心血管疾病的診斷與治療

1、第八章心血管疾病第一節(jié)風(fēng)濕病風(fēng)濕病 （ rheumatism）是一種與 A 族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變主要侵犯全身結(jié)締組織，為結(jié)締組織病的一種，常累及心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、血管和腦等器官，其中以心臟受累危害最大。急性期稱(chēng)為風(fēng)濕熱（rheumatic fever ），臨床上除有心臟，關(guān)節(jié)等癥狀外，常伴有發(fā)熱、血沉加快、抗鏈球菌溶血素O（ ASO ）抗體滴度增高等表現(xiàn)。風(fēng)濕病遍布我國(guó)各地， 以東北及華北發(fā)病率較高。 初次發(fā)病多在515 歲之間。 由于本病極易反復(fù)發(fā)作，多次發(fā)作后，常造成心瓣膜變形，成為風(fēng)濕性心瓣膜病。因此，預(yù)防兒童和青少年的風(fēng)濕病，特別是防止其反復(fù)發(fā)作，對(duì)減少成人

2、風(fēng)濕性心瓣膜病的發(fā)生具有重大意義。【病因及發(fā)病機(jī)理】 風(fēng)濕病的病因和發(fā)病機(jī)理至今仍未完全闡明。長(zhǎng)期以來(lái)都認(rèn)為本病的發(fā)生與上呼吸道的A 族乙型溶血性鏈球菌（下稱(chēng)乙鏈）感染有關(guān)，其主要根據(jù)是：患者在發(fā)病前23 周多有乙型鏈球菌感染（如咽峽炎）史；發(fā)病時(shí)， 95以上患者血中抗鏈球菌抗體（如ASO ）增高；應(yīng)用抗生素、磺胺類(lèi)藥物預(yù)防乙型鏈球菌感染，可降低風(fēng)濕病的發(fā)病率。 但是風(fēng)濕病并非乙型鏈球菌感染直接引起，因?yàn)闊o(wú)論在患者的血波或病灶中均未檢出過(guò)鏈球菌， 而且其病變的性質(zhì)也與鏈球菌感染所引起的化膿性炎癥不同，相反卻與其它結(jié)締組織病的變態(tài)反應(yīng)性病變相似。因此，目前普遍認(rèn)為風(fēng)濕病是一種與乙型鏈球菌感染有關(guān)

3、的變態(tài)反應(yīng)性疾病。 免疫學(xué)研究證明， 乙型鏈球菌的細(xì)胞壁上含有多種抗原成分，特別是其中的 M 蛋白抗原和 C 多糖體抗原最為重要，它們與人體心肌肉膜和結(jié)締組織的糖蛋白成分存在交叉反應(yīng)。因此，在乙型鏈球菌感染時(shí)機(jī)體對(duì)這些細(xì)菌成分所產(chǎn)生的抗體，既作用于鏈球菌本身，也作用于自身心肌和結(jié)締組織的有關(guān)抗原，形成交叉免疫反應(yīng)，引起結(jié)締組織損傷。此外，近年也有人提出病毒感染和遺傳因素參與風(fēng)濕病發(fā)病的可能性。雖然風(fēng)濕病和鏈球菌感染有密切關(guān)系，但感染乙型鏈球菌的人中只有1 3發(fā)生風(fēng)濕病，說(shuō)明機(jī)體狀態(tài)在發(fā)病中具有重要作用。隨著人民生活條件不斷改善和對(duì)上呼吸道乙型鏈球菌感染的有效防治，風(fēng)濕病發(fā)病正日趨減少?！净厩?/p>

4、理變化】 風(fēng)濕病的病變主要發(fā)生在全身結(jié)締組織，其發(fā)生發(fā)展過(guò)程可分為三個(gè)階段。1、變質(zhì)滲出期這是風(fēng)濕病的早期改變。病變部分的結(jié)締組織首先出現(xiàn)基質(zhì)酸性粘多糖增多，形成粘液樣變性；隨后膠原纖維腫脹、斷裂、分解，與粘液樣變性的基質(zhì)混合，形成為無(wú)結(jié)構(gòu)、 深伊紅著色的纖維素樣物質(zhì)， 即纖維素樣變性。同時(shí)病灶內(nèi)還有少量漿液、 纖維素滲出和炎細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和中性粒細(xì)胞）浸潤(rùn)，并可查見(jiàn)少量免疫球蛋白。此期持續(xù)約 1 個(gè)月。2、增生期（肉芽腫期）此期的特征性病變是形成AschOff 小體，也稱(chēng)風(fēng)濕小體，對(duì)風(fēng)濕病具有診斷意義。Aschoff 小體是一種肉芽腫性病變，為圓形或梭形結(jié)節(jié)，體積很小， 在顯微鏡下方

5、能看見(jiàn),小體中心為纖維素樣變性灶，周?chē)鸀樵錾慕M織細(xì)胞、纖維母細(xì)胞和少量浸潤(rùn)的炎細(xì)胞。增生的組織細(xì)胞體積較大，胞質(zhì)豐富，單核或多核，核大，核膜清晰，染色質(zhì)濃集于核的中央，在縱切面上染色質(zhì)呈毛蟲(chóng)樣，橫切面上核呈裊眼狀。這種細(xì)胞為Aschoff 首先描述，故稱(chēng)為 Aschoff 細(xì)胞，此期持續(xù)約 2 3 個(gè)月。3、纖維化期（愈合期）經(jīng)過(guò)3 4 個(gè)月后，隨著殘留的纖維素樣變性物質(zhì)被吸收，組織細(xì)胞和纖維母細(xì)胞相繼轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，并產(chǎn)生膠原纖維，Aschoff 小體逐漸纖維化， 最后整個(gè)小體成為梭形小瘢痕。此期持續(xù)約2 3 個(gè)月。上述基本病變的整個(gè)病程約為46 個(gè)月。由于風(fēng)濕病常反復(fù)發(fā)作，因此在受累器官

6、或組織中新舊病變常同時(shí)并存，并且隨纖維化， 瘢痕也不斷增多， 可導(dǎo)致器官組織的結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙。發(fā)生在漿膜的風(fēng)濕病變常不呈上述典型經(jīng)過(guò)，而為非特異性的漿液性炎或漿液纖維素性炎。【風(fēng)濕性心臟炎】 風(fēng)濕病時(shí)以心臟的病變最重要， 初次發(fā)作的風(fēng)濕病患者約三分之一可發(fā)生風(fēng)濕性心臟炎。 心臟各層包括心內(nèi)膜、 心肌和心外膜均可分別或同時(shí)受累， 若同對(duì)受累則稱(chēng)為全心炎。1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變主要侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎。以二尖瓣受損最多見(jiàn)，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受損， 再次為主動(dòng)脈瓣受損， 三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣一般不被累及。 二尖瓣的腱索和左心房?jī)?nèi)膜也可被侵犯。 病變?cè)缙冢?瓣膜的結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變性和纖維

