phyII: 主要存在于綠色組

23、織中，最大吸收波長在730nm,稱為遠(yuǎn)紅光吸收型，用Pfr表示。吸收遠(yuǎn)紅光轉(zhuǎn)換為Pr后穩(wěn)定存在，被稱為綠色組織光敏素，Pfr 是生理激活型。光敏色素主要接收紅光和遠(yuǎn)紅光信號，影響植物的成花誘導(dǎo)。但成花作用不是決定于紅光和遠(yuǎn)紅光的絕對量，而是受PflrPr比值的影響。短日植物在較低的PflrPr比值下成花，而長日植物成花刺激物質(zhì)的形成則要求相對較高的PfrPr比值。當(dāng)植物從光下轉(zhuǎn)入黑暗后，光下形成的光敏色素Pfr型便逐漸消失或轉(zhuǎn)化為Pr型，而臨界夜長就是植物中的Pfr減少到一定閾值的標(biāo)志，只有達(dá)到一定臨界夜長時才能啟動成花刺激物合成。如果暗期被紅光間斷，如在暗期中間用紅光照射，又會使Pfr水平迅

24、速提高，在以后的暗期中Pfr重新開始向Pr轉(zhuǎn)化或降解，由于余下的暗期長度不足，所以使Pfr下降不到某一閾值，則PfrPr的比值升高，使短日植物成花受到抑制。長日植物對PflrPr比值的要求不如短日植物嚴(yán)格，但足夠長的光照時間、比較高的輻照度和遠(yuǎn)紅光光照對于誘導(dǎo)長日植物開花是必不可少的。大多數(shù)光敏色素調(diào)節(jié)的反應(yīng)都涉及到基因表達(dá)，一個細(xì)胞里從光敏色素的活化到基因表達(dá)之間存在許多信號傳導(dǎo)中間體，而從單個細(xì)胞的光反應(yīng)到組織或器官水平的光形態(tài)建成反應(yīng)還有細(xì)胞之間的信號傳導(dǎo)。例如光周期現(xiàn)象中信號的接受器官在葉片，而反應(yīng)器官在莖頂端的分生組織。人們通過許多實驗證明，從光敏色素的活化到基因表達(dá)之間存在著一系列

25、的信號傳導(dǎo)中間體。而且，人們也利用生物化學(xué)的手段證明，G蛋白、cGMP 、cAMP磷脂酶、IP3 、Ca 2+等都是光敏色素信號傳遞鏈的組分。對燕麥幼苗的研究表明，紅光和遠(yuǎn)紅光都影響了燕麥的cAMP水平。依賴Ca的信號傳導(dǎo)途徑可能是Phy作用機(jī)制之一。Phv和鈣調(diào)蛋白的磷酸化有關(guān)。有實驗證明，紅光通過光敏色素活化誘導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的組分中有G-蛋白、磷脂酶C、鈣調(diào)素、蛋白激酶C和cAMP調(diào)節(jié)的酶參與信號的傳導(dǎo)。而且G-蛋白還涉及黃化燕麥幼苗中葉綠素結(jié)合蛋白基因cab和光敏色素基因表達(dá)的調(diào)節(jié)。（2）隱花色素植物的生長發(fā)育過程除受光敏色素接受紅光/遠(yuǎn)紅光調(diào)節(jié)外，還受藍(lán)光及紫外光調(diào)節(jié)。隱花色素作用光譜的

26、特征是：在近紫外光350nm380nm波段有一尖峰，在藍(lán)光部分有三個吸收峰，通常在420nm、450nm和480nm處。大于500nm波長的光是無效的，這是判斷一個反應(yīng)是否包含隱花色素在內(nèi)的實驗性標(biāo)準(zhǔn)。隱花色素在隱花植物(eryptogamae)如藻類、菌類、蕨類等植物的光形態(tài)建成中起重要作用。隱花色素也廣泛地存在于高等植物中。一般認(rèn)為藍(lán)紫光抑制生長、促進(jìn)分化、抑制黃化現(xiàn)象的產(chǎn)生，就是隱花色素所起的藍(lán)光效應(yīng)。在光期末補(bǔ)充藍(lán)光，可明顯地促進(jìn)擬南芥開花。通過用藍(lán)光和589nm的紅光雙色輻射實驗證明，隱花色素在開花中獨立起作用。在擬南芥光期末用B和R(589nm)照射可誘導(dǎo)開花，而僅用589nm的紅

27、光照射沒有效果，說明藍(lán)光受體的作用。（3）紫外光B受體吸收光譜在280nm320nm的紫外光短波區(qū)的光受體稱為紫外光B受體。是引起光形態(tài)建成反應(yīng)的光受體。紫外光抑制生長、促進(jìn)分化，它在光控生長發(fā)育中起著某些獨特的作用。如引起植物子葉展開，下胚軸縮短、抑制莖節(jié)間延伸生長等形態(tài)變化。4.簡述植物花器官發(fā)育的同源異型基因作用模型，并分析從擬南芥中克隆到的控制花器官發(fā)育5個基因的功能。近年來，植物分子生物學(xué)家將分子遺傳學(xué)和成花突變體的篩選相結(jié)合，分離到不少涉及從營養(yǎng)生長向生殖生長轉(zhuǎn)變、花器官發(fā)生和發(fā)育調(diào)控的同源異型基因(homeotic gene)，并將這些基因進(jìn)行了序列分析和功能鑒定。同源異型是指在

