醫(yī)療急診、搶救知識考試

1、1、 高血壓危象指在高血壓基礎(chǔ)上發(fā)生暫時性全身細小動脈強烈痙攣，導致血壓急劇升高并引起一系列臨床癥狀。其誘因包括過度勞累、精神創(chuàng)傷、寒冷及內(nèi)分泌失調(diào)等。臨床表現(xiàn)1.血壓突然升高。收縮壓-；舒張壓-以上。2.交感神經(jīng)強烈興奮表現(xiàn)。發(fā)熱、出汗、心率加快、皮膚潮紅、口干、尿頻、排尿困難及手足顫抖等。3.急性肺水腫、高血壓腦病或急性腎功能衰竭表現(xiàn)。眼底視乳頭滲出、水腫、火焰狀出血等。3疾病治療治療原則1.應(yīng)在加強監(jiān)護條件下立即接受靜脈藥物降壓治療。2.盡快將血壓降低至安全范圍（舒張壓-），同時切忌降壓過度，導致重要器官灌流不足。3.重點保護心、腦、腎等重要器官損害的發(fā)生或加重。4.病情穩(wěn)定后應(yīng)逐步過渡

2、至常規(guī)抗高血壓治療方案和原發(fā)病的治療。用藥原則1.本癥為心血管急、危癥之一，應(yīng)力爭盡快使血壓控制在安全范圍，優(yōu)先考慮靜脈給能快速發(fā)揮作用的藥物。2.應(yīng)重點保護心、腦、腎重要器官，根據(jù)個體化特點考慮用藥。3.血壓及癥狀控制后應(yīng)將治療逐漸過渡到常規(guī)抗高血壓治療，防止反復。2、 糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群，系內(nèi)科常見急癥之一。2臨床表現(xiàn)酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮癥，并無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列

3、為中度；重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結(jié)合力低于10mmol/L，后者很容易進入昏迷狀態(tài)。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現(xiàn)：1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀DKA代償期，病人表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀如多尿、口渴等癥狀加重，明顯乏力，體重減輕；隨DKA病情進展，逐漸出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，乃至不能進食進水。少數(shù)病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥。2.酸中毒大呼吸和酮臭味又稱Kussmaul呼吸，表現(xiàn)為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當血pH<7.2時可能出現(xiàn)，以利排酸；當血pH<7.0時則可發(fā)生呼吸中樞受抑制

4、而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。3.脫水和（或）休克中、重度DKA病人常有脫水癥狀和體征。高血糖導致大量滲透性利尿，酸中毒時大量排出細胞外液中的Na，使脫水呈進水性加重。當脫水量達體重的5%時，患者可有脫水征，如皮膚干燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌干而紅。如脫水量超過體重的15%時，則可有循環(huán)衰竭，癥狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。4.意識障礙 意識障礙的臨床表現(xiàn)個體差異較大。早期表現(xiàn)為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進入昏迷。意識障礙的原因尚未闡明。嚴重脫水、血漿滲透壓增

5、高，腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產(chǎn)生不良影響；有認為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過高，可能與昏迷的產(chǎn)生關(guān)系密切，而-羥丁酸堆積過多為導致酸中毒的重要因素，丙酮則大部分從呼吸排出且其毒性較小。5.誘發(fā)疾病的表現(xiàn)各種誘發(fā)病均有其自身的特殊表現(xiàn)，應(yīng)予注意識別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。1.診斷DKA的要點（1）糖尿病的類型，如1型糖尿病發(fā)病急驟者；2型糖尿病并急性感染或處于嚴重應(yīng)激狀態(tài)者。（2）有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)者。（3）血糖中度升高，血滲透壓正?；虿簧醺?。（4）尿酮體陽性或強陽性，或血酮升高，是DKA的重要診斷依據(jù)之一。（5）酸中毒，較重的DKA患者多伴有代償或失代償性

6、酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。2.糖尿病酮癥酸中毒的危重指標（1）臨床表現(xiàn)有重度脫水，酸中毒呼吸和昏迷。（2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。（3）血糖>33.3mmol/L伴有血漿高滲現(xiàn)象。（4）出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，如血鉀過高或過低。（5）血尿素氮持續(xù)增高。5治療1.治療原則（1）首先要堅持“防優(yōu)先于治”的原則：（2）嚴格控制好糖尿病，堅持良好而持久的治療達標為本：及時防治感染等誘因，以預防酮癥酸中毒的發(fā)生與發(fā)展。（3）按酸中毒程度不同采取相應(yīng)治療措施：對于輕度的酮癥酸中毒患者應(yīng)鼓勵進食進水，用足胰島素，以利血糖的下降和酮體的消除；中度或重度酮癥酸中毒應(yīng)用小