7、素樣變性，并有 Aschoff 細(xì)胞增生和炎細(xì)胞浸潤(rùn)，使瓣膜腫脹，同時(shí)病變瓣膜由于受血流沖擊和瓣膜關(guān)閉時(shí)的碰撞，致使瓣膜表面（特別是瓣膜閉鎖緣）的內(nèi)皮細(xì)胞受損、脫落，暴露其下的膠原。這時(shí)血中析出的血小板和纖維素即沿瓣膜的粗糙面不斷沉積，形成多個(gè)粟粒大小、疣狀的白色血栓，稱(chēng)為贅生物。這種贅生物的特點(diǎn)是體積小，灰白色、半透明，在瓣膜閉鎖緣上呈單行排列，附著牢固， 不易脫落。 病變后期， 隨贅生物發(fā)生機(jī)化，瓣膜病灶也纖維化，形成瘢痕， 瓣膜的病變得以愈合。 初次發(fā)作者一般不致造成瓣膜明顯功能障礙。但隨風(fēng)濕病的反復(fù)發(fā)作，瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚，變硬、卷曲、縮短或瓣葉相互粘連；受累的腱索也因而變

8、粗，縮短，最后引起風(fēng)濕性心瓣膜病。心內(nèi)膜的病變機(jī)化以后，常使內(nèi)膜局部增厚、 粗糙和皺縮， 以左心房后壁心內(nèi)膜最常見(jiàn)。2、風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕性心肌炎多與心內(nèi)膜炎合并發(fā)生。病變主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織。病變?cè)缙冢?表現(xiàn)為心肌間質(zhì)水腫， 肌內(nèi)動(dòng)脈血管附近的結(jié)締組織發(fā)生纖維素樣變性；以后形成典型的 Aschoff 小體；病變后期小體纖維化，在心肌間質(zhì)內(nèi)形成梭形小瘢痕。病變呈灶性分布，以左心室后壁、室間隔、左心耳和左心房最常見(jiàn)。少數(shù)兒童的風(fēng)濕性心肌炎主要表現(xiàn)為一般的滲出性炎癥，心肌間質(zhì)明顯水腫， 彌漫性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌纖維變性。常發(fā)生急性心力衰竭。風(fēng)濕性心肌炎可影響心肌收縮力，故臨床上常有心跳加快， 第一

9、心音減弱等表現(xiàn)。嚴(yán)重者可致心力衰竭，如病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。3、風(fēng)濕性心包炎風(fēng)濕性心包炎亦常與心肌炎和心內(nèi)膜炎同時(shí)發(fā)生。病變主要累及心包臟層， 呈漿液性炎或漿液纖維素性炎。心包腔內(nèi)常有大量漿液滲出，造成心包積液，臨床叩診心界向左右擴(kuò)大，聽(tīng)診時(shí)心音遙遠(yuǎn)，x 線檢查心臟呈燒瓶形。當(dāng)有大量纖維素滲出時(shí)，滲出的纖維素常附著于心外膜表面，因心臟搏動(dòng)而呈絨毛狀，稱(chēng)為絨毛心。炎癥消退后，滲出的漿液可完全吸收， 纖維素也可溶解吸收；僅少數(shù)由于機(jī)化， 使心包膜臟層和壁層發(fā)生纖維性粘連， 或在心包表面呈塊狀增厚。極少數(shù)嚴(yán)重病例由于心包膜兩層廣泛纖維性粘連，造成縮窄性心包炎?！撅L(fēng)濕性心瓣顧病】 心瓣膜病

10、 （ valvular vitium of the heart）是指由于各種原因所引起的心臟瓣膜變形，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或（和）關(guān)閉不全，最后常導(dǎo)致心力衰竭，引起全身血液循環(huán)障礙。心瓣膜病常為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作的結(jié)果，從風(fēng)濕病初次發(fā)至形成明顯的瓣膜變形，一般需歷時(shí) 2 10 年，故風(fēng)濕性心瓣膜病多見(jiàn)于20 40 歲的中青年人。此外，感染性心內(nèi)膜炎也常引起心瓣膜病，其它少見(jiàn)的原因還有主動(dòng)脈粥樣硬化，梅毒性主動(dòng)脈炎， 以及心瓣膜先天發(fā)育異常等。瓣膜狹窄是指瓣膜口在開(kāi)放時(shí)不能充分開(kāi)放，造成血液通過(guò)障礙。 它是由于相鄰瓣葉之間發(fā)生粘連，瓣膜增厚、變硬、彈性減弱，或者瓣膜環(huán)硬化、縮窄等改變引起。瓣膜關(guān)

11、閉不全是指瓣膜在關(guān)閉時(shí)不能密閉，造成部分血液返流。它是由于瓣膜增厚，變硬、卷曲，縮短，或者腱索增粗、縮短等改變引起。風(fēng)濕性心瓣膜病最多見(jiàn)于二尖瓣，其次是主動(dòng)脈瓣；病變可累及一個(gè)瓣膜。也可兩個(gè)瓣膜同時(shí)或先后發(fā)生，后者稱(chēng)為聯(lián)合瓣膜病。(一 ) 二尖瓣狹窄正常成人二尖瓣口開(kāi)放時(shí)面積為5cm2，可通過(guò)兩個(gè)手指。當(dāng)瓣膜狹窄時(shí)，輕者，瓣膜輕度增厚，瓣葉邊緣輕度粘連）形如隔膜；重者，瓣膜極度增厚，瓣葉廣泛粘連，瓣口形如漏斗。瓣口面積一般縮小至1 2cm2，嚴(yán)重者僅 0.5cm2。由于二尖瓣口狹窄，舒張期血液從左心房流入左心室發(fā)生障礙，以致舒張末期仍有部分血液滯留于左心房?jī)?nèi)，加上來(lái)自肺靜脈的血液， 使左心房的

12、血容量比正常增多，導(dǎo)致左心房擴(kuò)張。 與此同時(shí)， 左心房因負(fù)荷過(guò)重，收縮力增強(qiáng)，心肌代謝增強(qiáng)，致心肌纖維變粗，逐漸發(fā)生代償性肥大，以維持相對(duì)正常的血液循環(huán)。此時(shí)屬臨床代償期。由于左心房壁薄。代償能力較低，如病變逐漸加重，超過(guò)代償極限， 左心房即出現(xiàn)失代償性肌源性擴(kuò)張，造成左心房淤皿，使肺靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺淤血。此時(shí)屬左心房衰竭期。 肺淤血和肺靜脈壓升高又可反射性地引起肺內(nèi)小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈血壓升高， 長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓即可使右心室負(fù)荷加重而引起代償性擴(kuò)張、肥大，當(dāng)右心室發(fā)生失代償性肌源性擴(kuò)張后，又、可出現(xiàn)三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全，在心縮期可使右心室部分血液返流入右心房， 因而加重右心室負(fù)荷，最后導(dǎo)致

13、右心功能不全。出現(xiàn)體循環(huán)淤血。此時(shí)屬右心衰竭期。 臨床上， 二尖瓣狹窄患者可在其心尖區(qū)聽(tīng)到舒張期雜音，這是由于心舒期左心房的血液通過(guò)狹窄的二尖瓣口造成渦流所致。X 線檢查顯示左心房增大， 但左心室不增大。由于肺淤血、水腫，患者出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、咳出帶血的泡沫痰；右心衰竭時(shí)，因體循環(huán)淤血而出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝脾腫大、下肢水腫，以及體腔積液等表現(xiàn)。（二）二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，在心縮期由于左心室部分血液返流到左心房，加上從肺靜脈來(lái)的血液，使左心房的血容量較正常增多，致使左心房出現(xiàn)代償性肥大；心舒期時(shí)左心室、 因接受左心房的血液亦較正常為多， 負(fù)荷加重， 于是左心室也逐漸發(fā)生代償性肥大。由于

