心臟疾病的超聲診斷03

1、二,室間隔缺損 室間隔缺損為第二常見的先天性心臟病,其發(fā)病率約占先天性心臟病的20%.室間隔可單獨(dú)存在,亦常為復(fù)雜的心血管畸形的組成部分. 正常情況下,左室收縮壓高,而右室收縮壓低,二者有懸殊的壓差存在.因此,室間隔缺損時,左室的部分血液可在收縮期由缺損處進(jìn)入右心室,產(chǎn)生左向右分流.分流量的大小取決于缺損的大小和兩心室的壓力差. 由于左向右分流,右心容量負(fù)荷增加,肺血流量增多,肺血管長期痙攣,使肺小血管內(nèi)膜和中膜增厚,右室阻力負(fù)荷增加,當(dāng)右室壓力負(fù)荷接近甚至超過左事壓力時,可發(fā)生心室水平的右向左分流,稱為艾森曼格綜和征(eisenmangers syndrome) 室間隔缺損的分型根據(jù)室間隔的

2、解剖特點(diǎn)及缺損部位,將室間隔缺損分為四大類: 1,膜周部室間隔缺損,此型最常見,占全部室間隔缺損的70-80%.又分為單純膜部和嵴下型. 2,流入道型室間隔缺損,又稱隔瓣下室缺,約占室缺的5-8%,位于三尖瓣隔葉根部下. 3,流出道型室間隔缺損,約占室缺損的5-10%.又分為干下型,嵴上型或嵴內(nèi)型. 4,肌部室間隔缺損.超聲診斷要點(diǎn) 1.二維超聲心動圖及m型超聲心動圖 室間隔缺損的常用切面有左室長軸切面,主動脈短軸切面及四腔切面等. 典型的室間隔回聲失落是診斷室間隔缺損的直接征象.膜部缺損多在心尖五腔切面和心底短軸切面顯示.漏斗部缺損多在心底短軸切面和右室流出倒長軸切面顯示. 在心底短軸切面,

3、干下型缺損正位于肺動脈瓣下,相當(dāng)于1點(diǎn)處,而嵴內(nèi)型缺損位置稍靠近12點(diǎn)處,嵴部缺損可于四腔心,五腔心及左室各短軸切面顯示. 左室左房擴(kuò)大:小型缺損左室不擴(kuò)大,中等以上的缺損左向右分流量多,出現(xiàn)左室,左房擴(kuò)大,在心尖四腔切面顯示房間隔向右膨出.左室壁搏動增強(qiáng),二尖瓣活動幅度大. 右室流出道及肺動脈徑擴(kuò)大,搏動增強(qiáng). 肺動脈高壓:二維超聲心動圖顯示肺動脈顯著擴(kuò)張,肺動脈瓣開放時間短及收縮期振動.m型顯示費(fèi)動脈左瓣曲線常表現(xiàn)為a波消失,ef段平坦,cd段見撲動波,呈w型.2.多普勒超聲心動圖 彩色多普勒:于室間隔缺損處顯示一束紅色為主的五彩鑲嵌血流從左室進(jìn)入右室. 頻譜多普勒:將取樣容積置于室間隔缺

4、損處的右室側(cè),顯示收縮期左向右分流頻譜,呈單峰波型,速度較高;但缺損較小的肌部缺損,室間隔缺損合并肺動脈高壓及室間隔缺損合并右室流出道狹窄者,分流速度可較低.巨大室間隔缺損患者,兩側(cè)心室壓力基本一致,分流速度很低,甚至無明顯分流.鑒別診斷 1.主動脈竇瘤破入右室流出道 在二維超聲心動圖上,若主動脈瓣顯示不太理想時,有可能將竇瘤破裂誤以為是室間隔缺損.此外,主動脈竇瘤破裂也常合并間隔缺損.主要鑒別在于主動脈竇瘤破裂為持續(xù)整個心動周期的左向右分流,因此,用彩色多普勒和頻譜多普勒很容易鑒別.2.右室流出道狹窄 右室流出道狹窄患者在彩色多普勒探查時顯示右室流出道內(nèi)的收縮期高速五彩鑲嵌的血流.應(yīng)觀察其起

