病理生理學(xué)案例休克PPT課件

1、本章主要內(nèi)容病因分類概 述防治原則 發(fā)病機(jī)制 多器官衰竭 休克第1頁/共125頁大綱要點(diǎn)大綱要點(diǎn)第2頁/共125頁第3頁/共125頁第4頁/共125頁 思考題 1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？2.為什么入院時(shí)血壓基本正常？屬于哪一期？3.為什么手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？4.該患者為什么神志模糊？屬于休克哪一期？5.為什么后期給縮血管藥物血壓不回升？6.上述治療過程還有改進(jìn)的方面嗎？第5頁/共125頁是暈過去嗎？第一節(jié) 概 述第6頁/共125頁第7頁/共125頁休克研究的發(fā)展史w1731年法國醫(yī)生 Dran首次用法語secousseuc描述因創(chuàng)傷引起的臨床危重狀態(tài)，英

2、國醫(yī)生Clare譯成英語shock。并將其應(yīng)用于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域。w1895年Waren作了經(jīng)典描述：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、脈壓縮小、尿量減少、神志淡漠。低血壓。w40年代認(rèn)為休克時(shí)血壓下降是血管擴(kuò)張導(dǎo)致急性循環(huán)衰竭，應(yīng)使用血管收縮藥物-w60年代觀察到休克是血管痙攣導(dǎo)致微循環(huán)缺血、灌流障礙，應(yīng)使用血管擴(kuò)張藥物- w80年代休克研究進(jìn)入到細(xì)胞、分子水平階段，認(rèn)為多種體液因素和休克因子起重要作用，應(yīng)使用保護(hù)細(xì)胞藥物 第8頁/共125頁面色蒼白皮膚濕冷脈搏細(xì)速尿量減少神志淡漠休克 綜合癥 體征血壓下降第9頁/共125頁concept of shock休克是各種強(qiáng)烈的致病因素引起的休克是各種強(qiáng)烈的致

3、病因素引起的急性循環(huán)障礙，急性循環(huán)障礙，使組織血液灌流量嚴(yán)重不使組織血液灌流量嚴(yán)重不足以及某些足以及某些休克動(dòng)因直接損傷細(xì)胞休克動(dòng)因直接損傷細(xì)胞，導(dǎo)致重要器官的功能和代謝發(fā)生嚴(yán)重導(dǎo)致重要器官的功能和代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。障礙的全身性病理過程。第10頁/共125頁第二節(jié)休克的病因與分類第11頁/共125頁失血與失液：發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少25%.燒傷：發(fā)病環(huán)節(jié)：血漿丟失、疼痛、感染.創(chuàng)傷：發(fā)病環(huán)節(jié)：失血、疼痛、組織損傷.感染(內(nèi)毒素性、敗血癥性休克)：發(fā)病環(huán)節(jié)：內(nèi)毒素及多種炎癥介質(zhì)（如TNF等）有重要作用.過敏：發(fā)病環(huán)節(jié)：抗原抗體反應(yīng)、血管容積增大.心源性休克-心梗、心包填塞;發(fā)病環(huán)節(jié)

4、：心泵功能障礙，CO ，Bp在早期即明顯. 強(qiáng)烈神經(jīng)刺激（神經(jīng)源性）-劇烈疼痛、脊髓損傷;發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低. 一、休克的病因(Etiology) 第12頁/共125頁n過敏性休克 (Anaphylactic Shock) 組胺等 血管擴(kuò)張、通透性 外周阻力 、血漿外滲、心輸出量、Bp 變應(yīng)原第13頁/共125頁 二、分類()按病因分類：7種按起始環(huán)節(jié)分類：3種按血流動(dòng)力學(xué)：2種第14頁/共125頁失血性失液性心源性創(chuàng)傷性 燒傷性 感染性 過敏性 神經(jīng)源性（一）按病因分類第15頁/共125頁血容量充足心泵功能正常血管容量正常（二）按始動(dòng)環(huán)節(jié)分類第16頁/共125頁血容量 低血容量性休