14、左心室的代償作用， 可以在較長(zhǎng)時(shí)期內(nèi)維持正常的血液循環(huán)。最后左心房和左心室均發(fā)生代償失調(diào)，因而發(fā)生左心衰竭，依次出現(xiàn)肺淤血、肺動(dòng)脈高壓，甚至右心衰竭，出現(xiàn)體循環(huán)淤血。與二尖瓣狹窄比較， 除有左心房肥大、擴(kuò)張外，還有左心室肥大和擴(kuò)張；聽(tīng)診時(shí)在心尖區(qū)可聽(tīng)到收縮期雜音。（三）主動(dòng)脈瓣狹窄主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)， 心縮期左心室血液排出受阻，初期左心室出現(xiàn)代償性肥大，主要是心室壁肥厚而亢心腔擴(kuò)張， 稱(chēng)為向心性肥大；晚期左心室代償失調(diào)，即出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張，左心室血量增加。 當(dāng)左心室高度擴(kuò)張時(shí)， 可引起房室瓣環(huán)擴(kuò)大而出現(xiàn)二尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全，使部分血液在心縮期返流入左心房，增加左心房負(fù)荷。最后依次引起左心衰竭、肺淤血

15、、右心衰竭和體循環(huán)淤血。臨床上，主動(dòng)脈瓣狹窄最主要的表現(xiàn)是左心室肥大，X 線檢查心臟向左下擴(kuò)大呈靴形；聽(tīng)診時(shí)可在、 主動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)聽(tīng)到收縮期雜音。主動(dòng)脈瓣口嚴(yán)重狹窄者，由于心輸出量減少，可使血壓降低，造成內(nèi)、臟器官，特別是心、腦供血不足，有時(shí)可發(fā)生心絞痛和眩暈。（四）主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全由于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，在心舒期， 主動(dòng)脈內(nèi)部分血液返流至左心室，使左心室血容量比正常增加：負(fù)荷增大，而逐漸發(fā)生代償性肥大。最后代償失調(diào)，即依次發(fā)生左心衰竭、肺淤血、右心衰竭和體循環(huán)淤血。 臨床上， 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的患者也主要表現(xiàn)為左心室肥大，聽(tīng)診時(shí)在主動(dòng)脈瓣區(qū)可聽(tīng)到心舒期雜音。由于心舒期主動(dòng)脈內(nèi)部分血液返流，使舒

16、張壓明顯下降， 脈壓差增大，患者可出現(xiàn)水腫脈及毛細(xì)血管搏動(dòng)等現(xiàn)象。而且由于舒張壓下降，也可使腦、 心供血不足，出現(xiàn)眩暈和心絞痛?！拘耐馄鞴俚娘L(fēng)濕病變】1、關(guān)節(jié)約有 75的風(fēng)濕病患者出現(xiàn)不同程度的關(guān)節(jié)病變，發(fā)生風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 【 rheumaticarthritis ）。一般累及膝、踝、肩、腕、肘等大關(guān)節(jié)，各關(guān)節(jié)常先后受累，反復(fù)發(fā)作，此起比伏，故常稱(chēng)為游走性關(guān)節(jié)炎。發(fā)作時(shí)關(guān)節(jié)出現(xiàn)紅、腫、痛、熱和功能障礙等表現(xiàn)。主要病變?yōu)殛P(guān)節(jié)滑膜的漿液性炎，有時(shí)在關(guān)節(jié)周?chē)Y(jié)締組織內(nèi)出現(xiàn)不典型的Aschoff小體。愈復(fù)時(shí)，滲出物可被完全吸收，一般不留后遺癥，預(yù)后良好。2、皮膚風(fēng)濕病時(shí)皮膚的病變表現(xiàn)為：（1）皮下結(jié)節(jié)：

17、結(jié)節(jié)常出現(xiàn)于腕、肘、膝、踝等關(guān)節(jié)伸面皮下，直徑 0.5 2cm，圓或橢圓形，質(zhì)較硬，活動(dòng)，壓之不痛。鏡下， 。結(jié)節(jié)中心為大片纖維素樣變性物質(zhì)，周?chē)鸀樵錾腁schoff 細(xì)胞和纖維母細(xì)胞，呈柵欄狀排列。數(shù)周后結(jié)節(jié)纖維化形成瘢痕。（ 2）環(huán)形紅斑，出現(xiàn)于軀干和四肢皮膚，為環(huán)形或半環(huán)形淡紅色斑，1 2日消退。鏡下為真皮淺層充血、水腫，血管周?chē)准?xì)胞浸潤(rùn)等非特異性病變。兩種皮膚病變均常出現(xiàn)于風(fēng)濕病急性期，臨床上具有診斷意義。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、 丘腦及小腦皮質(zhì)，表現(xiàn)為風(fēng)濕性動(dòng)脈炎、神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)細(xì)胞增生。由于錐體外系統(tǒng)受累， 患者常出現(xiàn)肢體不自主運(yùn)動(dòng)，臨床上稱(chēng)為小舞蹈癥

18、。多見(jiàn)于5 12 歲兒童，女孩較多見(jiàn)。第二節(jié)感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎（ infective endooarditis ）是指由細(xì)菌和其它微生物直接感染引起的心內(nèi)膜炎癥。由于感染大多由細(xì)菌引起，過(guò)去一直稱(chēng)為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。根據(jù)病因和病程的不同，一般分為急性和亞急性兩種。一、急性感染性心內(nèi)膜炎急性感染性心內(nèi)膜炎（acute infective endocarditis ）主要由致病力強(qiáng)的化膿菌（如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌等）引起，常為嚴(yán)重化膿性感染（如急性化膿性骨髓炎、癰，產(chǎn)褥熱等） 引起敗血癥時(shí)的重要并發(fā)癥。病變大都發(fā)生在原來(lái)正常的心瓣膜，最常單獨(dú)侵犯二尖瓣或主動(dòng)脈瓣。主要病變

19、為心瓣膜的急性化膿性炎，瓣膜因組織破壞而發(fā)生潰瘍、穿孔，甚至破裂；瓣膜表面常形成巨大贅生物，贅生物呈灰黃色，質(zhì)地松軟，極易脫落引起栓塞。 由于栓子內(nèi)含有大量化膿菌， 故由栓塞引起的梗死灶常形成繼發(fā)性膿腫，造成感染進(jìn)一步擴(kuò)散。本病起病急、病程短、病情嚴(yán)重，患者多在數(shù)周內(nèi)死亡。近年來(lái)由于抗生素的廣泛應(yīng)用， 死亡率已大大下降、 但治愈后因瓣膜受損嚴(yán)重， 常形成大量搬痕組織而導(dǎo)致心瓣膜病。本病比較少見(jiàn)。二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎亦稱(chēng)亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（subacute bacterial endocardi-Lis,SBE ），臨床上遠(yuǎn)較急性者多見(jiàn)而且重要。在抗生素廣泛應(yīng)用以前，絕