28、正常情況下，屬性相同的分生組織由于發(fā)生變異，最后生成不同的器官或組織?；ㄆ鞴侔l(fā)育的ABC模型（如左圖）：ABC模型認(rèn)為典型的花器官從外到內(nèi)應(yīng)具有花萼、花瓣、雄蕊、心皮四輪基本結(jié)構(gòu)?？刂苹ㄋ妮喕窘Y(jié)構(gòu)的基因按功能可劃分為ABC三大組?；ǖ?輪結(jié)構(gòu)花萼、花瓣、雄蕊和心皮分別由A、AB、BC、C組基因決定。A組基因控制第1、2輪花器官的發(fā)育，其功能喪失會使第1輪萼片變成心皮，第2輪花瓣變成雄蕊；B組基因控制第2、3輪花器官發(fā)育，其功能喪失會使第2輪花瓣變成萼片，第3輪雄蕊變成心皮；C組基因控制第3、4輪花器官發(fā)育，其功能喪失會使第3輪雄蕊變成花瓣，第4輪心皮變成萼片。也就是說：A功能基因在花萼和花瓣

29、中起作用，B功能基因在花瓣和雄蕊中起作用，C功能基因在雄蕊和心皮中起作用，由A功能基因單獨作用調(diào)控花萼發(fā)育，A和B功能基因共同調(diào)控花瓣發(fā)育，B和C功能基因共同調(diào)控雄蕊發(fā)育，C功能基因單獨調(diào)控心皮發(fā)育，A和C功能基因又相互抑制。在擬南芥中已發(fā)現(xiàn)分別屬于A、AB、BC、C組的基因AP1、AP2、AP3、PI和AG。AP1、AP2屬A組基因；AP3、PI屬B組基因；AG屬C組基因。擬南芥花形態(tài)發(fā)生的ABC模型（如下圖），根據(jù)這一模型，A、B、C三類功能基因?qū)π云鞴俚漠a(chǎn)生都有作用，花器官原基是產(chǎn)生不育花萼和花瓣還是產(chǎn)生可育的雄蕊和雌蕊，主要由原基細(xì)胞中A和C功能基因的表達(dá)與否來決定，而具有育性的器官是

30、發(fā)育成雄蕊還是心皮，則與B功能基因是否表達(dá)有關(guān)。 這一模型對闡述一些單性花植物性別決定機(jī)制有一定的借鑒作用。從這一角度來說，植物性別決定取決于花器官屬性基因在花原基分化組織中表達(dá)。植物生理（植物營養(yǎng)與抗旱生理-曹翠玲）當(dāng)植物根內(nèi)部的溶質(zhì)濃度較低，從外部溶液吸收溶質(zhì)時，首先有一個溶質(zhì)迅速進(jìn)入根的階段， 稱為第一階段，溶質(zhì)通過擴(kuò)散作用進(jìn)入質(zhì)外體；然后有吸收溶質(zhì)速度變且較平穩(wěn)階段，溶質(zhì)進(jìn)入原生質(zhì)及液泡,稱為第二階段。如處于無O2、低溫或用抑制劑來抑制呼吸作用時，則第一階段的吸收基本上不受影響， 第二階段的吸收則被抑制 。這表明溶質(zhì)進(jìn)入質(zhì)體外與跨膜進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)和液泡的機(jī)理是不同的。前者稱為被動吸收，后者

31、稱為主動吸收：     （1）被動吸收 溶質(zhì)順電化學(xué)勢梯度進(jìn)入質(zhì)外體的吸收過程，不需要代謝提供能量。沿濃度(化學(xué))梯度（或電化學(xué)梯度）擴(kuò)散；不需要提供能量；沒有或有膜蛋白的協(xié)助。擴(kuò)散作用 是分子或離子順著化學(xué)勢或電化學(xué)勢梯度轉(zhuǎn)移的現(xiàn)象。沒有膜蛋白的協(xié)助。細(xì)胞內(nèi)外的離子擴(kuò)散決定于這兩種梯度的大小。分子的擴(kuò)散決定于化學(xué)勢梯度或濃度梯度。協(xié)助擴(kuò)散 是小分子物質(zhì)經(jīng)膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白協(xié)助，順濃度梯度或電化學(xué)梯度跨膜的轉(zhuǎn)運(yùn)，不需要細(xì)胞提供能量。膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可分為通道蛋白和載體蛋白。離子通道：是細(xì)胞膜中一類內(nèi)在蛋白構(gòu)成的孔道。 可為化學(xué)方式或電學(xué)方