5、克心泵功能障礙 心源性休克血管容量血管源性休克休克共同發(fā)病環(huán)節(jié)：有效循環(huán)血量、灌流量第17頁/共125頁 第18頁/共125頁血管血管活性物質(zhì)血管床容積、血液淤滯 休克感染性、過敏性、神經(jīng)性休克第19頁/共125頁第20頁/共125頁有效循環(huán)血量減少失血失液過敏強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激感染心臟大血管異常創(chuàng)傷燒傷微循 環(huán)障礙SHOCK第21頁/共125頁（三）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類（三）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類增高增高降低降低降低降低增高增高稍降低稍降低稍降低稍降低增大增大減小減小血管擴(kuò)張血管擴(kuò)張血管收縮血管收縮溫度高溫度高溫度低溫度低第22頁/共125頁1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？ 第23頁/共12

6、5頁第24頁/共125頁第三節(jié) 休克的發(fā)病機(jī)制一、微循環(huán)障礙學(xué)說第25頁/共125頁微循環(huán)結(jié)構(gòu)第26頁/共125頁微循環(huán)結(jié)構(gòu)：微動(dòng)脈后微動(dòng)脈毛細(xì)血管前括約肌真毛細(xì)血管直捷通路微靜脈小靜脈第27頁/共125頁一、正常微循環(huán)微循環(huán)組成v1個(gè)功能單位：物質(zhì)代謝交換v2種調(diào)節(jié)：神經(jīng)、體液縮舒血管v3條通路：營養(yǎng)、直捷、短路v3個(gè)閘門：前(微動(dòng)脈）、后（微靜脈 ） 分(毛細(xì)血管前括約肌)第28頁/共125頁后微動(dòng)脈分閘門后閘門三個(gè)閘門微循環(huán)組成:前閘門 直捷通路 動(dòng)靜脈短路(A-V短路) 營養(yǎng)通路(真毛細(xì)血管通路) cap前阻力cap后阻力第29頁/共125頁微循環(huán)開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié) 體液因素： 縮血管：

7、兒茶酚胺，ADH，Ang，ET，MDF等 擴(kuò)血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等 神經(jīng)因素: 交感神經(jīng)興奮關(guān)閉第30頁/共125頁Cap前括約肌與后微A收縮Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)真Cap網(wǎng)血流局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性 第31頁/共125頁第32頁/共125頁第33頁/共125頁第34頁/共125頁 毛細(xì)血管前阻力后阻力 血液經(jīng)A-V短路和直捷通路迅速流入微V 微循環(huán)小血管持續(xù)收縮 開放的毛細(xì)血管數(shù)減少 特點(diǎn)：后微動(dòng)脈 灌流特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流 組織細(xì)胞缺血性缺氧第35頁/共125頁兒茶酚胺

8、第36頁/共125頁 （ 1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮CAl 微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮（受體密度大）毛細(xì)血管前阻力微循環(huán)灌流.l 腦血管無明顯改變（受體密度小）.l 冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張（受體密度大，腺苷)第37頁/共125頁失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮CA大量釋放受體興奮微血管顯著收縮受體興奮動(dòng)-靜脈短路開放vv1.兒茶酚胺的作用第38頁/共125頁（2 2）其他血管活性物質(zhì)作用）其他血管活性物質(zhì)作用uAng Ang ：腎素血管緊張素系統(tǒng)釋放，收縮血腎素血管緊張素系統(tǒng)釋放，收縮血管管 ， 休克早期有代償意義休克早期有代償意義. . u血管加壓素（血管加壓素（ADHADH）：）：收

9、縮收縮內(nèi)臟血管內(nèi)臟血管、抗利尿作、抗利尿作用，在休克早期保鈉保水，增加循環(huán)血量用，在休克早期保鈉保水，增加循環(huán)血量. .u內(nèi)皮素（內(nèi)皮素（ETET）：）：血管收縮及正性心肌肌力作用血管收縮及正性心肌肌力作用. .u血栓素血栓素A2（TXA2）：）：血管收縮，血小板聚集血管收縮，血小板聚集.u心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDFMDF）：）：來源于缺血、壞死胰腺，來源于缺血、壞死胰腺，抑制心肌收縮性、收縮腹腔抑制心肌收縮性、收縮腹腔內(nèi)臟血管內(nèi)臟血管.第39頁/共125頁兒茶酚胺、內(nèi)毒素RAAS興奮AngII 腎血流量TXA2血小板ET 內(nèi)皮細(xì)胞血管加壓素stress垂體小血管收縮第40頁/共125