20、大多數(shù)病例(約 90%）是由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起，現(xiàn)在致病菌譜已發(fā)生變化，幾乎各種致病徽生物均可引起，但仍以草綠色鏈球菌最常見(jiàn)（約占50以上），其它如腸球菌、革蘭氏陰性桿菌，真菌等引起的也逐漸增多。致病微生物多由體內(nèi)某些感染病灶（如牙周炎、扁桃體炎、咽峽炎等）侵入血流，或者由于某些手術(shù)（如拔牙、泌尿道手術(shù)或心臟手術(shù)等）污染而侵入血流引起敗血癥后 ,直接感染心內(nèi)膜而引起心瓣膜炎。由于微生物的毒力較弱，故正常瓣膜不易受侵犯，而常在已有病變的心瓣膜上發(fā)生，最常發(fā)生在風(fēng)濕性心瓣膜病的基礎(chǔ)上，其次是先天性心臟：?。ㄈ缡议g隔缺損） ，僅少數(shù)發(fā)生于正常心瓣膜?！静±碜兓縼喖毙愿腥拘孕膬?nèi)膜炎最常侵犯

21、二尖瓣和主動(dòng)脈瓣，并可累及腱索和鄰近的心內(nèi)膜， 三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣極少受累。病變特點(diǎn)是在原來(lái)已有病變的瓣膜上進(jìn)一步發(fā)生炎癥并形成贅生物， 瓣膜呈現(xiàn)不同程度的變形， 有時(shí)發(fā)生潰瘍和穿孔， 但較急性感染性心內(nèi)膜為輕；贅生物分布廣泛，大小不等，一般較大，單個(gè)或多個(gè)，呈息肉狀或菜花狀，污穢灰黃色，干燥質(zhì)脆， 易脫落而引起栓塞。 病變常擴(kuò)散至鄰近的心內(nèi)膜和健索。鏡下見(jiàn)贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細(xì)菌團(tuán)塊組成，細(xì)菌團(tuán)塊常埋藏于贅生物深層；瓣膜可見(jiàn)不同程度的肉芽組織增生和炎細(xì)胞浸潤(rùn)，常有鈣鹽沉著，有時(shí)還可見(jiàn)到原有風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變?！静±砼c臨床聯(lián)系】 二尖瓣和主動(dòng)脈瓣由于上述病變而形成瓣膜口狹窄或關(guān)閉

22、不全，臨床體檢時(shí)可在相應(yīng)部位聽(tīng)到雜音，且雜音性質(zhì)常因贅生物的變動(dòng)（如脫落）。而發(fā)生變化。少數(shù)病例可因瓣膜穿孔或健索斷裂而致急性瓣膜功能不全。由于贅生物中的細(xì)菌及其毒素不斷進(jìn)入血流、患者一般均存在敗血癥。主要表現(xiàn)為脾中度腫大： 它是由于脾竇充血和細(xì)菌套素刺激引起單核巨噬細(xì)胞增生所致；貧血： 這是因草綠色鏈球菌的輕度溶血作用和脾功能亢進(jìn)的結(jié)果；皮膚、粘膜和眼結(jié)合膜出血點(diǎn)（斑）：這是由于在細(xì)菌毒素和含細(xì)菌栓子的影響下，全身小動(dòng)脈和毛細(xì)血管發(fā)生廣泛性血管炎，使毛細(xì)血管壁通透性增加所致。有時(shí)，血管炎發(fā)生在皮下小動(dòng)脈，可在指(趾 )尖端掌面形成紫紅色、 M 粒大、有明顯壓痛的結(jié)節(jié)，稱(chēng)為Osler 結(jié)節(jié)，在

23、臨床診斷上具有重要意義?；颊唠m有明顯的敗血癥表現(xiàn)， 但由于細(xì)菌團(tuán)塊多埋藏在贅生物深部，且為纖維素所包繞， 故血培養(yǎng)有時(shí)可呈陰性。 栓塞是亞急性感染性心內(nèi)膜炎的重要表現(xiàn)之一，也是本病最嚴(yán)重的合并癥。常發(fā)生腦、脾、腎等器官的栓塞，特別是腦栓塞常導(dǎo)致嚴(yán)重后果。由于細(xì)菌毒力較弱，栓塞一偵僅引起梗死而不形成膿腫。 此外，約有三分之二的病例發(fā)生局灶性腎小球腎炎，而目前認(rèn)為這是由于變態(tài)反應(yīng)引起，并非栓塞所致。本病經(jīng)及時(shí)使用大劑量抗生素治療，絕大部分可以治愈， 特別是由鏈球菌引起者治愈率可高達(dá) 90左右。但治愈后因大量瘢痕形成而引起嚴(yán)重的瓣膜變形，導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全和狹窄。第三節(jié) 高血壓病高血壓?。?hyper

24、tensive disease）是一種以動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的慢性疾病，常引起心、 腦、腎等重要器官的病變并出現(xiàn)相應(yīng)的后果。正常人的血壓在不同生理狀態(tài)下有一定幅度的波動(dòng)，且隨年齡增長(zhǎng)而增高。但舒張壓比較穩(wěn)定。1978 年世界衛(wèi)生組織建議使用的高血壓診斷規(guī)范規(guī)定：1、正常成人血壓收縮壓18.6kPa（140mmHg ）或以下，舒張壓12kpa（9OmmHg ）或以下；2、成年人高血壓收縮壓（95mInHg ）或以上；21.3kPa f160mmHg）或以上，舒張壓12.6kPa3、臨界性高血壓，血壓值介于上述正常值與高血壓值之間。1979 年，我國(guó)根據(jù)世界衛(wèi)生組織的診斷規(guī)范修訂為：在安靜休

25、息狀態(tài)下（測(cè)定血壓前必須休息15 分鐘以上），收縮壓等于或高于21.3kPa，舒張壓等于或高于12.6kpa，兩項(xiàng)中有一項(xiàng)即可診斷為高血壓。但是血壓升高并不就是高血壓病，因?yàn)楹芏嗉膊【沙霈F(xiàn)血壓升高現(xiàn)象，如慢性腎小球腎炎、 慢性腎盂腎炎引起的腎性高血壓，垂體和腎上腺腫瘤引起的內(nèi)分泌性高血壓等，這類(lèi)高血壓是繼發(fā)于這些疾病的，故稱(chēng)為繼發(fā)性高血壓。而高血壓病是指沒(méi)有明確的器質(zhì)性疾病為原因的高血壓。故稱(chēng)為原發(fā)性高血壓。臨床上必須排除由其它疾病引起的高血壓后，才能診斷為高血壓病。 高血壓病約占高血壓總數(shù)的80 90，繼發(fā)性高血壓僅占10 20。高血壓病是一種常見(jiàn)病，根據(jù)普查資料， 我國(guó)的發(fā)病率為3 10

26、，主要發(fā)生在中年 （ 3540 歲）以后，且隨年齡增長(zhǎng)而增加。不同職業(yè)中發(fā)病率有顯著差異，如長(zhǎng)期精神緊張、注意力高度集中而又缺乏體力活動(dòng)的職業(yè)者發(fā)病率較高?！静∫蚣鞍l(fā)病機(jī)理】高血壓病的病因和發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明。從生理學(xué)角度看，決定動(dòng)脈血壓的因素主要是心輸出量和外周阻力， 前者取決于心肌收縮力和血容量， 后者取決于全身細(xì)、小動(dòng)脈的舒縮狀態(tài)，因此，凡能增強(qiáng)心肌收縮力、增加血容量，特別是能引起全身細(xì)、小動(dòng)脈收縮的各種因素，均能發(fā)生高血壓。這些因素主要有以下幾種。1、精神神經(jīng)因素由于不良情緒（如憂郁、恐懼、悲傷等）、長(zhǎng)期精神過(guò)度緊張等刺激，使大腦皮質(zhì)功能紊亂，失去對(duì)皮質(zhì)下中樞的控制和調(diào)節(jié)，故皮質(zhì)下血