5、始部位,避免誤診.另外,室間隔缺損也可以合并右室流出道狹窄,由于室間隔的過隔血流掩蓋了右室流出道狹窄的血流,更易使右室流出道狹窄誤診.三,動脈導(dǎo)管未閉 動脈導(dǎo)管未閉是常見的先天性心臟病,其發(fā)病率占先天性心臟病的21%.動脈導(dǎo)管是胎兒期連接主動脈與肺動脈的正常血管,一端起于肺動脈主干分叉處或左肺動脈近端,另一端與降主動脈近端相連.如果出生一年后動脈導(dǎo)管仍未閉合,則為病理狀態(tài).根據(jù)動脈導(dǎo)管的形態(tài)不同,可分為圓柱型,漏斗型,窗型及主動脈瘤型四種. 由于主動脈壓力較肺動脈壓力高,血液連續(xù)從主動脈未閉的動脈導(dǎo)管進(jìn)入肺動脈,造成肺動脈增寬,左房左室擴(kuò)大.由于血液長期從體循環(huán)分流至肺循環(huán),使肺動脈壓力升高.

6、當(dāng)壓力接近或超過主動脈壓力時,產(chǎn)生雙向或右向左分流(艾森曼格綜和征).超聲診斷要點(diǎn) 1.m象超聲心動圖 肺動脈瓣曲線a波變淺甚至消失,收縮期提前關(guān)閉,呈”v”型或”w”型.2.二維超聲心動圖 動脈導(dǎo)管未閉常用掃查切面有胸骨旁切面和胸骨上窩切面.于胸骨旁切面要注意顯示主肺動脈遠(yuǎn)端及其左右分支,此時降主動脈為橫斷面圖,而未閉的動脈導(dǎo)管為降主動脈與肺動脈分叉處或在肺動脈之間見一短粗的管道. 適當(dāng)旋轉(zhuǎn)探測角度以清楚顯示動脈導(dǎo)管的全程.在胸骨上窩切面,首先顯示主動脈弓和降主動脈的長軸切面,稍向逆時針方向旋轉(zhuǎn)探頭,可于降主動脈(鎖骨下動脈開口水平)與主肺動脈之間顯示未閉的動脈導(dǎo)管. 左房,左室擴(kuò)大.3.多

7、普勒超聲心動圖 彩色多普勒:動脈導(dǎo)管較小時,五彩鑲嵌的分流沿主肺動脈外側(cè)壁行走,持續(xù)整個心動周期.舒張期因肺動脈瓣關(guān)閉,其高速血流可折返回主肺動脈的內(nèi)側(cè)緣,產(chǎn)生所謂舒張期前向血流.動脈導(dǎo)管較大時,分流束明顯變寬,甚至充滿整個主肺動脈. 頻譜多普勒:將取樣容積置于未閉的動脈導(dǎo)管口肺動脈側(cè),顯示持續(xù)整個心動周期的連續(xù)性湍流頻譜.鑒別診斷 1.主動脈_肺動脈間隔缺損 又稱主動脈_肺動脈窗,為先天性升主動脈和主肺動脈之間管壁發(fā)育障礙,形成大血管之間的交通并產(chǎn)生左向右分流,在主肺動脈內(nèi)見一連續(xù)性分流.主動脈_肺動脈間隔缺損較罕見,患兒年齡小,因此青少年患者一般不考慮此病. 鑒別要點(diǎn)見下表:動脈導(dǎo)管未閉與

8、主動脈_肺動脈間隔缺損的超聲表現(xiàn)鑒別要點(diǎn)動脈導(dǎo)管未閉主動脈_肺動脈間隔缺損病變部位病變處在降主動脈與主動脈分叉處或左肺動脈之間 易顯示病變在升主動脈和主肺動脈之間 不易顯示異常血流朝向肺動脈瓣幾乎與主肺動脈垂直頻譜形態(tài)為正向,分流速度較高,一般大于4m/s,高峰在收縮期,呈雙梯形分流速度在收縮早期達(dá)到高峰,然后在整個心動周期逐漸下降.2.冠狀動脈肺動脈竇 冠狀動脈(以左冠狀動脈多見)開口于肺動脈時,可在肺動脈內(nèi)探及連續(xù)性左向右分流,此時要注意與動脈導(dǎo)管未閉鑒別.冠狀動脈竇多開口肺動脈的側(cè)壁.另外,冠狀動脈本身口有異常.3.主動脈竇瘤破裂 主動脈右冠竇破裂入右室流出道,臨床表現(xiàn)有時很難與動脈導(dǎo)管

