細(xì)胞與疾病學(xué)習(xí)教案

1、會(huì)計(jì)學(xué)1第一頁，共102頁。2第1頁/共101頁第二頁，共102頁。3第2頁/共101頁第三頁，共102頁。4第第1節(jié)節(jié) 生物膜的組成、結(jié)構(gòu)生物膜的組成、結(jié)構(gòu)(jigu)和功能和功能 生物膜由膜蛋白、脂質(zhì)和糖組成。 蛋白質(zhì)約占30%40%按照(nzho)蛋白質(zhì)在膜內(nèi)的部位 內(nèi)在蛋白(整合蛋白integral protein) 外在蛋白(peripheral protein)。按膜蛋白的化學(xué)組成 糖蛋白 非糖結(jié)合蛋白一、生物膜的組成一、生物膜的組成(z chn)第3頁/共101頁第四頁，共102頁。5不同不同(b tn)(b tn)的細(xì)胞其組分差異的細(xì)胞其組分差異很大。很大。第4頁/共101頁第

2、五頁，共102頁。6第5頁/共101頁第六頁，共102頁。7第6頁/共101頁第七頁，共102頁。8第7頁/共101頁第八頁，共102頁。9第8頁/共101頁第九頁，共102頁。10一、紅細(xì)胞膜異常一、紅細(xì)胞膜異常(ychng)(ychng)為主的疾病為主的疾病 （一）原發(fā)性紅細(xì)胞膜異常（一）原發(fā)性紅細(xì)胞膜異常(ychng)(ychng)的疾病的疾病 1遺傳性球形紅細(xì)胞癥：遺傳性球形紅細(xì)胞癥：第9頁/共101頁第十頁，共102頁。11 （一）原發(fā)性紅細(xì)胞膜異常（一）原發(fā)性紅細(xì)胞膜異常(ychng)(ychng)的疾病的疾病 第10頁/共101頁第十一頁，共102頁。12（一）原發(fā)性紅細(xì)胞膜異常

3、（一）原發(fā)性紅細(xì)胞膜異常(ychng)(ychng)的疾病的疾病 第11頁/共101頁第十二頁，共102頁。13紅細(xì)胞呈橢圓形，橫徑縮短，長徑增大，正常人橢圓形紅細(xì)胞也可高紅細(xì)胞呈橢圓形，橫徑縮短，長徑增大，正常人橢圓形紅細(xì)胞也可高達(dá)達(dá)15%。這種紅細(xì)胞多見于遺傳性橢圓形紅細(xì)胞增多癥，這種紅細(xì)胞。這種紅細(xì)胞多見于遺傳性橢圓形紅細(xì)胞增多癥，這種紅細(xì)胞至少占至少占25%，一般要高于，一般要高于25%-50%才有診斷價(jià)值。才有診斷價(jià)值。（一）原發(fā)性紅細(xì)胞膜異常（一）原發(fā)性紅細(xì)胞膜異常(ychng)的疾的疾病病2遺傳性橢圓形紅細(xì)胞癥：原發(fā)病變遺傳性橢圓形紅細(xì)胞癥：原發(fā)病變(bngbin)是膜骨架的異常

4、是膜骨架的異常第12頁/共101頁第十三頁，共102頁。14（一）原發(fā)性紅細(xì)胞膜異常（一）原發(fā)性紅細(xì)胞膜異常(ychng)的的疾病疾病第13頁/共101頁第十四頁，共102頁。15第14頁/共101頁第十五頁，共102頁。16第15頁/共101頁第十六頁，共102頁。17第16頁/共101頁第十七頁，共102頁。18第17頁/共101頁第十八頁，共102頁。19第18頁/共101頁第十九頁，共102頁。20第19頁/共101頁第二十頁，共102頁。21補(bǔ)補(bǔ) 體體 調(diào)調(diào) 節(jié)節(jié) 蛋蛋 白白 缺缺 陷陷第20頁/共101頁第二十一頁，共102頁。22 補(bǔ)補(bǔ) 體體 調(diào)調(diào) 節(jié)節(jié) 蛋蛋 白白 缺缺 陷陷第

5、21頁/共101頁第二十二頁，共102頁。231胞漿游離鈣升高胞漿游離鈣升高(shn o)第22頁/共101頁第二十三頁，共102頁。242細(xì)胞細(xì)胞(xbo)內(nèi)鈉離子升高內(nèi)鈉離子升高 第23頁/共101頁第二十四頁，共102頁。25第24頁/共101頁第二十五頁，共102頁。26第25頁/共101頁第二十六頁，共102頁。27第26頁/共101頁第二十七頁，共102頁。28第27頁/共101頁第二十八頁，共102頁。29第28頁/共101頁第二十九頁，共102頁。30第29頁/共101頁第三十頁，共102頁。31第30頁/共101頁第三十一頁，共102頁。32第31頁/共101頁第三十二頁，共

6、102頁。33第32頁/共101頁第三十三頁，共102頁。34第33頁/共101頁第三十四頁，共102頁。35第34頁/共101頁第三十五頁，共102頁。36第35頁/共101頁第三十六頁，共102頁。37第36頁/共101頁第三十七頁，共102頁。38第37頁/共101頁第三十八頁，共102頁。39第38頁/共101頁第三十九頁，共102頁。40第39頁/共101頁第四十頁，共102頁。41第40頁/共101頁第四十一頁，共102頁。42細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷(snshng)(休克時(shí)細(xì)胞的損傷休克時(shí)細(xì)胞的損傷(snshng)第41頁/共101頁第四十二頁，共102頁。43一、細(xì)胞損傷一、細(xì)胞損傷(