27、管活動(dòng)中樞。【植物神經(jīng)中樞】功能失調(diào)。當(dāng)血管活動(dòng)中樞產(chǎn)生長(zhǎng)期固定的收縮沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)的興奮灶時(shí)，既可引起全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣，使外周阻力增加，從而導(dǎo)致血壓升高。持久的血管收縮，還可引起細(xì)、 小動(dòng)脈硬化， 進(jìn)而造成恒定的高血壓。 精神神經(jīng)因素可能在本病發(fā)生的始動(dòng)機(jī)創(chuàng)中起重要作用。2、 腎源性因素當(dāng)腎血流減少，使腎小球旁細(xì)胞受刺激；或者血鈉減少、血鉀增高，使致密斑細(xì)胞受刺激時(shí)，均可使腎素分泌增加。通過(guò)腎素，血管緊張素，醛固酮系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)，使細(xì)、小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，增加外周阻力；使醛固酮分泌增加，引起鈉、水潴留，增加血容量，從而使血壓升高。 近年證明血管平滑肌也具有腎素， 血管緊張素系統(tǒng)， 其活性增高對(duì)高血壓

28、病發(fā)生發(fā)展也起著一定作用近年來(lái)還發(fā)現(xiàn)腎髓質(zhì)所產(chǎn)生的前列腺素 A2 和 E2，具有調(diào)節(jié)腎血流分布和擴(kuò)張腎外小動(dòng)脈的作用； 由腎。胰等器官產(chǎn)生的激肽酶可作用于激肽原使其轉(zhuǎn)化為激肽， 激肽也有擴(kuò)張血管和利鈉利水的作用。 兩者均可使血壓下降， 構(gòu)成腎的降壓系統(tǒng)， 對(duì)維持機(jī)體正常血壓起著重要作用。當(dāng)前列腺素和激肽酶產(chǎn)生不足時(shí)可促使高血壓進(jìn)一步發(fā)展。3、內(nèi)分泌因素腎上腺素能加強(qiáng)心肌收縮力使心輸出量增加；去甲腎上腺素能引起全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣；腎上腺皮質(zhì)激素，包括去氧皮質(zhì)酮、醛固酮及皮質(zhì)醇等，可引起鈉、水潴留和增強(qiáng)血管收縮反應(yīng)。上述內(nèi)分泌激素分泌增加均可引起血壓升高。4、鈉、鉀、鈣因素?cái)z鈉過(guò)多可引起高血壓，流

29、行病學(xué)研究表明，食鹽攝入量高的人群較攝入量低的人群高血壓發(fā)病率高，而限制鈉的攝入或服用利尿劑以增加鈉的排泄，可降低已增高的血壓。這是由于鈉的潴留可使血容量增加；使中樞和外周交感神經(jīng)的緊張性升高；使激肽、 前列腺素等擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生和釋放減少，血管緊張素產(chǎn)生增多，并可增加血管對(duì)血管緊張素等的敏感性，引起血壓增高。相反，鉀和鈣的攝入量與血壓呈負(fù)相關(guān)，給某些高血壓患者補(bǔ)充鉀和鈣可使血壓下降。5、家族性因素有高血壓病家族史的家族，高血壓病的發(fā)病率常高達(dá)59。并認(rèn)為這是由于高血壓病患者存在多基因遺傳缺陷、多個(gè)遺傳因子通過(guò)不同機(jī)理影響血壓而引起血壓升高。綜上所述， 可見(jiàn)多種因素在高血壓的發(fā)生發(fā)展上均起一定作

30、用。但是，高血壓病的發(fā)生究竟是何種因素起始動(dòng)和決定作用，至今仍不完全清楚。目前一般認(rèn)為， 高血壓病很可能是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙時(shí)，由多種因素綜合作用的結(jié)果?！绢?lèi)型和病理變化】高血壓病分為兩種類(lèi)型，良性高血壓病和惡性高血壓病。（一）良性高血壓病良性高血壓病又稱(chēng)緩進(jìn)型高血壓病，起病隱匿，呈慢性經(jīng)過(guò)，病程長(zhǎng)達(dá)10 20 年以上，主要發(fā)生于中老年人，約占高血壓病的95以上。其病變發(fā)展過(guò)程可分為三期。1、機(jī)能改變期（一期）表現(xiàn)為全身細(xì)小動(dòng)脈呈間歇性痙攣，當(dāng)血管收縮時(shí)血壓升高，血管痙攣解除后血壓又恢復(fù)正常。這是高血壓病的早期，血管尚無(wú)明顯的器質(zhì)性改變。血壓一般在 18.6 12kPfl 上下波動(dòng)，患者偶

31、有頭暈、頭痛等癥狀，可持續(xù)多年，經(jīng)過(guò)適當(dāng)休息和治療，可以完全治愈。2、動(dòng)脈系統(tǒng)病變期（二期）病變主要為細(xì)、小動(dòng)脈硬化改變。（ 1）細(xì)動(dòng)脈硬化：這是良性高血壓病的基本病變。發(fā)生于全身各器官的細(xì)動(dòng)脈（直徑小于 100um 的動(dòng)脈， 如腎小球入球動(dòng)脈、 脾中央動(dòng)脈等） ，由于細(xì)動(dòng)脈反復(fù)痙攣， 使管壁受壓、缺氧， 內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜受損，內(nèi)膜通透性增加，致使血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固形成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)；同時(shí)，長(zhǎng)期血壓升高和細(xì)動(dòng)脈反復(fù)痙孿，還可使內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞合成基底膜樣物質(zhì)增多，與浸潤(rùn)至管壁的血漿蛋白混合。隨玻璃樣物質(zhì)不斷增多，壓迫中膜可使平滑肌萎縮，最后造成血管壁增厚、變硬，管腔狹窄，

32、失去原有的舒縮能力。這種改變稱(chēng)為細(xì)動(dòng)脈硬化。(2) 小動(dòng)脈硬化：小動(dòng)脈在長(zhǎng)期承受高壓情況下，其內(nèi)膜發(fā)生纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞肥大和增生， 結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚， 管腔狹窄。 這種改變?cè)谀I的弓形動(dòng)脈和葉間動(dòng)脈尤為顯著。此期，由于全身細(xì)、小動(dòng)脈硬化，管腔狹窄，管壁彈性減弱，致使外周阻力持續(xù)增加，血壓即持續(xù)升高并相對(duì)恒定，舒張壓多在 14.6kPa 以上。患者臨床癥狀明顯，常有頭痛、眩暈、健忘以及注意力不集中等表現(xiàn)。此期可有心、腦、腎輕度器質(zhì)性變化。3、 內(nèi)臟病變期（三期）為高血壓病晚期。由于血壓持續(xù)升高，特別是全身細(xì)、小動(dòng)脈硬化，使組織供血不足，導(dǎo)致全身各器官的病變。(1) 心臟的