9、未閉區(qū)別,超聲鑒別在于清晰顯示異常血流先進(jìn)入右室流出道,再進(jìn)入主肺動脈.四,法洛四聯(lián)癥 法洛四聯(lián)癥是復(fù)合性心肌畸形,約占紫紺型先心病的60-70%.1.肺動脈狹窄 胎心發(fā)育過程中,動脈干內(nèi)主,肺動脈隔異常右移,導(dǎo)致肺動脈口狹窄和主動脈根部明顯增寬.肺動脈狹窄部位依次為右室流出道(漏斗部),肺動脈瓣(膜部),肺動脈干等.2.室間隔缺損 由于主,肺動脈隔右移與室間隔不能連接,在主動脈口之下形成較大的室間隔缺損.如同時伴有卵圓孔未閉或房間隔缺損者,則稱法洛四聯(lián)癥.3.主動脈騎跨 主動脈根部增寬,其右緣超越室間隔騎跨與兩室之間,騎跨率30%-50%不等.4.右室肥厚 因肺動脈狹窄,右室排血受阻,壓力增

10、高,故繼發(fā)右室肥厚,右房增大.超聲診斷要點(diǎn) 1.二維超聲心動圖 肺動脈狹窄:心臟短軸切面見漏斗部,肺動脈瓣環(huán)(膜部)和/或肺動脈主干有程度不等的狹窄或窄后擴(kuò)張表現(xiàn),但瓣葉位置正常. 室間隔缺損:多為嵴下型,表現(xiàn)為主動脈根部前壁與室間隔連續(xù)中斷. 主動脈騎跨:主動脈增寬,主動脈前壁前移,后壁與二尖瓣前葉仍相連,形成特有的”騎跨”征象. 右室前壁增厚,右房右室增大,左房左室正?；蚵孕?多普了超聲心動圖 彩色多普勒:左室長軸切面,收縮期見一束紅色血流信號從左室流出道進(jìn)入主動脈,同時右室側(cè)見一束藍(lán)色血流信號經(jīng)室間隔缺損處進(jìn)入主動脈;心底短軸切面,于收縮期在右室流出道或肺動脈狹窄處見五彩鑲嵌的湍流信號.

11、 頻譜多普勒:左室長軸切面,取樣容積置于室間隔缺損處,見收縮期向下,舒張期向上的雙向頻譜;心底短軸切面,取樣容積置于右室流出道和/或肺動脈干內(nèi)狹窄處可見記錄到全收縮期雙向?qū)嵦铑l譜.鑒別診斷 1.法洛三聯(lián)癥 其特點(diǎn)為肺動脈狹窄.右室肥厚,房間隔缺損(多為卵圓孔未閉),但無室間隔缺損和主動脈騎跨. 2.法洛五聯(lián)癥 在法樂氏四聯(lián)癥的基礎(chǔ)上合并房間隔缺損或卵圓孔未閉.第四節(jié) 心臟瓣膜病的病理聲像圖 一, 二尖瓣狹窄 二尖瓣狹窄大部分是風(fēng)濕性的,小部分為先天性和退性行變.風(fēng)濕性二尖瓣狹窄是a型溶血性鏈球菌感染所致的一種變態(tài)反應(yīng)性疾病,多見與女性,多數(shù)患者有風(fēng)濕熱病史. 其病變過程往往需2年-10年.早期

12、為瓣膜前后葉交界處及根部發(fā)生水腫,炎癥及贅生物形成,后期瓣膜粘連及纖維化,導(dǎo)致二尖瓣口狹窄. 正常人二尖瓣口面積約4-5cm2,瓣口面積1.5-2.5cm2為二尖瓣輕度狹窄,瓣口面積1.0-1.5cm2,為中度狹窄,瓣口面積小于1.0cm2為重度狹窄.先天性二尖瓣狹窄包括二尖瓣下傘狀畸形和心內(nèi)膜彈力纖維增生所致的二尖瓣狹窄,其血流動力學(xué),臨床表現(xiàn)及超聲心動圖特點(diǎn)同風(fēng)濕性二尖瓣狹窄.根據(jù)二尖瓣病變形態(tài),可分為三種類型: 隔膜型:兩個瓣葉交界處粘連,呈隔膜狀,殘留瓣口狹小,瓣葉本身無增厚,或又有瓣葉游離緣附近增厚變硬,而整個瓣葉的活動幅度未受到影響.此型宜做二尖瓣分離術(shù)治療. 增厚型:二尖瓣葉交界