7、劑量胰島素療法，必要時糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡。（4）注意除去誘因，貫穿治療的始終：不僅有利于DKA的治療及緩解，且可防治酮癥酸中毒復發(fā)。（5）堅持守護治療，嚴密觀察：列表記錄血及尿化驗結(jié)果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每天至少小結(jié)2次，以指導治療。2.治療措施（1）一般措施包括：抽取血標本，采集尿標本，記尿量，并送檢尿糖、尿酮、尿常規(guī)?；杳曰颊撸蛴袊I吐、腹脹、胃潴留、胃擴張者，應(yīng)插入胃管，持續(xù)胃腸減壓或每2小時吸引1次，記錄胃液量，注意胃液顏色等變化。按一級護理，密切觀察T，P，R，BP四大生命指標的變化；精確記錄出入水量和每小時尿量；保持呼吸道通暢，如血PO2<80mmHg

8、者給予吸氧。（2）小劑量胰島素治療DKA發(fā)生的主要因素是胰島素缺乏，因此治療關(guān)鍵首要的是迅速補充胰島素，來糾正此時的急性代謝紊亂所致高酮血癥和酸中毒。（3）補液對重癥DKA尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且有助于血糖的下降和酮體的消除。（4）糾正電解質(zhì)紊亂鈉和氯的補充通過輸入生理鹽水即可達到要求。因此，主要是補鉀，或酌情補鎂、補磷。（5）以補充胰島素和糾正脫水為治療DKA的基本措施。3、心臟驟停 心臟驟停是指心臟射血功能的突然終止，大動脈搏動與心音消失，重要器官（如腦）嚴重缺血、缺氧，導致生命終止。這種出乎意料的突然死亡，醫(yī)學上又稱猝死。引起心跳驟停最常見的是心室纖維顫動。若呼喚病人無回應(yīng)，壓

9、迫眶上、眶下無反應(yīng)，即可確定病人已處于昏迷狀態(tài)。再注意觀察病人胸腹部有無起伏呼吸運動。如觸頸動脈和股動脈無搏動，心前區(qū)聽不到心跳，可判定病人已有心跳驟停。3.心臟驟停期 意識完全喪失為該期的特征。如不立即搶救，一般在數(shù)分鐘內(nèi)進入死亡期。罕有自發(fā)逆轉(zhuǎn)者。 心臟驟停是臨床死亡的標志，其癥狀和體征如下：心音消失；脈搏觸不到、血壓測不出；意識突然喪失或伴有短暫抽搐，抽搐常為全身性，多發(fā)生于心臟停搏后10秒內(nèi)，有時伴眼球偏斜；呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，以后即停止。多發(fā)生在心臟停搏后2030秒內(nèi)；昏迷，多發(fā)生于心臟停搏30秒后；瞳孔散大，多在心臟停搏后3060秒出現(xiàn)。但此期尚未到生物學死亡。如予及時恰當?shù)膿尵龋?/p>

10、有復蘇的可能。 其復蘇成功率取決于：復蘇開始的遲早；心臟驟停發(fā)生的場所；心電活動失常的類型（心室顫動、室性心動過速、心電機械分離、心室停頓）；心臟驟停前病人的臨床情況。如心臟驟停發(fā)生在可立即進行心肺復蘇的場所，則復蘇成功率較高。 / 若為急性心臟情況或暫時性代謝紊亂，則預后較佳；若為慢性心臟病晚期或嚴重的非心臟情況（如腎功能衰竭、肺炎、敗血癥、糖尿病或癌癥），則復蘇的成功率并不比院外發(fā)生的心臟驟停的復蘇成功率高。后者的成功率主要取決于心臟驟停時心電活動的類型，其中以室性心動過速的預后最好（成功率達67%），心室顫動其次（25%），心室停頓和電機械分離的預后很差。高齡也是影響復蘇成功的一個重要因

