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文檔簡介
1、 衛(wèi)生部于2008年2月下發(fā)了人粒細胞無形體病預防控制指南(試行),包括我省在內(nèi)的部分省開展了無形體病的監(jiān)測和調(diào)查工作。 但迄今為止,尚未分離到病原體。n 布尼亞病毒科病毒抵抗力弱,不耐酸、易被熱、乙醚、去氧膽酸鈉和常用消毒劑及紫外線照射等迅速滅活。從發(fā)病率高峰月份情況看,夏季蜱活動頻 繁的月份(5月-10月發(fā)病率較高。n我國報告病例份分布我國報告病例份分布first outbreak of hga in chinaretrospective confirmed positive cases 初步證實并進一步調(diào)查 survey of outbreak is conducting first o
2、utbreak of hga in china三三 、致病機制、致病機制1 1)侵染細胞:布里亞病毒主要侵染人血液中性粒細胞)侵染細胞:布里亞病毒主要侵染人血液中性粒細胞2 2)病理:病理改變與免疫損傷有關(guān),而與細菌負荷量無關(guān)。參)病理:病理改變與免疫損傷有關(guān),而與細菌負荷量無關(guān)。參與病理損傷的細胞因子主要有與病理損傷的細胞因子主要有-干擾素(干擾素(ifnifn)和白介素)和白介素1010(il-10il-10),但缺乏),但缺乏腫瘤壞死因子(腫瘤壞死因子(tnftnf)、)、il-1il-1以及以及il-4il-4。感染后的中性粒細胞黏附功能、循環(huán)移動、脫顆粒作用、呼吸爆感染后的中性粒細胞
3、黏附功能、循環(huán)移動、脫顆粒作用、呼吸爆發(fā)以及吞噬功能明顯下降。感染中性粒細胞后,可影響宿主細胞發(fā)以及吞噬功能明顯下降。感染中性粒細胞后,可影響宿主細胞基因轉(zhuǎn)錄、細胞調(diào)亡、細胞因子產(chǎn)生紊亂、吞噬功能缺陷,進而基因轉(zhuǎn)錄、細胞調(diào)亡、細胞因子產(chǎn)生紊亂、吞噬功能缺陷,進而造成免疫病理損傷造成免疫病理損傷 nsfts是由一種新型布尼亞病毒引起的新發(fā)傳染病。屬自然疫源性疾病,蜱可能為主要的傳播媒介。傳染源目前尚未完全確定。n臨床特征:發(fā)熱伴中毒癥狀,不同程度的多器官損傷,外周血白細胞和血小板減少。部分病例出現(xiàn)局部的孤立或者多個淋巴結(jié)腫痛 。n少數(shù)病例發(fā)展為多器官功能衰竭,嚴重者出現(xiàn)死亡。 n發(fā)熱,體溫多在3
4、8以上,重者持續(xù)高熱,可達40以上,部分病例熱程可長達10天以上。n乏力、明顯納差、惡心、嘔吐等,部分病例有頭痛、肌肉酸痛、腹瀉等。n查體常有頸部及腹股溝等淺表淋巴結(jié)腫大伴壓痛、上腹部壓痛及相對緩脈。 2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案n少數(shù)病例病情危重,出現(xiàn)意識障礙、皮膚瘀斑、消化道出血、肺出血等,可因休克、呼吸衰竭、彌漫性血管內(nèi)凝血(dic)等多臟器功能衰竭死亡。n既往有基礎(chǔ)疾病、老年患者、出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀、出血傾向明顯、低鈉血癥等提示病重,預后較差。 2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案n潛伏期尚不十分明確,可能為1周2周。 :n1.蜱叮咬后5天發(fā)病(1例)n2.人傳人7-14天(
5、5例)n外周血白細胞計數(shù)減少,多為1.0-3.0109/l,重癥可降至1.0109/l以下,嗜中性粒細胞比例、淋巴細胞比例多正常; n血小板降低,多為30-60109/l,重癥者可低于30109/l。n半數(shù)以上病例出現(xiàn)蛋白尿(+),少數(shù)病例出現(xiàn)尿潛血或血尿。 2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案n可出現(xiàn)不同程度ldh、ck及ast、alt等升高,尤以ast、ck-mb升高為主,常有低鈉血癥,個別病例bun升高。 2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案n血清新型布尼亞病毒核酸檢測。n血清中分離新型布尼亞病毒。 n新型布尼亞病毒igm抗體。n新型布尼亞病毒igg抗體。 2010發(fā)熱伴血小板減少綜