10、頁 |整體代償意義：(1) 血液重新分布，有利于心腦血供. 腦血管：交感縮血管纖維分布稀疏； 受體密度低. 冠狀動(dòng)脈:受體興奮擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)于受體興奮縮血管效應(yīng).|皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟等器官組織 缺血、缺氧.第41頁/共125頁（2）促回心血量增加，維持動(dòng)脈血壓快速自身輸血:緩慢自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管.心肌收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加：交感神經(jīng)的興奮和兒茶酚胺的作用。 鈉水潴留-循環(huán)血量增加: 由醛固酮和ADH增多而引起。 第42頁/共125頁第43頁/共125頁交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺 出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力BP ()脈搏細(xì)速脈壓差腎

11、缺血少尿面色蒼白四肢濕冷煩躁不安心率心肌收縮力“自身輸血”“自身輸液”第44頁/共125頁盡早消除休克的動(dòng)因，補(bǔ)充血容量 ，防止向休克淤血性缺氧期發(fā)展。 治療原則：第45頁/共125頁2.為什么入院時(shí)血壓基本正常？屬于哪一期？第46頁/共125頁第47頁/共125頁第48頁/共125頁第49頁/共125頁 微動(dòng)脈擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮 毛細(xì)血管前阻力后阻力 開放的毛細(xì)血管數(shù)目增多 灌流特點(diǎn)：多灌少流，灌大于流 組織細(xì)胞淤血性缺氧后微動(dòng)脈特點(diǎn)：第50頁/共125頁酸中毒 第51頁/共125頁2.微循環(huán)淤血機(jī)制(1) 酸中毒：微循環(huán)缺血缺氧局部酸中毒微動(dòng)脈松弛，微靜脈收縮微循環(huán)灌大于流微循環(huán)淤血回心

12、血量減少血壓下降 第52頁/共125頁微動(dòng)脈收縮微靜脈收縮酸中毒對微血管舒縮的影響微動(dòng)脈擴(kuò)張微靜脈仍收縮休克早期休克期第53頁/共125頁長時(shí)間缺血、缺氧組織CO2 、乳酸血H+平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性微A、后微A、cap前括約肌舒張微V、小V收縮cap前阻力后阻力微循環(huán)淤血第54頁/共125頁2. 微循環(huán)淤血性缺氧的機(jī)制（the mechanism of microcirculatory stasis)v組胺，激肽，局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積： 腺苷; Ca 2+內(nèi)流血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組 胺細(xì)胞解體細(xì)胞外K+Ca2+通道抑制ATP分解腺 苷第55頁/共125頁失血、創(chuàng)傷等

13、肥大細(xì)胞腸黏膜屏障內(nèi)毒素入血革蘭陰性菌感染組胺巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞NO 、 TNF-等激肽系統(tǒng)激肽血管擴(kuò)張，通透性微循環(huán)淤血 內(nèi)毒素作用第56頁/共125頁包括內(nèi)啡肽和腦啡肽等l內(nèi)啡肽存在腦、交感神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質(zhì)和消化道，具有降低血壓、CO和心率等心血管效應(yīng)。l休克時(shí)，腦組織及血中-內(nèi)啡肽顯著，因而通過其擴(kuò)血管和降壓作用而加重微循環(huán)淤血。l用阿片肽受體的阻斷劑納絡(luò)酮（naloxone）治療休克大鼠，能明顯恢復(fù)血壓和提高生存率。內(nèi)源性阿片肽第57頁/共125頁休克時(shí)血液流變學(xué)變化紅細(xì)胞聚 集 增 多：血小板激活、粘附、聚集： 血液粘度:主要由于血流慢、比積高 血小板的激活物主要有CA、PAF、TX

14、A2等白細(xì)胞塞粘著和嵌塞 休克時(shí)血流緩慢，導(dǎo)致白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、粘附 于內(nèi)皮細(xì)胞，血流受阻，毛細(xì)血管后阻力增加組胺使cap透性，血漿外滲，血粘度第58頁/共125頁血液流變學(xué)的改變 ：第59頁/共125頁白細(xì)胞附壁、滾動(dòng)、嵌塞第60頁/共125頁第61頁/共125頁回心血量心輸出量自身輸血停止cap流體靜壓cap通透性血漿外滲血流阻力自身輸液停止 BP進(jìn)行性 酸中毒等微循環(huán)血管床大量開放血液淤滯在cap組織器官灌注量，缺氧加重，功能障礙惡性循環(huán)第62頁/共125頁4. 休克進(jìn)展期的主要表現(xiàn) The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage第63頁/共