11、素。4.生物學死亡期心室顫動或心室停搏，如在46分鐘內(nèi)未予心肺復蘇，則預后很差。如在8分鐘內(nèi)未予心肺復蘇，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無存活。從統(tǒng)計資料來看，目擊者立即施行心肺復蘇術(shù)和盡早除顫，是避免生物學死亡的關(guān)鍵。心臟復蘇后住院期死亡的最常見原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。缺氧性腦損傷和繼發(fā)于長期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量占死因的30%，而由于心律失常的復發(fā)致死者僅占10%。原發(fā)性心臟驟停如能立即予以復蘇，成功率可達100%；而繼發(fā)性心臟驟停的預后差，復蘇成功率僅30%左右。3檢查心電圖表現(xiàn)1.心室顫動或撲動，約占91%；2.心電機械分離，有寬而畸形、低振幅的QRS，頻率203

12、0次/分，不產(chǎn)生心肌機械性收縮；3.心室靜止，呈無電波的一條直線，或僅見心房波。心室顫動超過4分鐘仍未復律，幾乎均轉(zhuǎn)為心室靜止。4診斷1.神志喪失。2.頸動脈、股動脈搏動消失，心音消失。3.嘆息樣呼吸，如不能緊急恢復血液循環(huán)，很快就停止呼吸。4.瞳孔散大，對光反射減弱以至消失。5治療1.初期與二期復蘇（1）恢復有效血液循環(huán)立即胸外心臟按壓。心電監(jiān)測，若是心室顫動，即行直流電非同步除顫。腎上腺素：首先靜注，如來不及建立靜脈通道則可心內(nèi)注射或氣管注入。如一時難以電除顫，或電除顫一次不復律，可選用胺碘酮、利多卡因、溴芐安或普魯卡因胺靜注，藥物除顫與電除顫同時交替使用，能提高復蘇成功率。如心電監(jiān)測時心

13、室靜止，可加用異丙腎上腺素靜注，3分鐘后可重復。如心室靜止用藥無效，盡快行胸外心臟起搏，或經(jīng)靜脈心內(nèi)臨時起搏。復蘇20分鐘仍無效，可開胸心臟按壓，并繼續(xù)用藥，直到無望。（2）呼吸停止時立即疏通氣道及人工呼吸（3）糾正酸中毒過去常規(guī)早期大量使用碳酸氫鈉，而現(xiàn)代主張使用原則是：寧遲勿早，寧少勿多，寧欠勿過。如果心臟驟停患者發(fā)生在院外現(xiàn)場，應(yīng)先就地進行徒手復蘇操作，并盡快設(shè)法邊急救邊護送至附近醫(yī)療單位作二期復蘇。3.急救措施心臟驟停的搶救必須爭分奪秒，千萬不要坐等救護車到來再送醫(yī)院救治。要當機立斷采取以下急救措施進行心肺復蘇。（1）胸外按壓（2）迅速掏出咽部嘔吐物，以免堵塞呼吸道或倒流入肺，引起窒息

14、和吸入性肺炎。（3）頭敷冰袋降溫。（4）急送醫(yī)院救治。4、 心肺腦復蘇心跳驟停（cardiac arrest）是指急性原因?qū)е碌男呐K突然失去有效排血能力的病理生理狀態(tài)，也意味著臨床死亡的開始。針對心跳驟停所采取的一切搶救措施，稱為“心肺腦復蘇”（cardiopulmonary resuscitation，CPR）。由心肺復蘇的最終目的是恢復病人的社會行為能力。因此，從70年代開始又把“心肺復蘇”發(fā)展為心肺腦復蘇”（cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR）。心肺復蘇基礎(chǔ)生命支持心跳驟停常是驟然發(fā)生，能否迅速準確的開始搶救室決定復蘇成敗的關(guān)鍵因素。無

15、論何種原因所致的心跳驟停，現(xiàn)場搶救時的基礎(chǔ)生命支持措施相同，即C（Circulation）胸外心臟按壓建立人工循環(huán)；A（Airway）保持氣道通暢；B（Breathing）人工呼吸。人工循環(huán)建立有效的人工循環(huán)，最迅速有效的是胸外心臟按壓法。2、胸外心臟按壓的并發(fā)癥由于按壓時操作不當，可發(fā)生肋骨骨折，折斷的肋骨骨折端可刺傷心、肺、氣管以及腹腔臟器或直接造成臟器破裂，從而導致氣胸、血胸，肝、脾、胃、膈肌破裂，脂肪栓塞等。（二）胸內(nèi)心臟按壓法與胸外心臟按壓相比，胸內(nèi)心臟按壓的效果較優(yōu)，作胸內(nèi)心臟按壓時其心排血量可達正常的4060%。腦血流量可達正常的60%以上，心肌血流量達正常的 50%以上。而標準

