糖尿病酮癥酸中毒

1、糖尿病酮癥酸中毒揚州市第一人民醫(yī)院 內分泌科繆小萍病例 患者男性，80歲 主訴：口干、多飲20年，惡心嘔吐3天。 現(xiàn)病史：患者20年前因口干、多飲、多尿、多食、消瘦等癥狀就診，查空腹血糖“10mmol/L”,診斷為“2型糖尿病”，先后予“二甲雙胍、格列吡嗪”等多種口服降糖藥治療。12年前因血糖控制不佳換胰島素，目前方案為“諾和靈30R 早24u 晚18u”，飲食控制可，平素空腹血糖8mmol/L左右，餐后2小時血糖10mmol/L左右。3天前患者突然出現(xiàn)惡心，嘔吐5次，為胃內容物，解黃色稀水便4次，自行停胰島素。昨日就診于外院，予抗感染及對癥處理，嘔吐、腹瀉好轉，但出現(xiàn)氣急、精神萎靡，急診至我

2、院。 既往史： 否認“高血壓病”史。否認“結核、肝炎”等病史，否認藥物食物過敏史。 個人史：原籍出生并長大，否認煙酒嗜好。 家族史： 否認家族中有類似病史。 體格檢查： T 36.8 、R 22次/分、P110次/分、 BP 110/60mmHg 神志清楚，精神萎靡，呼吸稍快，全身皮膚干燥，面色紅，未見瘀點瘀斑及破潰，淺表淋巴結未捫及腫大。雙側瞳孔等圓等大，直徑約3mm，對光反射存在。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性羅音。HR110次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟，無壓痛反跳痛。肝脾肋下未捫及，腸鳴音3-5次/分。雙下肢無浮腫。四肢肌張力正常，肌力5級。輔助檢查： 即刻末梢血糖33.3

3、mmol/L； 靜脈血漿葡萄糖 38.86mmol/L； 電解質：鉀6.9mmol/L，鈉130mmol/L，氯93 mmol/L； （正常參考值：鉀3.5-5.5mmol/L；鈉135-145mmol/L ） 血常規(guī)：WBC 13.5X109L ，N 82.6%； 血氣分析 PH 7.17、堿剩余-19.9 mmol/L，碳酸氫鹽濃度6.6mmol/L； （正常參考值：PH7.35-7.45，BE -3.0-+3.0mmol/L，HCO3- 18-23 mmol/L ） 尿常規(guī) GLU 3+ , KET 2+； 腎功能：血肌酐 213 umol/L；（正常參考值49-104 umol/L ）

4、 C反應蛋白：14.5mg/L。 （正常參考值0.1-8.2 mg/L ）初步診斷2型糖尿病急性胃腸炎2型糖尿病性酮癥酸中毒腎衰竭急診處理 1、 ： 立即開通靜脈通道，采用雙通道輸液； 一管為生理鹽水 ，補液的目的是擴充血容量，糾正脫水。循環(huán)血量的恢復可改善胰島素敏感性，升糖激素的水平也下降，有利于血糖降低。 可2h內輸入1000-2000ml，以后根據(jù)血壓、心率、每小時尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時的中心靜脈壓，決定輸液量和速度。第2-6h輸入1000-2000ml。第一個24h輸液總量4000-5000ml，嚴重失水者可達6000-8000ml。輸液是首要的措施急診處理2、 另一管為生理鹽水

5、500ml+胰島素20u，小劑量胰島素治療，以0.1U/（kg.h）。血糖下降的速度一般以每小時降低3.9-6.1mmol/L為宜。當血糖降至13.9mmol/L，可減量0.05-0.1U/（kg.h）或改為5%葡萄糖加入胰島素（每3-4g葡萄糖加1U胰島素）。胰島素治療3、 胰島素作用不足，物質分解增加等使鉀從細胞內逸出導致細胞內失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退等因素，血鉀的濃度可正常甚至增高，掩蓋體內缺鉀。補液、糾酸以及胰島素治療使鉀離子向細胞內轉移，血鉀水平更低。 血鉀5.5 mmol/L，尿量40ml/h，即可補鉀； 血鉀3.5 mmol/L，補鉀量更大； 若尿量30ml/h，宜暫緩補鉀

6、； 治療前血鉀高于正常，暫不補鉀。糾正電解質平衡紊亂4、 補堿應慎重：快速補堿后，血PH上升，而腦脊液PH尚為酸性，引起腦細胞酸中毒，加重昏迷；回升的PH加強血紅蛋白和氧的親和力，不利于氧釋放向組織供氧，有誘發(fā)或加重腦水腫的危險等；經(jīng)補液、胰島素治療，血胰島素水平足以抑制脂肪分解并糾正酮癥，故輕癥患者不必補堿。 但，嚴重酸中毒可導致：胰島素敏感性下降、低血壓、心排血量降低、心律失常等，當血PH低至7.0-7.1時有抑制呼吸中樞的危險，應予治療。 PH7.1，或血碳酸氫根降至5 mmol/L，可緩慢補堿，5%碳酸氫鈉100-150ml。糾正酸堿平衡失調 5、。 休克；嚴重感染：是常見的誘因，也可