15、125頁微循環(huán)淤血心輸出量回心血量BP進(jìn)行性腦缺血神志淡漠發(fā)紺、花斑皮膚淤血腎血流量少尿、無尿冠脈充盈不足心搏無力心音低鈍第64頁/共125頁微循環(huán)淤血心輸出量回心血量BP進(jìn)行性腦缺血神志淡漠發(fā)紺、花斑皮膚淤血腎血流量少尿、無尿冠脈充盈不足心搏無力心音低鈍4. 休克進(jìn)展期的主要表現(xiàn)第65頁/共125頁第66頁/共125頁第67頁/共125頁3.該患者為什么手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？4.該患者為什么神志模糊？屬于休克哪一期？Questions第68頁/共125頁治療原則:針對微循環(huán)淤滯，對癥治療a 糾酸b 擴(kuò)容:“ 需多少，補(bǔ)多少”c 疏通微循環(huán)第69頁/共125頁第70頁

16、/共125頁第71頁/共125頁微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張血細(xì)胞粘附聚集加重，微血栓形成灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止 組織細(xì)胞無血供后微動(dòng)脈特點(diǎn)：第72頁/共125頁血細(xì)胞聚集成團(tuán)塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動(dòng)第73頁/共125頁（1）微血管反應(yīng)性顯著下降 嚴(yán)重缺氧酸中毒 微血管平滑肌麻痹 對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，加上微血管壁通透性升高，使血漿大量外滲，血液濃縮，血液淤滯，血流緩慢。（2）DIC的發(fā)生第74頁/共125頁循環(huán)衰竭：血壓極度降低，甚至可為零，昏迷狀態(tài)重要器官衰竭：微循環(huán)淤血不斷加重，DIC的發(fā)生，使全身微循環(huán)灌流量嚴(yán)重不足，細(xì)胞受損死亡。心、腦、肺、腎、腸等臟器出現(xiàn)功能障礙或衰竭。腎功

17、衰竭無尿心功衰竭心律紊亂、心音低弱呼吸衰竭呼吸困難3.主要臨床表現(xiàn)第75頁/共125頁 (1)DIC形成：管血容量減少、器官栓塞衰竭凝血與纖溶系統(tǒng)產(chǎn)物致血管舒縮功能紊亂全身失控炎癥反應(yīng)休克腸道缺血缺氧全身炎癥反應(yīng)綜合癥(第76頁/共125頁第77頁/共125頁5.為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？第78頁/共125頁始動(dòng)環(huán)節(jié)低血容量血管擴(kuò)張心泵功能障礙起始三環(huán)節(jié)微循環(huán)缺 血代償性血壓正常灌小于流微循環(huán)淤 滯失代償性低血壓灌大于流微循環(huán)衰 竭頑固性低血壓血壓為零不灌不流細(xì)胞損害器官衰竭M(jìn)ODS休克代償期休克進(jìn)展期休克難治期第79頁/共125頁休克的發(fā)生機(jī)制第80頁/共125頁第81頁/共125

18、頁第82頁/共125頁（二）細(xì)胞損傷的機(jī)制1促炎細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的作用 內(nèi)毒素可激活單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞等，產(chǎn)生大量的促炎細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，造成細(xì)胞損傷、死亡。2氧自由基的作用 內(nèi)毒素可激活單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞等，產(chǎn)生大量的氧自由基。第83頁/共125頁 抑制腺苷酸環(huán)化酶，cAMP生成影響細(xì)胞代謝，造成細(xì)胞損傷，死亡。4細(xì)胞凋亡 氧化應(yīng)激、鈣穩(wěn)態(tài)失衡以及線粒體損傷，均可激活凋亡相關(guān)基因，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。 細(xì)胞凋亡既是細(xì)胞損傷的一種表現(xiàn)，也是重要器官功能衰竭的基礎(chǔ)之一。糖酵解ATP鈉泵功能細(xì)胞水腫高鉀血癥供氧不足糖酵解ATP鈉泵功能細(xì)胞水腫高鉀血癥Ca2+超載供