16、的胸外心臟按壓時，腦血流量為0-30%（平均9%），心肌血流量正常的3-4%，且有舒張壓低、靜脈峰壓高缺點，這樣就降低了腦灌注 壓（腦灌注壓為MAP-（顱內(nèi)壓+靜脈壓）和冠狀動脈灌注壓（冠狀動脈灌注壓為舒張壓-左室舒張末壓）。此外胸內(nèi)心臟按壓時，可以直接觀察心臟情況，確定 心肌張力，便于心內(nèi)注藥和電擊除顫。1、適應(yīng)證及時機（1）經(jīng)標準的胸外心臟按壓10-15分鐘無效者。這適用于醫(yī)院內(nèi)包括手術(shù)室、各種監(jiān)護室、急診室的心肺復蘇。在這些地方應(yīng)把標準的胸外心臟按壓法作為應(yīng)急措施，在進行按壓的同時應(yīng)準備開胸胸 內(nèi)心臟按壓。（2）嚴重的胸部外傷傷員的心肺復蘇，應(yīng)把胸內(nèi)心臟按壓法作為首選，因為只有開胸才能救

17、治可能有的心包填塞及內(nèi)出血或張力性氣胸，甚至胸內(nèi)大血管的出血。（3）在手術(shù)中發(fā)生的心跳停止，尤其是已經(jīng)開胸者。另外，腹內(nèi)大出血一時不易控制者，在膈肌上臨時阻斷主動脈行胸內(nèi)心臟按壓法是救急的有效措施。（4）胸廓或脊柱畸形伴心臟移位者。（5）多次胸外除顫無效的頑固室顫。（三）按壓心臟有效的表現(xiàn)無論是胸外或胸內(nèi)按壓心臟，按壓心臟有效的表現(xiàn)：大動脈能觸摸到搏動；可測到血壓，收縮壓8.0Kpa(60mmHg)；紫紺的口唇漸轉(zhuǎn)為紅潤；散大的瞳孔開始縮小，甚至出現(xiàn)自主呼吸。藥物治療（一）給藥途徑1、靜脈給藥：2、氣管內(nèi)滴入法：3、心內(nèi)注射：（二）常用藥物1、腎上腺素：是最有效且被廣泛使用的首選藥物。推薦標準

18、劑量為1mg(0.02mg/kg)靜注，若初量無效，每3-5分 鐘可重復注射1次，直至心搏恢復。根據(jù)我們的臨床經(jīng)驗，主張采用 1、3、5的即所謂“中等劑量”模式，即首先1mg iv，隔3分鐘后無效，第二次3mg，再無效，3分鐘后5mg iv。當心搏恢復后，靜脈持續(xù)滴入腎上腺素以提高和維持動脈壓和心排血量。2、碳酸氫鈉應(yīng)用碳酸氫鈉糾正酸中毒，在給NaHCO3液 時，需作過度通氣。碳酸氫鈉首次靜注量1mmol/kg，然后根據(jù)動脈血PH及BE值，酌情追加。3、抗心律失常藥（1）利多卡因 對室性異位起搏點最有效，是目前治療室性心律失常的首選藥物。其用法：先以1mg/kg劑量緩慢靜注，然后以每分鐘1-4

19、mg連續(xù)靜滴維持。（2）溴芐胺：主要用于對利多卡因或電擊復律無效的室速和室顫。成人首次 劑量5mg/kg，繼之電除顫。持續(xù)室顫時，可每15-30分鐘補加10mg/kg，總量一般不超過30mg/kg。維持量為1-2mg/min靜滴。如 室性心律失常系由洋地黃中毒所致或有洋地黃過量嫌疑時，則禁忌使用溴芐胺。4、氯化鈣目前主要用于高鉀或低鈣引起的心跳驟停，或心跳已恢復，心肌收縮無力，血壓不升時，或鈣通道阻滯劑過量。一般用 500mg緩慢靜注，必要時可在10min 后重復一次。有洋地黃中毒者禁忌使用。4心肺復蘇長期生命支持腦復蘇措施特異性腦復蘇措施主要以低溫一脫水為主的綜合療法。（一）低溫自1985年