33、病變：心臟的主要病變?yōu)樽笮氖曳蚀?。由于血壓長(zhǎng)期升高，左心室必須加強(qiáng)收縮力，克服外周阻力，以維持正常的血液循環(huán)，久后，左心室即逐漸發(fā)生代償性肥大。此時(shí)心臟重量增加，一般均在400g 以上（正常為250g ，嚴(yán)重者可達(dá)900 1000g；左心室壁明顯肥厚，可達(dá)1. 5 2.5cm（正常為0. 9cm），乳頭肌和肉柱均明顯變粗大。鏡下心肌纖維普遍肥大。 早期心室腔并不擴(kuò)張而心肌收縮力則明顯增強(qiáng)，心臟肥大處于代償階段，稱(chēng)為向心性肥大。左心室的這種代償作用可維持相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間。晚期，左心室代償失調(diào)，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張，稱(chēng)為肌原性擴(kuò)張。最終導(dǎo)致心力衰竭。由于長(zhǎng)期待續(xù)高血壓，還可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化

34、的發(fā)生和發(fā)展，故高血壓病中晚期心冠狀動(dòng)脈常合并動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)而加重心肌供血不足，促進(jìn)和加重心力衰竭。這種由于高血壓而引起的心臟病稱(chēng)為高血壓性心臟病，臨床上表現(xiàn)為心左界擴(kuò)大（主要是左心室肥大） 和反復(fù)發(fā)作的左心衰竭，血壓持續(xù)于較高水平，收縮壓常在24kPa 以上， 舒張 16kPa。（ 2）腎的病變：由于腎小球入球動(dòng)脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而逐漸變性、壞死，最后發(fā)生纖維化和玻璃樣變； 其相應(yīng)的腎小管亦因缺血而萎縮、 消失。而相對(duì)正常的腎小球則發(fā)生代償性肥大， 腎小管擴(kuò)張。 間質(zhì)纖維組織增生及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)， 小葉間動(dòng)脈和弓形動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，管腔狹窄。 由于上述病變?yōu)閺浡裕?兩側(cè)腎又同時(shí)受累

35、， 故大體形態(tài)可見(jiàn)雙側(cè)腎對(duì)稱(chēng)性縮小， 重量減輕，表面呈現(xiàn)彌漫分布的細(xì)小顆粒；切面腎皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)交界處的葉間動(dòng)脈和弓形動(dòng)脈因管壁增厚而呈哆開(kāi)狀。這種改變稱(chēng)為原發(fā)性固縮腎。臨床上早期可無(wú)明顯癥狀。 晚期隨纖維化腎單位越來(lái)越多， 腎小球?yàn)V過(guò)率逐漸降低， 可出現(xiàn)腎功能不全，患者發(fā)生全身水腫、尿中出現(xiàn)蛋白及管型，嚴(yán)重者可引起尿毒癥。（ 3）腦的病變：高血壓病時(shí)，由于腦細(xì)、小動(dòng)脈痙攣和硬化，常引起以下改變。1）腦出血：俗稱(chēng)中風(fēng)（apoplexy），這是晚期高血壓病最嚴(yán)重的并發(fā)癥。出血主要發(fā)生在大腦基底節(jié)和內(nèi)囊，少數(shù)也可發(fā)生在大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。常為較大范圍的出血，出血區(qū)域的腦組織完全破壞， 為血凝塊

36、所充滿臨床上患者表現(xiàn)突然昏迷、呼吸加深、脈搏加快、 反射消失、 大小便失禁； 當(dāng)出血擴(kuò)展到內(nèi)囊，則出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體癱瘓和感覺(jué)喪失；如出血灶破入腦室，患者常迅速死亡，腦脊液呈血性?；颊叱鲅笕缒艽婊?，出血灶發(fā)生液化，由膠質(zhì)細(xì)胞增生包繞，最后形成囊腫。關(guān)于腦出血的機(jī)理，有以下幾種可能性：硬化的細(xì)、 小動(dòng)脈因管壁脆弱， 常易局部擴(kuò)張形成微小動(dòng)脈瘤，這種動(dòng)脈瘤直徑僅0. 052mm ，呈多發(fā)性，在腦出血病例中其發(fā)生率高達(dá)60 90，這些微小動(dòng)脈瘤?？捎捎诟鞣N誘因的影響使血壓驟然升高而破裂出血；由于腦內(nèi)細(xì)、 小動(dòng)脈長(zhǎng)期痙攣和硬化，使局部腦組織缺血，酸性代謝產(chǎn)物聚集，引起血管壁通透性增加，加上血管內(nèi)壓力較高，

37、也可造成漏出性或破裂性出血腦出血多發(fā)生在大腦基底節(jié)區(qū)域的原因，是因?yàn)楣?yīng)這一部位血液的豆紋動(dòng)脈是從大腦中動(dòng)脈呈直角分出，在大腦中動(dòng)脈壓力較高的血流作用下，使已有病變的豆紋動(dòng)脈容易發(fā)生破裂。2）腦軟化：高血壓病時(shí)發(fā)生的腦軟化常為小灶性、多發(fā)性，是局部腦組織因動(dòng)脈硬化而引起的缺血性壞死，一般較少引起嚴(yán)重后果。壞死灶逐漸通過(guò)小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬、吸收膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。, 最后由3）高血壓腦?。焊哐獕翰r(shí)，由于腦內(nèi)細(xì)、小動(dòng)脈發(fā)生普遍而劇烈的痙攣，使毛細(xì)血管壁通透性增加，引起急性腦水腫和顱內(nèi)高壓?；颊弑憩F(xiàn)血壓顯著升高、劇烈頭痛、嘔吐、抽搐，甚至昏迷，這種情況稱(chēng)為高血壓腦病。它在高血壓病的第一、二期即可出現(xiàn)，惡

38、性高血壓病更常見(jiàn)。（ 4）視網(wǎng)膜病變：高血壓病時(shí)視網(wǎng)膜血管亦發(fā)生改變，且與高血壓病各期的變化相一致。早期視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣，血管變細(xì)（1 級(jí)）；以后依次發(fā)展為視網(wǎng)膜動(dòng)脈狹窄變硬、動(dòng)靜脈交叉處壓迫（ 2 級(jí)）；眼底出血或絮狀滲出（ 3 級(jí)）；視神經(jīng)乳頭水腫（ 4 級(jí)）?；颊咭虼丝砂l(fā)生視力障礙，臨床上?？赏ㄟ^(guò)眼底檢查來(lái)判斷高血壓病的嚴(yán)重程度和預(yù)后。（二）惡性高血壓病惡性高血壓病也稱(chēng)急進(jìn)型高血壓病。本病較少見(jiàn)，僅占高血壓病的5，多見(jiàn)于青壯年，可以起始即為惡性， 也可由良性高血壓病惡化而來(lái)。主要病變?yōu)槿砑?xì)動(dòng)脈壁發(fā)生纖維素樣變性和小動(dòng)脈的閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎改變，以腎、腦損害最嚴(yán)重。 臨床上表現(xiàn)為起病急，進(jìn)展

39、快，血壓顯著升高，舒張壓多持續(xù)在17、3 18.6kPa（ 130 140mmHg ），預(yù)后差，患者大多于1年內(nèi)死于急性腎功能衰竭或腦血管意外。第四節(jié) 動(dòng)脈粥樣硬化癥凡動(dòng)脈壁增厚、變硬、彈性減弱，病理上均稱(chēng)為動(dòng)脈硬化。它主要有三種：細(xì)動(dòng)脈硬化,見(jiàn)于高血壓病；動(dòng)脈中層鈣化，以肌型動(dòng)脈的中層壞死、鈣化為特征，見(jiàn)于老年人, 臨床意義較?。?動(dòng)脈粥樣硬化。 三者中以動(dòng)脈粥樣硬化最常見(jiàn)，一般所說(shuō)的動(dòng)脈硬化就是指動(dòng)脈粥樣硬化。動(dòng)脈粥樣硬化癥（ atherosclerosis）是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病，主要累及大、中型動(dòng)脈， 病變特點(diǎn)是在動(dòng)脈內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)況積，形成粥樣斑塊， 造成動(dòng)脈硬化。 其重