32、式激活，控制離子通過細(xì)胞膜的順勢流動。對離子通道的研究-膜片鉗 (patch clamp,PC) 技術(shù)的應(yīng)用?，F(xiàn)已觀察到的離子通道: 原生質(zhì)膜中有K+、Cl-、Ca2+通道?？赡艽嬖谥┯袡C(jī)離子通過的通道。從保衛(wèi)細(xì)胞中已鑒定出兩種K+通道: A. 外向K+通道；B. 內(nèi)向K+通道，兩種通道都受膜電位控制。載體 載體也是一類內(nèi)部蛋白。由載體轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)首先與載體蛋白的活性部位結(jié)合載體蛋白產(chǎn)生構(gòu)象變化，將被轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)暴露于膜的另一側(cè)，并釋放出?？梢允潜粍拥?順電化學(xué)勢梯度)，也可以是主動的(逆電化學(xué)勢梯度)?？梢酝ㄟ^動力學(xué)分析溶質(zhì)是經(jīng)通道還是經(jīng)載體進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)，經(jīng)通道進(jìn)行的轉(zhuǎn)運(yùn)，是一種簡單的擴(kuò)散

33、過程，沒有飽和現(xiàn)象；經(jīng)載體進(jìn)行的轉(zhuǎn)運(yùn)，依賴于溶質(zhì)與載體特殊的結(jié)合，因結(jié)合部位的數(shù)量有限，有飽和現(xiàn)象。（2）主動吸收 溶質(zhì)跨膜進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)和液泡的過程, 要利用呼吸釋放的能量逆電化學(xué)勢梯度吸收。有膜蛋白介導(dǎo)。ATPase  又稱為ATP磷酸水解酶 ( ATP phosphorhydrolase )。它可催化ATP水解生成ADP、磷酸，并釋放能量。將ATP水解釋放的能量用于轉(zhuǎn)運(yùn)離子。ATP酶這種轉(zhuǎn)運(yùn)造成了膜內(nèi)外正、負(fù)電荷的不一致，形成跨膜的電位差，故這種現(xiàn)象稱為致電; 因為這種轉(zhuǎn)運(yùn)是逆電化學(xué)勢梯度進(jìn)行的主動轉(zhuǎn)運(yùn)，所以也稱為一種致電泵。H+是最主要的通過ATP酶方式轉(zhuǎn)運(yùn)的

34、離子。將轉(zhuǎn)運(yùn)H+的ATP酶 稱為H+ATPase或H+泵。K+能激活它的活性，比較專一的抑制劑為VO43+和己烯雌酚( DES )。共轉(zhuǎn)運(yùn) ATPase利用ATP水解產(chǎn)生的能量，把細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的H+向膜外“泵”出。當(dāng)質(zhì)膜外介質(zhì)中H+增加的同時，也產(chǎn)生膜電位(E)的過極化(膜內(nèi)呈負(fù)電性，而膜外呈正電性)?？缒さ腍+梯度和膜電位的增加產(chǎn)生了跨膜的電化學(xué)勢梯度，以H+表示。原初主動運(yùn)轉(zhuǎn)( primary active transport）H+ATPase“泵”出H+的過程。在能量形式的轉(zhuǎn)化上是把化學(xué)能轉(zhuǎn)為滲透能。次級共運(yùn)轉(zhuǎn)(secondary cotransport )以H+作為驅(qū)動力的離子運(yùn)轉(zhuǎn)。使質(zhì)膜

35、兩邊滲透能增減。滲透能就成為離子或中性分子跨膜運(yùn)輸?shù)膭恿?。傳遞體(porter)具有水合層的無機(jī)離子，不能通過疏水的膜脂層，若要進(jìn)入細(xì)胞除H+外，還須通過傳遞體才能完成。它包括：共向傳遞體(symport) 反向傳遞體(antiport) 單向傳遞體(uni port)它們都是具有運(yùn)轉(zhuǎn)功能的蛋白質(zhì)。單向傳遞體可分為主動、被動兩種。質(zhì)膜ATP酶也是單向傳遞體，H+分泌到膜外，是一種消耗能量的主動運(yùn)轉(zhuǎn)。2.試述PMH+ATPase。（）發(fā)現(xiàn)：高等植物根部存在ATPase是Hodges及其同事在1970年證實。用的是離體的質(zhì)膜。（）特性：ATPase是PM上的插入蛋白（integral protei