6、合征診療方案腹瀉1024.39 頭暈921.95 腰痛921.95 肺出血819.51 多個淋巴結(jié)腫大614.63 寒戰(zhàn)717.07 皮膚粘膜出血717.07 咳嗽614.63 腹部壓痛614.63 抽搐512.20 煩躁512.20 皮疹512.20 黑便512.20 結(jié)膜充血49.76 腹痛49.76 黃疸 3 7.32本病的發(fā)病年齡高,目前尚無循證醫(yī)學資料證實年齡是危險因素。出現(xiàn)早,且進行性加重,病死率高。出血癥狀重,特別是肺出血,病死率高。病毒載量高,病毒血癥時間長,病死率高。1 3 5 7 9 11 13 15 17 病日發(fā)熱、中毒癥狀發(fā)熱、中毒癥狀淋巴結(jié)腫大淋巴結(jié)腫大中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥
7、狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出血傾向出血傾向熱程5-10天,主要表現(xiàn)為發(fā)熱、中毒癥狀及外周血白細胞、血小板減少。發(fā)生于第4-5病日,持續(xù)約一周。在發(fā)熱期基礎(chǔ)上,癥狀加重,主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,出血傾向及肝酶、心肌酶升高等。癥狀體征及各項實驗室指標逐漸恢復。n依據(jù)流行病學史(流行季節(jié)在丘陵、林區(qū)、山地等地工作、生活或旅游史等或發(fā)病前2周內(nèi)有被蜱叮咬史)、臨床表現(xiàn)和實驗室檢測結(jié)果進行診斷。具有上述流行病學史、發(fā)熱等臨床表現(xiàn)且外周血血小板和白細胞降低者。疑似病例具備下列之一者:(1)病例標本新型布尼亞病毒核酸檢測陽性;(2)病例標本檢測新型布尼亞病毒igg抗體陽轉(zhuǎn)或恢復期滴度較急性期4倍以上增高者;(3)病
8、例標本分離到新型布尼亞病毒。2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案n應當與人粒細胞無形體病等立克次體病、腎綜合征出血熱、登革熱、敗血癥、傷寒、血小板減少性紫癜、裂谷熱等疾病相鑒別。 2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案n臨床表現(xiàn)、病情演變及常規(guī)實驗室檢查相似。n鑒別主要依靠病原學及血清學檢查。n目前發(fā)熱伴血小板減少綜合征監(jiān)測方案提供的數(shù)據(jù): 無形體-pcr陽性率60%。煙臺威海青島濟南棗莊萊蕪泰安濟寧48410313315100010040000000200820092010102558381373760.00 60.00 65.52 n發(fā)熱、中毒癥狀、出血傾向、多器官損傷nhfrs:五期經(jīng)過,病毒血癥時間短,休克出現(xiàn)早,腎損傷突出。nsfts:三期經(jīng)過,病毒血癥時間長,熱程長,休克出現(xiàn)晚,腎功能衰竭少見,淋巴結(jié)腫大常見,多數(shù)病例白細胞、血小板減少。n致病病毒同屬布尼亞病毒科白蛉病毒屬n發(fā)熱、頭痛、肝炎和腦膜腦炎及出血表現(xiàn)n裂谷熱流行于非洲;sfts于中國山區(qū)和丘陵地帶n傳播媒介不同n裂谷熱白細胞、血小板減少少見2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案n 2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案利巴韋林對該病毒有抑制作用,臨床上可以試用。n繼發(fā)細菌、真菌感染者,應當選
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