40、要性在于心、腦等重要器官的動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化，導(dǎo)致這些器官的缺血性改變，產(chǎn)生嚴(yán)重后果。特別是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所引起的心臟病，是當(dāng)前工業(yè)發(fā)達(dá)國(guó)家人民最主要的死亡原因，在我國(guó) 30 35 歲以上的中老年人中，發(fā)病率占5 7，也是嚴(yán)重危害人民健康的一種常見(jiàn)病，近年還有不斷增加的趨勢(shì)?！静∫驒C(jī)理】(一 )脂質(zhì)代謝障礙長(zhǎng)期以來(lái)， 一直認(rèn)為血中脂質(zhì)含量增高，特別是膽固醇增高是本病發(fā)生的主要原因。流行病學(xué)研究也表明： 居民飲食中膽固醇含量高的國(guó)家，比飲食中膽固醇低的國(guó)家動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病率高； 而且血膽固醇含量高于6.7mmo1 L 的人，發(fā)生冠心病的機(jī)率比血膽固醇含量低于5.7Tnmol L 者高 7 倍。因

41、此認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化就是血中膽固醇長(zhǎng)期浸潤(rùn)、沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜的結(jié)果。 血中的脂質(zhì)， 包括膽固醇都是以脂蛋白的形式存在，根據(jù)脂蛋白分子的大小可以分為：乳糜微粒（ CM ）、極低密度脂蛋白 （ VLDU ，低密度脂蛋白 （ LDL ）和高密度脂蛋白 (HDL)四種。由于 LDL 含膽固醇最多，且分子較小容易透過(guò)動(dòng)脈內(nèi)膜，故對(duì)動(dòng)脈粥樣硬他的發(fā)生意義最大。同時(shí)，因 VLDL 降解后即成為L(zhǎng)DL ，故 VLDL 亦有重要意義。因此，現(xiàn)在認(rèn)為在高脂血癥時(shí)，主要是血中的 LDL 和 VLDL增高對(duì)本病的發(fā)生起重要作用。造成高脂血癥的原因很多，包括：外源性攝入過(guò)多：。主要是由于飲食中含有飽和脂酸組成的動(dòng)物蛋白過(guò)多

42、， 而又缺少體力活動(dòng)； 內(nèi)源性合成過(guò)多： 見(jiàn)于各種引起高脂血癥的疾病。如糖尿病、 甲狀腺機(jī)能低下。 腎病綜合征、 家族性高膽固醇血癥等。特別是糖尿病意義更大，因?yàn)樘悄虿r(shí)一般均伴有高膽固醇血癥，而且糖尿病患者血中 HLD 降低，血小板活性增強(qiáng)，這些在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生上均起著重要作用。（二）動(dòng)膜內(nèi)膜損傷正常動(dòng)脈壁僅有少量分子較小的脂蛋白從血中進(jìn)入內(nèi)膜，而且這些進(jìn)入內(nèi)膜的脂蛋白又可透過(guò)中膜經(jīng)外膜淋巴管移出，既使在這一過(guò)程中動(dòng)脈壁內(nèi)有少量膽固醇析出，也可因動(dòng)脈壁具有合成磷脂和蛋白質(zhì)的能力而將它運(yùn)載清除。但是，動(dòng)脈內(nèi)膜受到損傷后，常可造成下述改變：內(nèi)皮細(xì)胞受損，甚至壞死、脫落，導(dǎo)致內(nèi)膜通透性增加，使

43、血中各種脂蛋白均能容易地進(jìn)入內(nèi)膜； 內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，暴露其下的膠原纖維， 可使血中的血小板粘附并聚集于局部， 形成附壁血栓。 聚集的血小板和內(nèi)皮細(xì)胞均可釋放生長(zhǎng)因子，從而刺激動(dòng)脈中膜平滑肌細(xì)胞移入內(nèi)膜， 并刺激其增生， 這種增生的平滑肌細(xì)胞不僅能吞噬和分解脂蛋白，還具有產(chǎn)生膠原、 彈力纖維和酸性粘多糖等基質(zhì)成分的能力。這些由于動(dòng)脈內(nèi)膜損傷而引起的改變， 對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展均具有重要意義。引起動(dòng)脈內(nèi)膜損傷的因素有：高血壓：主要是由于高血壓的力學(xué)作用造成血管內(nèi)膜的機(jī)械牽拉損傷，故高血壓患者與同年齡、同性別者比較， 其動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病更早，病變更重， 而且動(dòng)脈粥樣硬化的病變也因此而易發(fā)于腹主

44、動(dòng)脈后壁和主動(dòng)脈的分支開(kāi)口處；吸煙：大量吸煙者其血中的碳氧血紅蛋白增多（高達(dá) 10 15），這些血紅蛋白均無(wú)載氧功能，故可引起動(dòng)脈管壁缺氧而造成內(nèi)膜損傷，而且煙草中所含的尼古丁還可使腎上腺素分泌增加，從而促進(jìn)血小板聚集和內(nèi)皮細(xì)胞收縮；血管活性物質(zhì)：如緩激肽、組胺、5-羥色胺、兒茶酚胺、前列腺素、血管緊張素等，均可使內(nèi)皮細(xì)胞收縮、 細(xì)胞間隙加大， 甚至直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，上述物質(zhì)在炎癥、 過(guò)敏反應(yīng)以及情緒緊張等情況下產(chǎn)生增多。此外，如免疫反應(yīng)、高脂血癥本身均可直接引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷。綜上所述， 目前對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化癥發(fā)生機(jī)理的認(rèn)識(shí)，一般傾向于： 在高脂血癥基礎(chǔ)上，病變首先開(kāi)始于動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞受損處，以

45、后血中LDL 滲入管壁，同時(shí)血小板在廁部粘集，釋放血小板因子， 引起血栓形成和平滑肌細(xì)胞增生，從而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)生。因此，近年來(lái)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化癥高危因素的研究日益受到重視，有的國(guó)家通過(guò)長(zhǎng)期系統(tǒng)的人口普查，確定主要的危險(xiǎn)因素為高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙四種,他們通過(guò)對(duì)危險(xiǎn)因素的控制，特別是改善飲食結(jié)構(gòu)。降低膽固醇含量，冠心病的死亡率近年已有明顯下降。【基本病理變化】動(dòng)脈粥樣硬化主要發(fā)生在大動(dòng)脈（如主動(dòng)脈）和中型動(dòng)脈（如冠狀動(dòng)脈、腦底動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和四肢動(dòng)脈).病變發(fā)生發(fā)展過(guò)程可分為四個(gè)階段。1、脂質(zhì)條紋這是動(dòng)脈粥樣硬化的早期改變。表現(xiàn)為動(dòng)脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1 2mm，長(zhǎng)短不等的黃色斑紋