7、繼發(fā)于本癥之后。不能以有無發(fā)熱或血象改變來判斷；心力衰竭：補液速度過快、補液量過多、左心室功能不全等?？筛鶕?jù)血壓、心率、中心靜脈壓、液體出入量等調整補液量和速度。酌情應用利尿劑和正性肌力藥；腎衰竭：與原來有無腎臟疾病、失水和休克程度等有關；腦水腫：病死率高，與腦缺氧、補堿不當、血糖下降過快等因素有關。若治療后血糖下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，應警惕腦水腫的可能，予呋塞米、地塞米松治療；靜脈血栓形成和肺栓塞：少見，脫水和電解質紊亂使血液處于高凝狀態(tài)，高?；颊呷缋夏耆嘶蚍逝终撸枰紤]預防性抗凝治療處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥 6、 按時清潔口腔、皮膚，預防壓瘡和繼發(fā)性感染。觀察病情變化，準確記錄神

8、志狀態(tài)、瞳孔大小和反應、生命體征、出入量等。 每1-2h測血糖，4-6h復查血、尿酮體、血肌酐、電解質和酸堿平衡指標等。護理轉歸 4小時后復查血鉀4.7mmol/L; 次日復查 血氣分析：PH 7.42、堿剩余2.4mmol/L，碳酸氫鹽濃度21.2mmol/L； 尿常規(guī) GLU + , KET +； 腎功能：血肌酐 117 umol/L；轉歸第四天復查： 尿常規(guī)： GLU 陰性, KET 陰性； 電解質：血鉀4.2mmol/L； 血常規(guī)：WBC 7.2X109L ，N 61.9%；1周后復查 電解質：血鉀4.5mmol/L； 腎功能：血肌酐 89 umol/L。誘因1型糖尿病自發(fā)DKA傾向2

9、型糖尿病往往有誘因感染：最常見，20-40%，泌尿道、呼吸道最常見 胰島素使用不當：治療中斷或使用不當；飲食失控:進食過多高糖或高脂食物；應激：手術、創(chuàng)傷、分娩、精神刺激等；原因不明DKA發(fā)病機制胰島素缺乏脂肪分解增加酮體生成增多酮癥酸中毒DKA的病理生理變化（的病理生理變化（1）酸中毒：酮體產(chǎn)生超過肝外組織氧化利用，產(chǎn)生酸中毒。嚴重脫水：高血糖、高血酮的利尿作用；蛋白質及脂肪的分解加速使酸性產(chǎn)物排出增多；厭食、惡心、嘔吐使脫水加重電解質紊亂：大量滲透性利尿使體內丟失大量的電解質，造成缺鈉、鉀、氯、磷等,但由于治療前血液濃縮，不能顯現(xiàn)。治療過程中會顯出低血鉀。DKA的病理生理變化（的病理生理變

10、化（2）攜氧系統(tǒng)功能異常：酸中毒致血紅蛋白氧釋放增多有利于組織供氧（直接作用）；但酸中毒使2,3-DPG降低，又降低氧釋放（間接作用）。周圍循環(huán)系統(tǒng)衰竭與腎功能衰竭：脫水、循環(huán)衰竭、酸中毒致微循環(huán)障礙，低血容量性休克；腎灌注不足，腎功能不全。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：脫水、循環(huán)衰竭、滲透壓升高、腦細胞缺氧等導致腦細胞水腫，致腦功能障礙。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1、原有糖尿病癥狀加重，但進食減少，嚴重者飲水減少、惡心嘔吐；2、脫水征象：皮膚彈性減弱、口舌干燥，嚴重者尿量減少，血壓下降、甚至休克。3、酸中毒及酮癥的表現(xiàn)：Kussmaul 呼吸、爛蘋果味。4、神志障礙：煩躁、嗜睡、反應遲鈍、反射減弱、晚期可昏迷

11、；5、特殊表現(xiàn)：劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有反跳痛，常被誤診為急腹癥。可因脫水而出現(xiàn)屈光不正，視力模糊。實驗室檢查實驗室檢查 尿糖、尿酮強陽性； 血糖16.733.3mmol/L或更高； 血酮升高，1.0mmol/L； 酸中毒失代償期：CO2CP降低，PH7.35，碳酸氫鹽濃度降低； 血漿滲透壓輕度增高； 血白細胞數(shù)升高，即使沒有感染，也可達10*109/L。診斷 高血糖：血糖13.9 mmol/L； 酮體生成； 代謝性酸中毒。治療原則 輸液是首要； 小劑量胰島素； 補鉀視情況； 補堿應慎重； 每1-2h測血糖，4-6h復查血、尿酮體、血肌酐、電解質和酸堿平衡指標。什么是糖尿病腎病是糖尿病自身微血