20、Williams等報導低溫治療心跳驟停的腦缺氧有效后，國內(nèi)外臨床及實驗均證實低溫可減輕缺血后腦損害。（1）及早降溫：凡心跳驟停時間未超過4分鐘，不一定降溫。若超過4分鐘，即應(yīng)在心肺復蘇成功的基礎(chǔ)上及早進行降溫，尤其在缺氧的最初10分鐘內(nèi)是降溫的關(guān)鍵時間。（2）頭部重點降溫：以頭部（包括頸部大血管）冰帽配合體表物理降溫，當體溫低達預期溫度后，可僅用頭部冰帽維持低溫狀態(tài)。（3）足夠降溫：A.對于心跳停搏時間較長，昏迷程度較深的病人,在第1個24小時內(nèi)，使直腸溫降到32，此時腦溫在頭部降溫情況達28以下，以后酌情保持直腸溫于33-35。B.對于心停時間不太長的病人，采用亞低溫，即使腦溫保持在33-3

21、4，直腸程度不超過37。（4）持續(xù)降溫，應(yīng)堅持降溫到皮層功能恢復，其標志是聽覺恢復。切忌體溫反跳。（二）、利尿脫水利尿脫水是減輕腦水腫，改善腦循環(huán)的重要措施。盡早使用甘露醇0.51g/kg，每天快速靜滴2-3次，以后視尿量輔用利尿 劑，如速尿20-40mg靜注。此外，濃縮白蛋白、血漿亦可用于脫水治療，（三）、促進腦內(nèi)血流再流通如應(yīng)用低分子右旋糖酐250500ml/日。（四）、腦保護藥物的應(yīng)用1、促進代謝藥物：ATP精氨酸2、鈣通道阻滯藥：3、氧自由基清除劑：甘露醇、維生素E、C有自由基清除作用，（五）腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用的目的是穩(wěn)定細胞膜結(jié)構(gòu)，改善血腦屏障功能，減輕腦水腫。通常選擇地塞米松，也可

22、選用短效的甲基強的松龍，一般應(yīng)用3-4天，應(yīng)注意腎上腺皮質(zhì)激素的副作用，如誘發(fā)上消化道出血。（六）高壓氧治療腦復蘇的結(jié)局腦復蘇的結(jié)局可按照GPS(Glasgow-Pittsburg )分級: GPS-1級:腦及總體情況優(yōu)良:清醒、健康、思維清晰、 能從事工作和正常生活，可能有輕度神經(jīng)及精神障礙；GPS-2級:輕度腦和總體殘廢：清醒、可自理生活，能在有保護的環(huán)境下參加工作，或伴有其他系統(tǒng)的中度功能殘廢，不能參加競爭性工作; GPS-3級:中度腦和總體殘廢：清醒、但有腦功能障礙，依賴旁人料理生活，輕者可自行走動，重者癡呆功癱瘓。GPS-4級:植物狀態(tài)（或大腦死亡）: 昏迷、無神志、對外界無反應(yīng)，可

23、自動睜眼或發(fā)聲，無大腦反應(yīng)，呈角弓反張狀; GPS-5級:腦死亡: 無呼吸、無任何反射，腦電圖呈平線。腦死亡診斷標準(3)臨床診斷: 深昏迷、腦干反射全部消失，無自主呼吸（靠呼吸機維持，呼吸暫停試驗陽性）必須全部具備。(4)確認試驗：腦電圖平直，經(jīng)顱多普勒超聲呈腦死亡圖形。體感誘發(fā)電位P14以上波形消失。三項中必須一項陽性。(5)腦死亡診斷的觀察時限: 各國尚無統(tǒng)一標準，一般可在呼吸停止，人工維持呼吸24小時以上開始檢測腦死亡存在與否，確診時間介于624小時，故診斷腦死亡至少要作臨床檢查先后二次，其中間隔6小時或12小時。腦死亡診斷執(zhí)行醫(yī)師資格人數(shù)最少2人，由經(jīng)過專門訓練并熟練掌握腦干功能試驗