36、n）,它可以將ATP 水解釋放的能量用于轉(zhuǎn)運(yùn)離子。ATP+H2OATPase ADP+Pi+32kj。ATP酶上有一個與陽離子的結(jié)合部位，還有一個與ATP的Pi結(jié)合的部分。當(dāng)未與Pi結(jié)合時，的結(jié)合部位對有高親合性，它在膜的內(nèi)側(cè)與+結(jié)合，同時與ATP末端的Pi結(jié)合(稱為磷酸化)，釋放ADP。當(dāng)磷酸化后，ATP酶處于高能態(tài)，其構(gòu)象發(fā)生變化，將暴露于膜的外側(cè)，同時對的親合力降低，將+釋放出去，并將結(jié)合的Pi水解釋放膜的內(nèi)側(cè)，又恢復(fù)原先的低能態(tài)構(gòu)象，開始下一個循環(huán)。ATPase本身有4個部位：2個結(jié)合部位：陽離子結(jié)合部位2、磷酸基團(tuán)結(jié)合部位1；2個催化部位：蛋白激酶活性部位、磷酸酶活性部位2。不是所有

37、的陽離子都以這種方式轉(zhuǎn)運(yùn)。是最主要的通過這種方式轉(zhuǎn)運(yùn)的離子。將轉(zhuǎn)運(yùn)的ATP酶稱為-ATPase。凡是轉(zhuǎn)運(yùn)的ATPase就是質(zhì)子泵。質(zhì)子泵有三類：P-type、V-type、F-type。P-type：質(zhì)膜上，載體蛋白利用ATP使自身磷酸化（phosphorylation），發(fā)生構(gòu)象的改變來轉(zhuǎn)移質(zhì)子或其它離子，如植物細(xì)胞膜上的H+泵、動物細(xì)胞的Na+-K+泵、Ca2+離子泵. V-type：位于小泡（vacuole）膜上，由許多亞基構(gòu)成，水解ATP產(chǎn)生能量，但不發(fā)生自磷酸化，位于溶酶體膜、動物細(xì)胞的內(nèi)吞體、高爾基體的囊泡膜、植物液泡膜上。 F-type：線粒體內(nèi)膜和葉綠體的類囊體膜上，是由許多亞

38、基構(gòu)成的管狀結(jié)構(gòu)，H沿濃度梯度運(yùn)動，所釋放的能量與ATP合成耦聯(lián)起來，所以也叫ATP合酶（ATP synthase），F(xiàn)是氧化磷酸化或光合磷酸化偶聯(lián)因子（factor）的縮寫。F型質(zhì)子泵位于細(xì)菌質(zhì)膜，線粒體內(nèi)膜和葉綠體的類囊體膜上.F型質(zhì)子泵不僅可以利用質(zhì)子動力勢將ADP轉(zhuǎn)化成ATP，也可以利用水解ATP釋放的能量轉(zhuǎn)移質(zhì)子。（）ATPase活動的結(jié)果：PM H+_ATPase水解ATP的活性位點位于細(xì)胞質(zhì)一側(cè)。轉(zhuǎn)運(yùn)在不停地進(jìn)行，結(jié)果造成：(1)膜兩側(cè)形成H+化學(xué)勢差（pH）; (2)膜外正電荷堆積（假如PM外沒有離子存在或經(jīng)PM擴(kuò)散的離子）產(chǎn)生了膜內(nèi)外兩側(cè)的電勢梯度差（），使膜電位過極化(增大

39、)。由于這種性質(zhì)，又將PM ATPase稱為致電的質(zhì)子泵ATPase（electrogenic H+_pumping ATPase）或H+泵。將pH+合稱為H+電化學(xué)梯度（electrochemical proton gradient）。又稱為質(zhì)子動力（proton motive force=pfm），所以：=pH+ 細(xì)胞質(zhì)膜-ATPase是植物生命活動過程中的主宰酶(master enzyme) 。對植物許多生 命活動起著重要的調(diào)控作用，在礦質(zhì)元素轉(zhuǎn)運(yùn)中的主要作用是：使細(xì)胞質(zhì)的pH值升高， 但由于細(xì)胞質(zhì)較強(qiáng)的緩沖作用，這種升高并不顯著。細(xì)胞質(zhì)的pH通常在7.0到7.5之間；使細(xì)胞壁的pH值降

40、低。由于胞壁的緩沖能力較小，其pH值通常降到5.5到5.0；使細(xì)胞質(zhì)相對于細(xì)胞壁表現(xiàn)電負(fù)性(electronegative)。由于將陽離子運(yùn)出細(xì)胞質(zhì)而保留陰離子，就使質(zhì)膜從內(nèi)到外形成負(fù)的電勢差。（）PM H+_ATPase的生理功能：H+-ATPase是植物細(xì)胞的“主宰酶”（master enzyme），由它建立的跨膜質(zhì)子電動勢是物質(zhì)跨膜運(yùn)送的原初動力，由此帶動其它次級運(yùn)輸體系，如單向運(yùn)送體，反向或同向運(yùn)送體和離子通道等的運(yùn)轉(zhuǎn)。具體如下：，它是細(xì)胞pH的自動平衡裝置（biophysical pH-state）。在正常的情況下，質(zhì)外體：pH5.5；胞質(zhì)：pH7.0。內(nèi)外介質(zhì)間電勢差是-120mv