12、管病變引起的腎臟損害 主要臨床特點：持續(xù)性蛋白尿 病理改變：腎小球系膜區(qū)無細胞性增寬或結節(jié)性病變 腎小球毛細血管基底膜增厚遲家敏主編.實用糖尿病學.人民衛(wèi)生出版社.2010年第3版,511糖尿病腎病的發(fā)生和發(fā)展過程遲家敏主編.實用糖尿病學.人民衛(wèi)生出版社.2010年第3版,511-517腎小球基底膜細胞發(fā)生氧化應激腎小球基底膜增厚，系膜增殖通透性改變伴隨著腎小球逐漸硬化 有效腎單位減少糖尿病病程糖尿病(高血糖)尿蛋白漏出：由間斷微量蛋白尿 持續(xù)微量蛋白尿 持續(xù)大量(顯性)蛋白尿糖尿病腎病可導致腎功能衰竭糖尿病腎病是導致腎功能衰竭的主要原因12000年美國腎臟病數(shù)據(jù)庫顯示，終末期腎病透析患者的主

13、要病因為糖尿病，占50.1%21.中國2型糖尿病防治指南(2013版) .中華糖尿病雜志.2014;(6)7:447-4982.United States Renal Data System. Annual data report. 2000.50.1%27%13%10%95% CI19841988199219962000200420080100200300400500600700r2=99.8%243,524281,355520,240糖尿病高血壓腎小球腎炎其他病人數(shù)量預計透析病人數(shù)量 (千)糖尿病腎病的篩查 初篩時間： 1型：確診5年后 2型：確診后立即開始 篩查內容： 尿常規(guī)：可發(fā)現(xiàn)明顯

14、的蛋白尿，但是會遺漏微量白蛋白尿 微量白蛋白尿 血肌酐（Scr） 篩查頻率： 每年1次遲家敏主編.實用糖尿病學.人民衛(wèi)生出版社.2010年第3版,518-520中國2型糖尿病防治指南(2013年版).中華糖尿病雜志.2014;6(7):467-468ACR=尿白蛋白/Scr慢性腎臟病(CKD)腎功能分期中國2型糖尿病防治指南(2013年版).中華糖尿病雜志.2014;6(7):467-468 當患者腎功能減退時，需同時進行慢性腎臟病的腎功能分期，以指導臨床用藥eGFR：估算腎小球濾過率； 腎臟損傷定義為病理、尿液、血液或影像學檢查的異常*糖尿病腎病計算eGFR采用腎臟病膳食改良試驗（MDRD）

15、或Cockcroft-Gault(C-G)公式eGFR值e eeeee糖尿病腎病的鑒別診斷非糖尿病腎病(如各類腎炎、腎病等)：糖尿病病程較短單純腎源性血尿或蛋白尿伴血尿短期內腎功能迅速惡化不伴有視網(wǎng)膜病變突然出現(xiàn)水腫和大量蛋白尿而腎功能正常顯著腎小管功能減退合并明顯異常管型中國2型糖尿病防治指南(2013年版).中華糖尿病雜志.2014;6(7):467-468遲家敏主編.實用糖尿病學.人民衛(wèi)生出版社.2010年第3版,516-517糖尿病腎?。翰〕蹋河幸欢ㄩL的糖尿病病史，如10年大量白蛋白尿或微量白蛋白尿，尿常規(guī)中一般不會出現(xiàn)紅細胞、管型等隨著腎小球硬化、基底膜硬化，有效腎單位丟失，進展到腎

16、功能減退同時存在其他微血管并發(fā)癥，如視網(wǎng)膜病變 鑒別困難時可以通過腎穿刺病理檢查進行鑒別糖尿病腎病需要綜合治療 對因對因 強化血糖控制 積極嚴格地控制血糖并保持血糖穩(wěn)定，可延緩腎病發(fā)生、發(fā)展 對癥對癥 一般治療：生活方式調整和低蛋白飲食 以優(yōu)質動物蛋白為主，腎功能正常者蛋白入量為0.8g/kg/d；eGFR下降后蛋白入量為0.60.8g/kg/d；如蛋白入量3mg/dl時禁用 其他：控制血壓、糾正血脂紊亂中國2型糖尿病防治指南(2013年版).中華糖尿病雜志.2014;6(7):467-468糖尿病腎病的藥物治療糖尿病腎病的藥物治療中國2型糖尿病防治指南2013年版* AECI或ARB類藥物可導致短期GFR下降，在開始使用前12周內應檢測血清肌酐和血鉀濃度，不推薦在血肌酐3mg/dl的腎病患者應用RAS抑制劑降糖治療腎功能不全時優(yōu)選從腎臟排泄少的降糖藥，嚴重腎功能不全采用胰島素治療，宜選用短效胰島素降壓治療糾正血脂控制蛋白尿大于18歲的非妊娠患者應控制在140/80mmHg以下；首選ACEI或ARB，控制