24、的神經(jīng)內(nèi)、外科、麻醉科或ICU醫(yī)師擔任。5、 休克休克（shock）是機體由于各種嚴重致病因素引起的急性有效循環(huán)血量不足導致的以神經(jīng)-體液因子失調(diào)與急性循環(huán)障礙為臨床特征的臨床綜合征。這些致病因素包括大出血、創(chuàng)傷、中毒、燒傷、窒息、感染、過敏、心臟泵功能衰竭等。3發(fā)病機制根據(jù)微循環(huán)的改變可將休克分為三個階段4。1、休克期（休克早期，代償期，缺血性缺氧期）由于有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化，引起心跳加快、心排出量增加以維持循環(huán)相對穩(wěn)定，又通過選擇性收縮外周和內(nèi)臟的小血管使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注

25、。此時微循環(huán)內(nèi)動靜脈間短路開放，前括約肌收縮，表現(xiàn)為“只出不進”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。若能在此時去除病因積極復蘇，休克常較容易得到糾正。2、休克期（休克進展期，失代償期、淤血性缺氧期）當休克繼續(xù)發(fā)展，微循環(huán)將進一步因動靜脈短路和直捷通道大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重。毛細血管中血流淤滯，部分血管失去代償性緊張狀態(tài)。此時微循環(huán)內(nèi)“只進不出”。臨床表現(xiàn)為血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒，病程由代償期向失代償期發(fā)展。3、休克期（難治期，微循環(huán)衰竭期）當休克期持續(xù)較長時間后，休克進入難治期或不可逆期，失代償期時出現(xiàn)的某些臟器的微循環(huán)淤滯更加嚴重，由于組織缺少血液灌注，細

26、胞處于嚴重缺氧和缺乏能量的狀況，引起細胞自溶并損害周圍其他的細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官受損5。4臨床表現(xiàn)休克早期在原發(fā)癥狀體征為主的情況下出現(xiàn)輕度興奮征象，如意識尚清，但煩躁焦慮，精神緊張，面色、皮膚蒼白，口唇甲床輕度發(fā)紺，心率加快，呼吸頻率增加，出冷汗，脈搏細速，血壓可驟降，也可略降，甚至正?；蛏愿撸}壓縮小，尿量減少。休克中期患者煩躁，意識不清，呼吸表淺，四肢溫度下降，心音低鈍，脈細數(shù)而弱，血壓進行性降低，可低于50mmHg或測不到，脈壓小于20mmHg，皮膚濕冷發(fā)花，尿少或無尿6。休克晚期表現(xiàn)為DIC和多器官功能衰竭（1）DIC表現(xiàn)：頑固性低血壓，皮膚發(fā)紺或廣泛出血，甲

27、床微循環(huán)淤血，血管活性藥物療效不佳，常與器官衰竭并存。（2）急性呼吸功能衰竭表現(xiàn)：吸氧難以糾正的進行性呼吸困難，進行性低氧血癥，呼吸促，發(fā)紺，肺水腫和肺順應(yīng)性降低等表現(xiàn)。（3）急性心功能衰竭表現(xiàn)：呼吸急促，發(fā)紺，心率加快，心音低鈍，可有奔馬律、心律不齊。如出現(xiàn)心律緩慢，面色灰暗，肢端發(fā)涼，也屬心功能衰竭征象，中心靜脈壓及脈肺動脈楔壓升高，嚴重者可有肺水腫表現(xiàn)。（4）急性腎功能衰竭表現(xiàn)：少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高血鉀等水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。（5）其他表現(xiàn)：意識障礙程度反映腦供血情況。肝衰竭科出現(xiàn)黃疸，血膽紅素增加，由于肝臟具有強大的代償功能，肝性腦病發(fā)病率并不高。胃腸道功能紊亂常表現(xiàn)為腹痛、消化不良、嘔血和黑便等7。一般監(jiān)測（1) 精神狀態(tài)：（2) 皮膚溫度、色澤：（3) 脈率：（4) 血壓：（5) 尿量：特殊監(jiān)測包括以下多種血流動力學監(jiān)測項目。（1）中心靜脈壓(CVP)：表（1）輸液與CVP和動脈血壓的關(guān)系中心靜脈壓動脈血壓原 因處理低低高正常低正常正常低血容量不足血容量輕度不足