41、。2.提供溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的動力。主要是PM H+_ATPase可產(chǎn)生proton motive force，為各種溶質(zhì)分子的跨膜運(yùn)輸提供了動力。3.控制細(xì)胞的伸長生長。根據(jù)細(xì)胞酸性生長學(xué)說，細(xì)胞的伸長生長是由于外界介質(zhì)酸化引起細(xì)胞壁疏松而誘發(fā)的，因而由該酶運(yùn)轉(zhuǎn)而引起的介質(zhì)酸化可能參與了細(xì)胞的伸長生長。4.促進(jìn)種子萌發(fā)。5.參與植物極性生長過程在根毛、花粉管的生長發(fā)育中，PM H+_ATPase參與了其極性生長過程。極性生長與質(zhì)子泵的空間分布有關(guān)，在生長區(qū)域與非生長區(qū)域，質(zhì)子泵分布不均勻。細(xì)胞間、器官間的質(zhì)子流導(dǎo)致了極性生長。6. 參與植物對逆境的反應(yīng)和適應(yīng)。各種逆境條件，如干旱(胡章立等，1993；

42、邱全勝等，1994；Sailerova等，1993)，低溫(Aroa等，1991)，鹽漬(Wilson等，1994)，射線輻照(Dong等，1994)等都影響H+-ATPase的活力，并認(rèn)為該酶活力的變化是植物傷害的原初位點。 在滲透調(diào)節(jié)中起作用。陳志等（1991）研究結(jié)果：在高滲透鹽脅迫下，杜氏鹽藻H+_ATPase活性增加。（見植物生理學(xué)報）；干旱脅迫后，PM H+_ATPase活性增加，Km值降低（胡章立，1993，玉米。-0.4MPa脅迫下）。認(rèn)為，酶活性升高可能是植物對干旱的一種適應(yīng)。液泡膜_ATPase與質(zhì)膜_ATPase的區(qū)別：其轉(zhuǎn)運(yùn)時不與ATP末端Pi結(jié)合；水解一分子ATP運(yùn)送

43、兩個進(jìn)入液泡；不依賴于的激活；對釩酸鹽不敏感，被抑制。此外葉綠體和線粒體膜上也存在有ATP酶。 3.試述植物細(xì)胞水孔蛋白。（）水孔蛋白的概念：目前，把一系列Mr為25 000-30 000D、選擇性地高效轉(zhuǎn)運(yùn)水分子的膜水通道蛋白稱為水孔蛋白（aquaporins, AQPS）。水孔蛋白是MIP（major intrinsic protein,主要內(nèi)在蛋白）家族中的一個類群。（）水孔蛋白的種類結(jié)構(gòu)和透水機(jī)理：水孔蛋白的種類植物水孔蛋白分為4類: 質(zhì)膜內(nèi)在蛋白( PIPs)；液泡膜內(nèi)在蛋白( TIPs) , 根瘤菌共生膜上的內(nèi)在蛋白NOD26( NLMs) 和小分子堿性內(nèi)在蛋白( SIPs)根據(jù)水

44、孔蛋白是否對Hg2+敏感分為：Hg2+不敏感型水孔蛋白（如PIP RD28。特點是無cys殘基）和Hg2+敏感型水孔蛋白（如CHIP28。Hg2+抑制的位點是cys189，在NPA附近）(Hg2+敏感型水孔蛋白：如CHIP28，Hg2+的抑制位點是NPA附近的CYS189；但CYS189對CHIP28功能不是必需的，它僅是Hg2+敏感位點。這一點可用Hg2+不敏感型水孔蛋白來證實：質(zhì)膜上的水孔蛋白RD28就是Hg2+不敏感型的，其NPA序列附近沒有CYS。)。水孔蛋白的結(jié)構(gòu)：水通道蛋白單體由一條多肽鏈組成，分子量為30 kD左右，具有6個跨膜片段。 水通道蛋白是一寡聚蛋白，由4個單體聚合而成，

45、中間形成一個孔道。然而水通道蛋白的每一個單體都具有獨立的運(yùn)輸水分的孔道。透水機(jī)理（如左圖）Jung,1994年，提出了“水漏”模型（The hourglass model）。他認(rèn)為：B、E環(huán)是典型的疏水結(jié)構(gòu)；E環(huán)從膜外側(cè)埋入膜內(nèi)；B環(huán)從膜內(nèi)側(cè)埋入膜內(nèi)。通過分子折疊，B、E環(huán)形成一狹窄的水通道。折疊后，CHIP28中Hg2+敏感位點，即E環(huán)的CYS189 和可能存在于B環(huán)的CYS73就位于水孔道的上下方。水通道蛋白是一寡聚蛋白，由4個單體聚合而成，中間形成一個孔道。膜冰凍蝕刻（freeze-fracture）技術(shù)觀察發(fā)現(xiàn)：4個CHIP28亞單位組成一個跨膜結(jié)構(gòu)，構(gòu)成水孔蛋白的四聚體結(jié)構(gòu)。水漏模型