13、處粘連,瓣葉增厚,腱索縮短,瓣葉活動受限. 漏斗型:二尖瓣口及腱索廣泛粘連和纖維化,整個瓣口呈漏斗狀,瓣葉活動完全受限. 由于二尖瓣狹窄,舒張期左房血流排空受阻,使左房壓力增大,左房擴(kuò)大.長期如此,造成肺靜脈和毛細(xì)血管壓力升高,導(dǎo)致肺淤血,使肺動脈壓力升高,右心負(fù)荷增大最終造成右室心力衰竭.超聲診斷要點(diǎn) 1.m型超聲心動圖 ”城墻波”出現(xiàn):由于二尖瓣波群可見ef斜率減慢,e,a兩峰間凹陷消失,兩峰相連呈平頂形而稱之為”城墻波”. 二尖瓣后葉與前葉呈同向運(yùn)動:正常人二尖瓣前葉于舒張期向前運(yùn)動,e,a兩峰呈m形.后葉對應(yīng)向后運(yùn)動,呈w形,稱e和a峰.二尖瓣狹窄時,前葉向前運(yùn)動,后葉受牽拉亦向前運(yùn)動

14、,故呈同向運(yùn)動.假如二尖瓣狹窄時,前葉呈平頂形,但后葉呈逆向運(yùn)動,并且瓣葉不增厚,可以此鑒別.2.二維超聲心動圖 二尖瓣口開放幅度減小及二尖瓣口面積變小,是超聲診斷二尖瓣狹窄最主要依據(jù)之一.瓣口開放幅度小于20mm.個別輕度狹窄患者開放幅度小于25mm . 結(jié)合其他所見,也可診斷二尖瓣狹窄.二維超聲測量二尖瓣口面積精確度高,與手術(shù)側(cè)值相差約0.3cm2.測量誤差一般為低估瓣口面積.其原因主要是由于瓣膜纖維化,鈣化,使回聲增強(qiáng),聲束在遠(yuǎn)場擴(kuò)大. 二尖瓣口,腱索及乳頭肌:二尖瓣尖增厚,鈣化,呈團(tuán)快狀回聲,瓣葉邊緣粘連,使瓣膜開放受限.輕度二尖瓣狹窄舒張期二尖瓣前葉呈圓頂狀突向左室流出道,呈”氣球狀

15、”改變,后葉被前葉拉向前,形成前后葉同向運(yùn)動,既隔膜型狹窄. 重度二尖瓣狹窄舒張期二尖瓣前后葉呈裂隙樣,腱索粘連,縮短及乳頭肌肥厚,既漏斗型狹窄,從左室長軸切面及乳頭肌短軸切面均可清晰顯示. 左房擴(kuò)大:這是二尖瓣狹窄時心臟結(jié)構(gòu)的重要改變,左房擴(kuò)大與瓣口狹窄程度呈正比. 右心室擴(kuò)大,主肺動脈增寬繼發(fā)于肺動脈高壓. 肺靜脈擴(kuò)張,心尖四腔切面可顯示肺靜脈明顯擴(kuò)張.3.多普勒超聲心動圖 頻譜多普勒:于心尖二腔或四腔切面將取樣容積置于二尖瓣口左室側(cè),顯示舒張期寬大的湍流頻譜; 舒張?jiān)缙谘魉俣确逯?vp) 1.5m/s,舒張期平均血流速度(vm) 0.9m/s. 彩色多普勒:舒張期二尖瓣口見以紅色為主的五彩鑲嵌的血流信號.這種狹窄性血流信號,在中央部分彩色變化最明顯,血流速度最高.4.二尖瓣狹窄程度的判定 測量瓣口大小是判斷二尖瓣狹窄程度的重要方法 輕度狹窄 瓣口面積1.5-2.5cm2 中度狹窄 瓣口面積1.0-1.5cm2 重度狹窄 瓣口面積1.0cm2 此時僅測瓣口面積是不夠的,必須測量肺動脈壓,才能準(zhǔn)確判斷病情的嚴(yán)重程度.5.并發(fā)癥的超聲診斷 心房纖顫:在二尖瓣狹窄中的發(fā)生率約為40%-50%,從m型觀察二尖瓣前葉曲線,顯示a波消失,ef間距寬窄不等. 左房血栓:發(fā)生率約為25%,在二