19、氧不足3能量代謝障礙和環(huán)磷酸腺苷（cAMP） 第84頁/共125頁第85頁/共125頁第86頁/共125頁（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）w1991年，美國胸病醫(yī)師學(xué)會（ACCP）和美國危重病醫(yī)學(xué)會（SCCM）提出SIRS：機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥.炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起SIRS.w播散性炎癥細(xì)胞活化第87頁/共125頁第88頁/共125頁第89頁/共125頁第90頁/共125頁1.嚴(yán)重感染： 革蘭氏陰性菌感染時(shí)由內(nèi)毒素（少見外毒素）刺激炎癥介質(zhì)產(chǎn)生而引起2.非感染性打擊 無感染時(shí)由變性壞死的組織細(xì)胞及其產(chǎn)

20、物引起炎癥介質(zhì)釋放引起全身炎癥反應(yīng)綜合癥的原因第91頁/共125頁（一）炎細(xì)胞激活 w炎癥啟動(dòng)的特征是播散性炎癥細(xì)胞的激活。w炎細(xì)胞激活后的共同變化為： 細(xì)胞變形； 細(xì)胞表面表達(dá)大量黏附分子或黏附分子激活。 中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞在黏附分子介導(dǎo)下，歷 經(jīng)沿血管內(nèi)皮滾動(dòng)-與內(nèi)皮細(xì)胞黏附-穿出血管的過程， 向炎癥部位浸潤；分泌大量炎癥介質(zhì)、促炎細(xì)胞因子、溶酶體酶等。炎細(xì)胞激活后產(chǎn)生的多種促炎細(xì)胞因子可導(dǎo)致炎細(xì)胞進(jìn)一步激活，形成炎癥瀑布，使炎癥反應(yīng)不斷放大。SIRS發(fā)病機(jī)制第92頁/共125頁（二）促炎介質(zhì)泛濫 v 氧自由基v 溶酶體酶v 花生四烯酸代謝產(chǎn)物（LTS、PGS等）w炎癥細(xì)胞激活大量促炎介

21、質(zhì):v 內(nèi)皮細(xì)胞損害v 血管壁通透性增加v 微血栓形成-并可引起遠(yuǎn)隔器官的損傷。作用第93頁/共125頁（三）抗炎介質(zhì)產(chǎn)生失控可溶性TNF受體和內(nèi)源性IL-1受體拮抗劑抗炎介質(zhì)過多，抑制免疫反應(yīng)，容易招致感染第94頁/共125頁第95頁/共125頁 第四節(jié) 休克時(shí)器官功能的變化第96頁/共125頁一、細(xì)胞代謝障礙第97頁/共125頁第98頁/共125頁 (一) 腎功能的變化l發(fā)生率：最早易受損害的器官之一。 有腎功能衰竭者多死亡，無腎功能衰竭即使有3個(gè)器官衰竭也有希望存活。l主要表現(xiàn)：少尿、無尿，伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。腎血流灌注GFR少尿功能性腎衰早期第99頁/共125頁器質(zhì)性

22、腎衰（ parenchymal renal failure) 持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿無尿急性腎小管壞死晚期第100頁/共125頁發(fā)生率：83%100%.主要表現(xiàn)：急性呼吸窘迫綜合征。肺部病理變化：休克肺（有肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等.）(二)肺功能的變化第101頁/共125頁(二)肺功能變化v發(fā)生率：83%100%。v發(fā)生時(shí)間 ：創(chuàng)傷、感染后2472小時(shí)。v主要表現(xiàn)：呼吸性堿中毒是其特征性血?dú)獗憩F(xiàn)， 急性呼吸窘迫綜合征*：進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥(PaO250mmHg )等。v肺部病理變化：肺泡內(nèi)毛細(xì)血管DIC、肺水腫形 成、肺泡微萎陷、肺泡內(nèi)透明膜形成。第

