《病理生理學(xué)》課程作業(yè)

1、 延安大學(xué)繼續(xù)教育學(xué)院商洛函授站 第三學(xué)期課程作業(yè)課程名稱 病理生理 授課年級(jí) 2014級(jí) 專 業(yè) 護(hù)理 班 級(jí) 專升本 姓 名 病理生理學(xué)課程作業(yè)一、名詞解釋1、基本病理過(guò)程：是指多種疾病過(guò)程中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。2、超極化阻滯狀態(tài)：在急性低鉀血癥時(shí)，血鉀濃度<2.65mmol/L,造成k+e減小，使得Em負(fù)值增大，Em與Et之間的距離加大，從而導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低，患者出現(xiàn)肌肉松弛無(wú)力甚至肌麻痹的現(xiàn)象3、細(xì)胞中毒性腦水腫：是由于某些毒素直接作用于細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞代謝功能障礙，使鈉離子和水分儲(chǔ)存在神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)所致，但沒(méi)有血管通透性的改變，常見于腦缺血，

2、腦缺氧的初期。4、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒：遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒，亦稱經(jīng)典型RTA（DRTA），是由于遠(yuǎn)端腎小管泌氫障礙，尿NH4+及可滴定酸排出減少所致的疾病。 5、腸源性紫紺：是指食用大量含硝酸鹽的食物后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，經(jīng)吸收后導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%50%，患者出現(xiàn)頭痛、無(wú)力、呼吸困難、心動(dòng)過(guò)速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。6、微血管病性溶血性貧血：是由于微血管內(nèi)膜發(fā)生部分血栓形成、狹窄或壞死，當(dāng)紅細(xì)胞流過(guò)時(shí)發(fā)生磨擦，引起紅細(xì)胞破碎而發(fā)生的機(jī)械性溶血性貧血。7、自我輸液：休克早期由于全身小血管的收縮使毛細(xì)血管的流體靜壓降低，促進(jìn)組織液回流入血管，加

3、之腎小管重吸收鈉、水增加，從而引起回心血量增加的代償性變化，稱為“自我輸液”。8、心源性哮喘：是由于左心衰竭和急性肺水腫等引起的發(fā)作性氣喘，其發(fā)作時(shí)的臨床表現(xiàn)可與支氣管哮喘相似。9、解剖分流增加：肺動(dòng)脈內(nèi)一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入 肺靜脈，稱解剖分流10、肝內(nèi)膽汁淤滯黃疸：因膽汁淤積而使血中膽汁酸和膽紅素均高于正常值。所謂膽汁淤積系由于各種有害因素致使肝細(xì)胞排泄膽汁功能障礙、膽汁分泌的抑制或肝內(nèi)、外膽道梗阻導(dǎo)致膽汁流的減慢或停滯。膽汁淤積性黃疸以結(jié)合型直接膽紅素增高為主。11疾?。褐笝C(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過(guò)程。12水腫：過(guò)

4、多的體液在組織間隙或體腔中積聚稱為水腫13休克：各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以致重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身性危重病理過(guò)程。14向心性肥大：心臟長(zhǎng)期過(guò)度的后負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗。15發(fā)紺：指血液中去氧血紅蛋白增多使皮膚和粘膜呈青紫色改變的一種表現(xiàn)，也可稱為紫紺。二、填空1解釋肝性腦病發(fā)生機(jī)制的主要學(xué)說(shuō)有 氨中毒學(xué)說(shuō)， 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué) ，氨基酸失衡學(xué)說(shuō)。2肝性腦病時(shí)血氨升高的主要原因是：氨清除不足，氨的產(chǎn)生增多，。兩者 氨清除不足 為主。 3引起肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)主要是 指苯乙醇胺

5、 和 羥苯乙醇胺 兩種生物胺。 4誘發(fā)肝性腦病的最常見因素是 氮的負(fù)荷增加 。 5急性腎功能衰竭少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是 高鉀血癥 。6臨床上常用血 尿素氮 和血 肌酐 濃度作為判定氮質(zhì)血癥的指標(biāo)。7通氣障礙型呼吸衰竭患者以動(dòng)脈血?dú)夥謮?下降 和二氧化碳分壓 升高 為特點(diǎn)。8胸外中央氣道阻塞患者主要表現(xiàn)為 吸氣 性呼吸困難，胸內(nèi)中央氣道阻塞患者主要表現(xiàn)為 呼氣 性呼吸困難；外周氣道阻塞患者主要表現(xiàn)為 呼氣 性呼吸困難。 9彌散障礙是指由于肺泡膜 面積 減少、肺泡膜 異常 增加和 彌散速度 縮短所引起的氣體交換障礙。 10正常成人肺泡通氣與血流比例（VQ）約為 0.8 ，死腔樣通氣導(dǎo)致病肺肺泡 V