46、的不足：雖然能從孔徑大小說明尿素不能通過水孔蛋白，但無法說明水孔蛋白不選擇離子或水合質(zhì)子（H3O+）這一特性。（）水孔蛋白功能的調(diào)節(jié)水孔蛋白的功能調(diào)節(jié)，主要是從2個水平進(jìn)行調(diào)節(jié)：蛋白水平和基因水平。類似其它膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，它的調(diào)節(jié)機(jī)制可以大致分為兩種:一是通過翻譯后蛋白修飾作用（如磷酸化/脫磷酸化）調(diào)節(jié)其轉(zhuǎn)運(yùn)活性；二是改變單位面積上轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的含量。后者可以通過改變轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的合成速率來實現(xiàn)（基因水平調(diào)控），但這種調(diào)節(jié)方式很慢，很難使細(xì)胞在幾分鐘內(nèi)對外界刺激作出靈敏的快速的反應(yīng)。 蛋白水平調(diào)節(jié)主要是對-TIP及NOD26進(jìn)行了研究。序列分析表明NOD26一級結(jié)構(gòu)中含有5個與鈣依賴的蛋白激酶（CDPK）

47、識別序列相匹配的假設(shè)的磷酸化位點。Lee 等（1995）實驗發(fā)現(xiàn)：擬南芥中純化的CDPK及堿性磷酸酯酶：NOD26+Pi CDPK及堿性磷酸酯酶 NOD26-Pi 在植物中，-TIP已被明確證實是以蛋白磷酸化水平調(diào)節(jié)其功能活性的水孔蛋白。它可以被蛋白激酶A（PKA）磷酸化。有研究表明：-TIP有Ser7,Ser23,Ser99三個可能的磷酸化位點。當(dāng)Ser7磷酸化時，水通道活性增加4-8倍，而各種Ser突變體的水通道活性均降低。這反映出通道活性對磷酸化的依賴。還發(fā)現(xiàn)：用PKA的胞內(nèi)激活劑處理60min后，-TIP的水轉(zhuǎn)運(yùn)活性增加80%100%，證明-TIP可被PKA磷酸化。還有實驗證明-TIP

48、中的三個Ser殘基均參與-TIP的活化。每個位點對PKA具有不同的敏感性。說明可能有多種磷酸化途徑參與對-TIP功能的精確調(diào)節(jié)?；蛩降恼{(diào)節(jié) 首先，水通道蛋白表達(dá)受發(fā)育進(jìn)程的嚴(yán)格調(diào)控。擬南芥液泡膜水通道蛋白-TIP及煙草TobRB7優(yōu)先在維管束組織薄壁細(xì)胞中表達(dá)，參與水分長距離運(yùn)輸。擬南芥質(zhì)膜水通道蛋白PIP1b/AthH2, 液泡膜上-TIP主要在伸長或分化細(xì)胞中表達(dá)，老莖及莖的分生組織中很少有它們的表達(dá)。-TIP基因的表達(dá)亦受到發(fā)育進(jìn)程的調(diào)控，它只存在于種子貯存液泡膜上，在種子萌發(fā)后逐漸被-TIP所替代。在基因水平上，水孔蛋白的表達(dá)和定位是與其生理功能相對應(yīng)的。 多種激素（ABA、GA）

49、及環(huán)境因素(藍(lán)光、水分脅迫、病理侵染)影響。激素：GA3可調(diào)控-TIP基因的表達(dá)。Yamada等（1995）發(fā)現(xiàn)高鹽脅迫下，冰草中水通道蛋白的mRNA水平迅速下降，隨著細(xì)胞中滲透活性物質(zhì)如蔗糖、多胺等積累，其mRNA水平將逐漸恢復(fù)到原先或更高水平。但Kammerloher等（1994）發(fā)現(xiàn)逆境脅迫對PIPs的表達(dá)影響不大，他們發(fā)現(xiàn)水分脅迫后PIPs的mRNA及蛋白水平都無明顯的上升或下調(diào)趨勢，熱沖擊也只能使根中PIP1b、PIP1c、PIP2b略有增加。還有人推測，在水分脅迫下，為了增加整株水平的水導(dǎo)度，植物有可能合成新的水孔蛋白，尤其是增加定位于質(zhì)膜上的水孔蛋白（RD28）的合成，以便有效的

50、促進(jìn)水分的吸收。（）水孔蛋白的生理意義通透水分和甘油只選擇性通透水分二者都同透(aquaglyceroporins）通透水分同時是甘油的facilitator，水通道蛋白7（AQP7），脂肪細(xì)胞中AQP7參與了甘油的跨膜運(yùn)輸而影響脂肪代謝，AQP7的功能下降或缺陷將導(dǎo)致脂肪細(xì)胞中甘油釋放受阻，脂肪水解減少而積累，最終引起肥胖的發(fā)生。permeability to gasesOther important non-ectrolytes that may be transported by Aquaporins參與種子萌發(fā)。種子儲藏薄壁細(xì)胞的液泡有許多特定生理功能，并與蛋白貯藏、裂解、運(yùn)輸及代謝相