23、102頁/共125頁休克時(shí)休克時(shí)ARDSARDS的發(fā)病機(jī)制的發(fā)病機(jī)制 中性粒細(xì)胞激活中性粒細(xì)胞激活： 釋放氧自由基、蛋白酶和炎癥介質(zhì)等，損傷肺泡上皮及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使肺泡釋放氧自由基、蛋白酶和炎癥介質(zhì)等，損傷肺泡上皮及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使肺泡- -毛細(xì)毛細(xì)血管膜通透性增高，發(fā)生肺水腫；血管膜通透性增高，發(fā)生肺水腫； 肺內(nèi)肺內(nèi)DICDIC形成：形成： 微血栓形成阻斷血流加重肺損傷，形成纖維蛋白降解產(chǎn)物及釋放微血栓形成阻斷血流加重肺損傷，形成纖維蛋白降解產(chǎn)物及釋放TXA2TXA2等進(jìn)一步使肺血管等進(jìn)一步使肺血管通透性增高；通透性增高；第103頁/共125頁 血管活性物質(zhì)的作用：血管活性物質(zhì)的作

24、用： 兒茶酚胺兒茶酚胺使肺血管收縮，使肺血管收縮， 5-5-羥色胺、組胺和激肽羥色胺、組胺和激肽等使肺血管收縮并使肺微血管壁通透性增強(qiáng)。等使肺血管收縮并使肺微血管壁通透性增強(qiáng)。 5-5-羥色胺羥色胺使終末氣道收縮，導(dǎo)致肺不張；使終末氣道收縮，導(dǎo)致肺不張； 肺泡表面活性物質(zhì)減少肺泡表面活性物質(zhì)減少： 型肺泡上皮受損使表面活性物質(zhì)生成減少，肺水腫使肺泡表面活性物質(zhì)破壞增多。肺型肺泡上皮受損使表面活性物質(zhì)生成減少，肺水腫使肺泡表面活性物質(zhì)破壞增多。肺泡表面活性物質(zhì)減少使肺泡易發(fā)生萎陷而導(dǎo)致肺不張。泡表面活性物質(zhì)減少使肺泡易發(fā)生萎陷而導(dǎo)致肺不張。第104頁/共125頁肺易受累的原因v循環(huán)血液的重要濾器

25、，從全身組織流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)及血中的異物都要經(jīng)過或被阻留在肺。v血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附。v肺富含巨噬細(xì)胞，SIRS時(shí)可被激活，產(chǎn)生促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。第105頁/共125頁(三) 心功能的變化早期：除心源性休克外，無明顯改變晚期：冠脈血流量減少、代酸、高鉀血癥、MDF、心肌內(nèi)DIC形成、內(nèi)毒素作用心功能衰竭第106頁/共125頁( (四四) ) 腦功能的變化腦功能的變化早期進(jìn)一步發(fā)展嚴(yán)重休克后期第107頁/共125頁(五) 胃腸道功能的變化 腸源性敗 血癥屏障功能內(nèi)毒素入血第108頁/共125頁(六) 肝功能的變化早期：肝缺血肝細(xì)胞受損肝功能.晚

26、期：肝功能障礙毒物蓄積內(nèi)毒素休克和代謝障礙（ 代酸，低血糖，低蛋白血癥）主要表現(xiàn)：黃疸和肝功能不全， 肝性腦病發(fā)生率不高。第109頁/共125頁 在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官原無器官功能障礙功能障礙的患者同時(shí)或短時(shí)間內(nèi)的患者同時(shí)或短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上以上器官系統(tǒng)功能障礙器官系統(tǒng)功能障礙為MODS.（七）多器官功能障礙綜合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)第110頁/共125頁 由明確的損傷因子直接引起. 器官損害同時(shí)或者相繼. 病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰.并非損傷直接引起，主要是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果?，F(xiàn)一個(gè)緩解期. 其后13周又受到第二次打擊發(fā)生MODS. 病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰.第111頁/共125頁炎癥細(xì)胞的激活和釋放;促炎介質(zhì)失控性釋放，炎癥介質(zhì)泛濫，以及促炎與抗炎介質(zhì)平衡失控.第112頁/共125頁 （2)器官微循環(huán)灌注障礙第113頁/共125頁l創(chuàng)傷交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮全身氧耗 、能量消耗.l微循環(huán)灌注障礙、組織攝取氧能力.(3)高代謝狀態(tài)-第114頁/共125頁創(chuàng)傷、失血、休克器官血流減少組織缺血缺氧器官組織損傷復(fù)蘇血液再灌注氧自由基(4)