6、Q 大于正常 ，功能性分流增加則引起病肺VQ 明顯減少 。 11嚴(yán)重缺氧對(duì)呼吸中樞有直接的 抑制 作用，PaCO2升高對(duì)呼吸中樞有 抑制 作用，但當(dāng) PaCO2。超過(guò) 10.7 kPa（80mmHg）時(shí)，反而 抑制 呼吸中樞。 12外呼吸功能障礙因肺 通氣 不足、氣體 彌散 障礙引起；此型缺氧又稱為 呼吸性 -缺氧。 13急性低張性缺氧的主要特點(diǎn)為動(dòng)脈血氧分壓 降低 ，氧含量 降低 ，氧容量 正常 ，動(dòng)一靜脈血氧含量差 降低 。 14心臟負(fù)荷包括 前負(fù)荷 和 后負(fù)荷 兩種。 15根據(jù)心力衰竭的發(fā)生部位，可以把心力衰竭分為 左心衰竭 、 右心衰竭 和 全心衰竭 三種類型 16心肌肥大包括 心室肥

7、厚 和 擴(kuò)張 兩種形式。17、當(dāng)腦內(nèi)苯丙氨酸增多時(shí)，可抑制 酪氨酸羥化酶 活性，致使酪氨酸生成 去甲 的代謝途徑受阻。 18、肝細(xì)胞性黃疸患者腸內(nèi)隨糞排出的尿膽原 減少 ，尿內(nèi)尿膽原 增多 。 19、ATN早期的主要發(fā)病機(jī)制是持續(xù)的 腎血管 收縮，導(dǎo)致 腎血流和GFR 降低。20、與尿毒癥有關(guān)的胍類毒性物質(zhì)是 甲基胍 和 胍基琥珀酸 。三、選擇題 1下述心力衰竭的定義，哪項(xiàng)是正確的？( E ) A心輸出量低于正常 B每博心輸出量低于正常 C心臟指數(shù)低于正常 D由原發(fā)性心肌舒縮功能障礙引起的泵衰竭 E心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足全身組織代謝需要 2、下述哪項(xiàng)原因不會(huì)導(dǎo)致心臟壓力負(fù)荷增加( C

8、 ) A主動(dòng)脈狹窄 B肺動(dòng)脈狹窄 C二尖瓣關(guān)閉不全 D高血壓 E主動(dòng)脈瓣狹窄3、下述哪項(xiàng)原因不會(huì)導(dǎo)致心臟容量負(fù)荷增加( D ) A二尖瓣關(guān)閉不全 B主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 C室間隔缺損 D肺動(dòng)脈高壓 E動(dòng)一靜脈瘺4、心力衰竭時(shí)有關(guān)心率加快的敘述，以下哪項(xiàng)是不正確的 ( C ) A無(wú)論急性或慢性心力衰竭，心率都加快 B心率加快是最容易被動(dòng)員起來(lái)的一種代償活動(dòng) C心率越快其代償效果越好 D心率加快可能與交感神經(jīng)興奮有關(guān) E代償作用有限，不太經(jīng)濟(jì)5、下面哪項(xiàng)適用于所有心力衰竭病人( D ) A心肌肥大 B血容量增加 C心輸出量低于正常 D動(dòng)靜脈血氧含量差增大 E心率加快6、 呼吸衰竭通常是( A )A外呼