51、適應(yīng)。參與植物滲透調(diào)節(jié) 液泡膜上有大大量水孔蛋白存在，表明了液泡在細(xì)胞滲透調(diào)節(jié)方面的重要地位。在成熟細(xì)胞中，由于中心液泡體積較大，而胞質(zhì)成為一薄層位于質(zhì)膜與液泡膜之間，所以細(xì)胞質(zhì)便處于急劇的滲透代謝中。而液泡膜上水通道蛋白的大量存在，為水分進(jìn)入液泡提供了方便，水分在胞內(nèi)自由移動的區(qū)域大大增加，使細(xì)胞可以利用液泡的空間迅速地緩沖胞外水分的脅迫。參與維管束水分運(yùn)輸 -TIP在維管束中的表達(dá)高于薄壁組織及皮層組織。共質(zhì)體理論途徑的依據(jù) 水通道蛋白的發(fā)現(xiàn)，為水進(jìn)入細(xì)胞的共質(zhì)體途徑提供了依據(jù)。PM水孔蛋白的確立，更說明能夠水分共質(zhì)體運(yùn)輸是植物水分運(yùn)動的重要方式之一。參與氣孔運(yùn)動 水孔蛋白對保衛(wèi)細(xì)胞的生長

52、、分化有作用，同時在調(diào)節(jié)水分進(jìn)出保衛(wèi)細(xì)胞及氣孔運(yùn)動中有重要作用。4.試述滲透調(diào)節(jié)對植物干旱適宜的意義。(1)概念：在水分（和鹽分）脅迫下，植物可以在細(xì)胞中主動積累溶質(zhì)（如K+、NO3-,Cl-,甜菜堿、脯氨酸, 等氨基酸，蘋果酸、可溶性糖等）,降低滲透勢，以對抗外界滲透勢下降造成的滲透脅迫，這種現(xiàn)象叫滲透調(diào)節(jié)。所以滲透調(diào)節(jié)是在細(xì)胞水平上進(jìn)行的，即由細(xì)胞的生物合成和吸收累積來完成其調(diào)節(jié)過程。滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的類型：水分脅迫中起滲透調(diào)節(jié)的物質(zhì)就是滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)。據(jù)其性質(zhì)可分為：無機(jī)鹽：細(xì)胞從環(huán)境中吸收的。如：k+、Na+、Mg2+、Ca2+、NO-3等。（NH+4？）小分子有機(jī)物質(zhì)：細(xì)胞內(nèi)合成的。如可溶

53、性糖、游離氨基酸、脯氨酸、甜菜堿等。作為滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的條件細(xì)胞內(nèi)合成的、作為滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的小分子化合物必須具有以下特征：分子量小，溶解度大，能在細(xì)胞內(nèi)形成較高的濃度。在生理pH范圍內(nèi)，必須不攜帶電荷。必須能為細(xì)胞膜保持住。不會導(dǎo)致蛋白質(zhì)等生物大分子結(jié)構(gòu)的變化，且有穩(wěn)定蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的功能。生成迅速，而且能夠積累到足夠高的濃度已起到調(diào)節(jié)滲透勢的作用。注意：研究滲透調(diào)節(jié)作用時，應(yīng)當(dāng)注意把干旱條件下細(xì)胞失水引起的溶質(zhì)濃縮造成的滲透勢下降與溶質(zhì)主動積累引起的滲透勢變化區(qū)別開來。只有溶質(zhì)主動積累造成的滲透勢下降才能稱為滲透調(diào)節(jié)。所以在水分脅迫下的指標(biāo)，一般都以干重為單位。(2)滲透調(diào)節(jié)的功能滲透調(diào)節(jié)是植物適

54、應(yīng)干旱逆境的重要生理機(jī)制。滲透調(diào)節(jié)的關(guān)鍵是在干旱條件下細(xì)胞內(nèi)溶質(zhì)的主動積累和由此導(dǎo)致的細(xì)胞滲透勢下降。通過滲透調(diào)節(jié)可使植物在干旱條件下加強(qiáng)吸水，以維持一定的膨壓，從而保持細(xì)胞生長、氣孔開放和光合作用等生理過程的進(jìn)行.所以滲透調(diào)節(jié)的功能增強(qiáng)細(xì)胞的持水能力。滲透調(diào)節(jié)的這種保水作用可能是十分有限的。干旱條件下，葉片保水抗旱必須由多種機(jī)制共同作用才奏效。如：根部合成大量ABA，通過木質(zhì)部轉(zhuǎn)移到葉片，使氣孔開度變小，同時葉片細(xì)胞累積滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，增強(qiáng)持水力等。滲透調(diào)節(jié)的另一個功能是滲透保護(hù)作用，主要由小分子有機(jī)物，即“相容性物質(zhì)”承擔(dān)，其中研究最多的是脯氨酸和甜菜堿。滲透調(diào)節(jié)的意義： 維持無機(jī)離子的適當(dāng)