46、，平坦或稍微隆起，用蘇丹3 染色呈橘紅色，顯示含有脂質(zhì)。鏡下可見(jiàn)脂紋是由動(dòng)脈內(nèi)膜下大量胞質(zhì)含有脂蛋白的泡沫細(xì)胞聚集形成。 泡沫細(xì)胞主要來(lái)自動(dòng)脈內(nèi)膜原有的或由中膜經(jīng)內(nèi)彈力板的小窗移行到內(nèi)膜的平滑肌細(xì)胞少數(shù)來(lái)自血中的單核細(xì)胞，由于些細(xì)胞吞噬從血中浸潤(rùn)到內(nèi)膜下的脂蛋臼后，使胞質(zhì)呈泡沫狀，故稱(chēng)為泡沫細(xì)胞泡沫細(xì)胞的溶酶體內(nèi)含有豐富的水解酶，其胞質(zhì)中的脂蛋白可被水解成為溶于水的磷肘和氨基酸，及不溶于水的膽固醇， 前者可經(jīng)外膜淋巴管運(yùn)送入血，后者即在內(nèi)膜下沉積，繼續(xù)引起病變發(fā)展。此期動(dòng)脈內(nèi)膜的病變對(duì)機(jī)體無(wú)明顯影響，當(dāng)病因消除后可以完全消退。2、纖維斑塊當(dāng)病變繼續(xù)發(fā)展，在病灶周?chē)?，特別在其表面發(fā)生纖維組織增生

47、，逐漸形成向內(nèi)膜表面隆起的纖維斑塊。 纖維斑塊早期呈黃色， 隨纖維組織不斷增多并玻璃樣變， 而將脂質(zhì)埋藏于斑塊深層， 其表面形成較厚的纖維帽，斑塊即變?yōu)榇砂咨缦灥螤?。由于病變常反?fù)發(fā)作，脂質(zhì)沉積與纖維組織增生交替發(fā)生，故斑塊常顯示層狀結(jié)構(gòu)。3、粥樣斑塊隨病變進(jìn)一步發(fā)展，斑塊深層組織發(fā)生壞死、崩解，壞死組織與病灶內(nèi)的脂質(zhì)混合，形成黃白色、粘稠的粥樣物質(zhì)，這時(shí)即稱(chēng)為粥樣斑塊。鏡下，典型的粥樣斑塊其表面是一層纖維帽， 深層為無(wú)定形的壞死崩解物質(zhì)，內(nèi)有膽固醇結(jié)晶 （石蠟切片上呈針形空隙），底部和邊緣為肉芽組織和纖維組織， 并有少量泡沫細(xì)胞聚集和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。 動(dòng)脈的中膜可因受壓而萎縮。4、粥樣斑塊

48、的繼發(fā)性改變粥樣斑塊形成后，還可繼續(xù)發(fā)生以下改變。（ 1）斑塊內(nèi)出血：出血可由于斑塊內(nèi)新生的血管破裂，也可由于動(dòng)脈腔內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進(jìn)入斑塊內(nèi)引起。 血液在斑塊內(nèi)聚集形成血腫， 使斑塊迅速膨大并突向管腔， 常造成病變動(dòng)脈的進(jìn)一步狹窄，甚至完全堵塞。（ 2）潰瘍形成：這是由于斑塊表層的纖維帽發(fā)生壞死、軟化，破潰所致。（ 3）血栓形成：斑塊潰瘍形成處極易繼發(fā)血栓形成，從而加重病變動(dòng)脈管腔的狹窄，甚至完全堵塞。血栓可以機(jī)化，也可脫落引起栓塞。（ 4）鈣化：鈣化多見(jiàn)于陳舊的粥樣斑塊內(nèi)，鈣化后常使病變的動(dòng)脈壁進(jìn)一步變硬、變脆，易于發(fā)生破裂。 上述病變發(fā)展緩慢， 病程可長(zhǎng)達(dá)數(shù)十年， 各階段病變可以交替出

49、現(xiàn)或相互融合，也可停止相當(dāng)時(shí)間暫不發(fā)展， 所以同一動(dòng)脈內(nèi)膜可見(jiàn)到新舊病灶重疊， 最后導(dǎo)致動(dòng)脈管壁。增厚、變硬、彈性減弱，特別是在中型動(dòng)脈，還可引起管腔不同程度的狹窄，若再發(fā)生繼發(fā)性改變，常造成急性阻塞，導(dǎo)致嚴(yán)重后果。【冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病】冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病屬于冠狀動(dòng)脈性心臟?。╟onaryheart disease）。后者是指由冠狀動(dòng)脈各種病變或冠脈循環(huán)障礙所引起的各種心臟病，簡(jiǎn)稱(chēng)冠心病。由于絕大多數(shù)都是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起，故一般所稱(chēng)的冠心病就是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病而言。 這類(lèi)心臟病的發(fā)病基礎(chǔ)都是心肌缺血，現(xiàn)在國(guó)內(nèi)外均主張改稱(chēng)為缺血性心臟病。 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變最常發(fā)生

50、于左冠狀動(dòng)脈的前降支，特別是其近側(cè)段， 其次為右冠狀動(dòng)脈主干， 再次為左冠狀動(dòng)脈主干或左旋支。病變常呈節(jié)段性、多發(fā)性分布，粥樣斑塊早期分散， 隨病變發(fā)展可互相融合，致使病變的動(dòng)脈內(nèi)膜呈半月形增厚，管腔呈不同程度狹窄。由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，致使冠狀動(dòng)脈管壁增厚、變硬、彈性減弱，管腔狹窄,特別是在發(fā)生血栓形成或斑塊內(nèi)出血等繼發(fā)改變時(shí)，?？裳杆僭斐晒芮煌耆枞鴮?dǎo)致心肌缺血。這些都是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起冠心病的根本原因。冠心病包括心絞痛、心肌梗死和心肌硬化三種臨床類(lèi)型。(一 )心絞痛心絞痛（ angina pectoris）是由于心肌急性暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合征。表現(xiàn)為心前區(qū)陣發(fā)性疼痛

51、或緊迫感， 疼痛常放射至左臂和左肩， 每次發(fā)作一般持續(xù) 3 5 分鐘，發(fā)作可數(shù)日一次，也可一日數(shù)次。其發(fā)作常有明顯的誘因，如體力活動(dòng)，情緒激動(dòng)、寒冷以及暴飲暴食等， 但亦可自發(fā)性發(fā)生。 其發(fā)生機(jī)理為心肌暫時(shí)性缺血。正常情況下， 心肌為維持其代謝活動(dòng)必須有充足的血液供應(yīng)， 從中獲取氧氣和養(yǎng)料， 當(dāng)冠狀動(dòng)脈的血液供應(yīng)不能滿足當(dāng)時(shí)心肌的代謝需要時(shí)，即可出現(xiàn)缺氧，引起某些代謝產(chǎn)物（如乳酸、組胺、緩激肽）堆積，并刺激心臟的傳入神經(jīng)末梢而引起疼痛。 若興奮擴(kuò)散至支配皮膚淺表神經(jīng)的相應(yīng)脊髓節(jié)段，可引起疼痛放射。臨床上，心絞痛主要有兩型:1、勞累性心絞痛其特點(diǎn)是在運(yùn)動(dòng)或其它增加心肌需氧量的情況下誘發(fā)引起，在休息或舌下含服硝酸甘油后疼痛即可消失。 造成這型心肌氧供求不平衡的原因。 主要是冠狀動(dòng)脈高度硬化、狹窄。致血液不能按需要相應(yīng)增加。2、自發(fā)性心絞痛其特點(diǎn)是發(fā)作與心肌需