9、吸功能嚴(yán)重障礙的后果 B內(nèi)呼吸功能嚴(yán)重障礙的后果C內(nèi)、外呼吸功能嚴(yán)重障礙的后果 D血液不能攜氧的后果 E組織細(xì)胞不能利用氧的后果7、直接影響氣道阻力的最主要因素是( A ) A氣道內(nèi)徑 B氣道長(zhǎng)度和形態(tài) C氣流速度 D氣流類別（層流、湍流） E氣體的密度 8、胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生( A ) A呼氣性呼吸困難 B吸氣性呼吸困難 C吸氣呼氣同等困難 D吸氣呼氣均無(wú)困難 E陣發(fā)性呼吸困難 9、一般情況下，彌散障礙主要導(dǎo)致動(dòng)脈血中( E ) A氧分壓升高、二氧化碳分壓升高 B氧分壓降低、二氧化碳分壓降低 C氧分壓不變、二氧化碳分壓不變 D氧分壓不變、二氧化碳分壓升高 E氧分壓降低、二氧化碳分壓不變

10、10、肺動(dòng)脈栓塞患者發(fā)生呼吸衰竭是由于( B ) A功能性分流 B死腔樣通 C彌散障礙D通氣功能障礙 E肺內(nèi)真性分流增加 11、對(duì)有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人，給氧治療應(yīng)注意( E ) A持續(xù)給高濃度氧 B間斷性給高濃度氧 C給純氧 D給高壓氧 E持續(xù)給低濃度低流量氧 12、肝功能障礙時(shí)不易出現(xiàn)下述哪項(xiàng)物質(zhì)代謝變化( C ) A低血糖癥 B低白蛋白血癥 C低鈣血癥 D低鉀血癥 E低鈉血癥 13、肝功能衰竭出現(xiàn)凝血障礙與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān) ( D ) A凝血因子合成減少 B凝血因子消耗增多 C血小板數(shù)量減少 D纖維蛋白降解產(chǎn)物減少 E血小板功能異常 14、快速失血量一般超過(guò)機(jī)體總血量的多少

11、即可引起失血性休克( B ) A 10 B 20% C 25 D 30 E 4015、下述哪項(xiàng)不是氨對(duì)腦的毒性作用( D ) A干擾腦的能量代謝 B使腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)產(chǎn)生減少 C使腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)產(chǎn)生增多 D使腦的敏感性增高 E抑制腦細(xì)胞膜的功能16、肝性腦病時(shí)血氨生成過(guò)多的最常見來(lái)源是( A ) A腸道產(chǎn)氨增多 B肌肉產(chǎn)氨增多 C腦產(chǎn)氨增多 D從腎重吸收增多 E血中轉(zhuǎn)化增多17、導(dǎo)致肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)有( E ) A苯乙胺和酪胺 B苯乙胺和苯乙醇胺 C酪胺和羥苯乙醇膠 D苯乙胺和羥苯乙醇濟(jì) E苯乙醇胺和羥苯乙醇胺18、假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是( E ) A對(duì)抗乙酰膽堿 B阻礙三羧酸循環(huán) C抑

12、制糖酵解 D降低谷氨酸和天門冬氨酸 E干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能19、下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見的是( A ) A消化道出血 B利尿劑使用不當(dāng) C便秘 D感染 E尿毒癥 20、急性腎功能衰竭少尿期，水代謝紊亂的主要表現(xiàn)是( E ) A高滲性脫水 B低滲性脫水 C等滲性脫 D水腫 E水中毒21、急性腎功能衰蝎少尿期，病人常見的電解質(zhì)紊亂是 ( B ) A高鈉血癥 B高鉀血癥 C低鉀血癥 D高鈣血癥 E低鎂血癥22、休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是( A ) A多灌少流 B不灌不流 C少灌少流 D少灌多流 E多灌多流23、休克晚期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是( A ) A少灌多流 B多灌少流 C少灌少流

13、D多灌多流 E不灌不流24、急性腎小管壞死患者哪項(xiàng)腎功能恢復(fù)得最慢 ( D ) A腎小球?yàn)V過(guò)功能 B腎臟內(nèi)分泌功能 C腎小管分泌功能 D腎小管濃縮功能 E集會(huì)管分泌功能 25、在低血容量性休克早期最容易受損害的器官是：( E ) A心臟 B肝臟 C脾臟 D肺臟 E腎臟 26、休克的最主要特征是( C )A心輸出量降低 B動(dòng)脈血壓降低 C組織微循環(huán)灌流量銳減 D外周阻力升高 E外周阻力降低 27、感染性休克最常見的病因是( B ) A革蘭陽(yáng)性菌 B革蘭陰性菌 C真菌 D病毒 E立克次體 28、休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是( A ) A少灌少流 B多灌少流 C不灌不流 D少灌多流 E多灌多流 29、