55、濃度, 維持適當(dāng)?shù)乃? 維持一定的滲透濃度,清除代謝終產(chǎn)物,清除異物及其代謝產(chǎn)物植物生理-張繼澍1 試討論植物激素濃度對植物生長發(fā)育的調(diào)節(jié)。植物激素是一系列特殊的化合物，有著特殊的代謝和特點。植物激素共同的特征是：植物中天然的、在遠(yuǎn)低于營養(yǎng)和維生素的低濃度下能影響生理過程的化合物。 植物生長調(diào)節(jié)并不僅指植物生長，還包括分化、發(fā)育、感應(yīng)、物質(zhì)運(yùn)輸、開花、果實成熟和采后衰老等，涉及植物生活周期的各個方面。也不僅局限于外源激素或生長調(diào)節(jié)劑的應(yīng)用，而是以生物體內(nèi)激素平衡和敏感性等作用機(jī)理的現(xiàn)代認(rèn)識為基礎(chǔ)。 植物調(diào)控植物生長發(fā)育的概念，以植物組織內(nèi)某種激素的濃度決定某種生理功能為基礎(chǔ)。通過觀察某激素

56、處理與對照之間的差別的方法進(jìn)行研究。 一般試驗中，激素濃度以應(yīng)用的外源激素濃度或由植物樣本提取的激素總量為依據(jù)的。只是一種器官的某類激素的平均濃度，從中無法知道各部分細(xì)胞間的激素濃度的真實差異.更不能代表受體所在特殊位置的激素含量。玉米種子中 IAA含量比皮層的高出100倍。又如大豆種子萌發(fā)初期，種皮內(nèi)IAA很高；伴隨生長胚軸內(nèi)IAA含量增加，外皮內(nèi)IAA含量下降；生長后期，種皮內(nèi)IAA含量再現(xiàn)高峰；在種子生長期中，子葉內(nèi)IAA含量較低。當(dāng)存在多種同類激素時，必對各激素加以仔細(xì)地分離測定。如長日照處理菠菜，GAs濃度并無顯著變化，但卻使活性低的GA19轉(zhuǎn)化為活性大的GA20，其結(jié)果莖的生長受到

57、促進(jìn)。如果給莖段飼喂放射性標(biāo)記的生長素，然后沖洗一定時間去除組織中泌出的生長素，就可清楚顯示這種區(qū)室化作用。生長開始隨對外施 IAA 其反應(yīng)而增加，但其后 3 4h 下降到很低速度，盡管此時放射性的 70 仍存留在組織中（色譜鑒定放射性物質(zhì)為 IAA）。如果接著把組織放在使生長停止的缺氧環(huán)境中，生長素泌出的比例增加。恢復(fù)到有氧條件，伴隨著出現(xiàn)生長速度急劇增加，而使整體生長補(bǔ)償了在缺氧期間的生長抑制，生長素外泌的速度慢慢恢復(fù)到先前的狀態(tài)。這表明， IAA 被“隔絕”在一個胞內(nèi)的、膜束縛的區(qū)室中，從區(qū)室中外滲的速度比細(xì)胞通過質(zhì)膜向外滲漏的速度慢。生長素起作用的生長活性部位，是在細(xì)胞內(nèi)區(qū)室的外面。一

58、旦原本在細(xì)胞質(zhì)中的生長素離開細(xì)胞， 生長活性部位的生長素濃度將保持在很低水平（在通常有氧條件下），因為生長素通過質(zhì)膜輸出比離開內(nèi)部的區(qū)室要快。在缺氧條件下，區(qū)室的膜開始滲漏，可能是由于一種內(nèi)向機(jī)制-需要ATP的生長素載體被鈍化，使向外被動滲漏成為主導(dǎo)。這將使更多 IAA 向細(xì)胞其他部位和向外滲漏?；謴?fù)到有氧條件時，生長活性部位的高濃度生長素使需 ATP 的生長發(fā)生，同時區(qū)室膜滲漏終止 。隨著植物激素檢測技術(shù)的進(jìn)步，尤其是免疫檢測技術(shù)的反應(yīng)，取得更多內(nèi)源激素區(qū)域化分布的確切數(shù)據(jù)后，才能對此問題做出最后解答。2.試討論植物激素對植物生長發(fā)育調(diào)節(jié)的復(fù)雜性。（1）作物激素作用機(jī)制的多樣性（2）受體多樣性 現(xiàn)代研究認(rèn)為，植物激素通過與靶細(xì)胞中的專一受體結(jié)合，轉(zhuǎn)化為胞內(nèi)信號，從而啟動一些列的生理生化反應(yīng)。而存在于植物體內(nèi)的受體又具有多樣性：不同激素的受體分布不同，即使同一種激素的受體也可能