14、”自身輸血”作用主要是( A ) A容量血管收縮，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D組織液回流增多 E動(dòng)一靜脈吻合支開放，回心血量增加 30、自身輸液”作用主要是指( D )A容量血管收縮，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加C醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D組織液回流多于生成 E動(dòng)一靜脈吻合支開放，回心血量增加四、是非題：對(duì)的打“ ” ，錯(cuò)的打 “ ×”。1、腦死亡即大腦皮層死亡。( × )2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。( )3、早期或輕度低滲性脫水時(shí)，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。( )4、急性水中毒時(shí)，全身

15、水腫常十分明顯。( × )5、水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。( × )6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時(shí)，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。( )7、酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。( )8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。( × )9、作用強(qiáng)烈的細(xì)菌內(nèi)毒素可直接作用于視前區(qū)下丘腦前部引起機(jī)體發(fā)熱。( )10、DIC患者不僅有出血和貧血，而且有溶血。( )11、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。( )12、高動(dòng)力型休克的血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低，心臟排血量高。( )13、維生素B 1缺乏使心肌能量產(chǎn)生障礙，引起低輸出量性

16、心衰。( × )14、充血性心力衰竭時(shí)，患者動(dòng)脈常常有充血。( )15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低。( )五、問(wèn)答題 1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么? 答：低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因?yàn)榈蜐B性脫水患者失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時(shí)細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致胞外液明顯減少，加上病人不主動(dòng)飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么? 答：因?yàn)殁浿饕ㄟ^(guò)尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因?？梢娪冢?1)腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿

17、期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過(guò)高或給予醛固酮拮抗劑等時(shí)，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠(yuǎn)曲小管泌鉀障礙。(3)大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠(yuǎn)曲小管排泌鉀，使血鉀升高。3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機(jī)理?答：幽門梗阻或高位腸梗阻時(shí)的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸HCI各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發(fā)生代謝性堿中毒。4、慢性阻塞性肺病患者為何會(huì)引起缺氧?其血氧指標(biāo)有何變化? 答：慢性阻塞性肺病患者因?yàn)榉蔚耐夤δ苷系K或(和)換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧。其血氧變化的特

18、點(diǎn)為動(dòng)脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過(guò)低使氧彌散入細(xì)胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動(dòng)靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，則動(dòng)靜脈氧含量差也可變化不顯著。5、DIC病人為何會(huì)引起自發(fā)的廣泛性出血? 答(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進(jìn)一步降低。(3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)形成。FDP可通過(guò)強(qiáng)烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。6、動(dòng)脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無(wú)的根據(jù)?為什么?答：不能。因?yàn)?/p>

19、休克期血壓不低，、期才有血壓降低。這是因?yàn)樾菘似冢夯匦难吭黾樱和ㄟ^(guò)自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機(jī)體血容量的絕對(duì)不足；心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，致心輸出量增加；外周總阻力升高：大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮，血壓不降。休克期，酸中毒使微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時(shí)血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。7、簡(jiǎn)述酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙的機(jī)制。答：酸中毒主要是通過(guò)影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca 2轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙的：H取代Ca2競(jìng)爭(zhēng)性地和肌鈣蛋白結(jié)

20、合；H濃度增高使肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2的釋放減少；酸中毒可引起高鉀血癥，高K與Ca2在心肌細(xì)胞膜上有競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合作用，使Ca2內(nèi)流減少，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2濃度降低。8、型慢性呼衰病人吸氧時(shí)應(yīng)注意什么?為什么? 答：型慢性呼吸衰竭者吸氧時(shí)宜吸較低濃度的氧氣(30O 2)，如由鼻管給氧，流速為12l/min，使氧分壓上升到8KPa即可。這是因?yàn)镻aO 2降低作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，此反應(yīng)要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO 2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，當(dāng)PaO2超過(guò)10.7KPa(80mmHg)時(shí)，反而抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血癥更加嚴(yán)重，病情更加惡化。9、簡(jiǎn)述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制？答：、堿中毒時(shí)，可使腸道離子型銨(NH 4)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH 3)而吸收入血；堿中毒時(shí)，可使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多；堿中毒時(shí)，可使血液中離子型銨(NH 4)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH 3)，后者易于通過(guò)血腦屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中