7、snshng)的原因的原因第42頁/共101頁第四十三頁，共102頁。44一、細(xì)胞一、細(xì)胞(xbo)損傷的原損傷的原因因第43頁/共101頁第四十四頁，共102頁。45一、細(xì)胞損傷一、細(xì)胞損傷(snshng)的原因的原因第44頁/共101頁第四十五頁，共102頁。46第45頁/共101頁第四十六頁，共102頁。471、能量、能量(nngling)生生成障礙成障礙第46頁/共101頁第四十七頁，共102頁。482、細(xì)胞膜功能障礙、細(xì)胞膜功能障礙第47頁/共101頁第四十八頁，共102頁。492、細(xì)胞膜功能障礙、細(xì)胞膜功能障礙第48頁/共101頁第四十九頁，共102頁。503、基因表達(dá)、基因表達(dá)(

8、biod)的改變的改變第49頁/共101頁第五十頁，共102頁。51第50頁/共101頁第五十一頁，共102頁。52- .O2和OH1O2和H2O2脂質(zhì)氧自由基脂質(zhì)氧自由基：LO、LOONO非脂質(zhì)氧自由基非脂質(zhì)氧自由基氧自由基氧自由基非自由基物質(zhì)非自由基物質(zhì)(wzh)活性氧活性氧活性氧：是指一類由氧形成的、化學(xué)性質(zhì)較活性氧：是指一類由氧形成的、化學(xué)性質(zhì)較 基基態(tài)氧活潑態(tài)氧活潑(hu po)的含氧代謝物質(zhì)。的含氧代謝物質(zhì)。第51頁/共101頁第五十二頁，共102頁。53- .O2H2O2OHH2OO2e-e-+2H+e-+H+e-+H+ H2O第52頁/共101頁第五十三頁，共102頁。54黃嘌

9、呤氧化酶形成增多黃嘌呤氧化酶形成增多中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞:呼吸呼吸(hx)爆發(fā)爆發(fā)線粒體功能受損線粒體功能受損第53頁/共101頁第五十四頁，共102頁。55ATP次黃嘌呤次黃嘌呤黃嘌呤黃嘌呤O2XO尿酸尿酸XDXOCa+ + H2O2- .O2 + + H2O2- .O2 OH. 缺血期缺血期 再灌注再灌注(gunzh)期期第54頁/共101頁第五十五頁，共102頁。56中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞: 呼吸爆發(fā)（氧爆發(fā)）：再灌注期組織重新呼吸爆發(fā)（氧爆發(fā)）：再灌注期組織重新(chngxn)獲得獲得O2供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大

10、量氧自由基，稱呼吸爆發(fā)。稱呼吸爆發(fā)。 第55頁/共101頁第五十六頁，共102頁。57線粒體功能受損線粒體功能受損: 缺血缺氧使缺血缺氧使ATP減少，減少，Ca2+經(jīng)鈣泵攝入肌經(jīng)鈣泵攝入肌漿網(wǎng)減少，進(jìn)入線粒體增多，使線粒體功能漿網(wǎng)減少，進(jìn)入線粒體增多，使線粒體功能受損，細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，以致受損，細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，以致(yzh)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧，經(jīng)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧，經(jīng)4價(jià)還原形成水減價(jià)還原形成水減少，經(jīng)單電子還原形成的氧自由基增多。少，經(jīng)單電子還原形成的氧自由基增多。 第56頁/共101頁第五十七頁，共102頁。58第57頁/共101頁第五十八頁，共102頁。59第58頁/共1

11、01頁第五十九頁，共102頁。60第59頁/共101頁第六十頁，共102頁。61第60頁/共101頁第六十一頁，共102頁。62第61頁/共101頁第六十二頁，共102頁。63（1）Na+/Ca2+交換交換(jiohun)異常：異常：細(xì)胞內(nèi)高細(xì)胞內(nèi)高H+對對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活：交換蛋白的間接激活：缺血期，由于缺血期，由于(yuy)無氧代謝使無氧代謝使H+生成增多，組織間液和細(xì)胞內(nèi)生成增多，組織間液和細(xì)胞內(nèi)H+明顯增多。明顯增多。再灌注，使組織間液再灌注，使組織間液H+濃度明顯下降，而細(xì)胞內(nèi)濃度明顯下降，而細(xì)胞內(nèi)H+仍然很高，形成跨膜仍然很高，形成跨膜H+濃度梯度。細(xì)胞膜兩側(cè)濃度

12、梯度。細(xì)胞膜兩側(cè)H+濃度差可激活濃度差可激活Na+/H+交換蛋白，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)交換蛋白，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)H+排出，而使細(xì)胞外排出，而使細(xì)胞外Na+內(nèi)流。細(xì)胞內(nèi)高內(nèi)流。細(xì)胞內(nèi)高Na+可繼發(fā)性激活可繼發(fā)性激活Na+/Ca2+交換蛋白，促進(jìn)交換蛋白，促進(jìn)Ca2+內(nèi)流，加重細(xì)胞鈣超載。內(nèi)流，加重細(xì)胞鈣超載。第62頁/共101頁第六十三頁，共102頁。64（1）Na+/Ca2+交換交換(jiohun)異常：異常： 蛋白激酶蛋白激酶C C（PKCPKC）活化）活化(huhu)(huhu)對對Na+/Ca2+Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活：交換蛋白的間接激活： 第63頁/共101頁第六十四頁，共102頁。651

13、、細(xì)胞、細(xì)胞(xbo)內(nèi)鈣超載機(jī)制內(nèi)鈣超載機(jī)制（2）生物膜損傷：）生物膜損傷： 細(xì)胞膜損傷：細(xì)胞膜損傷：缺血時(shí)，細(xì)胞膜損傷，缺血時(shí)，細(xì)胞膜損傷，Ca2+的通透性增加；的通透性增加；Ca2+增加可激活磷脂酶，促進(jìn)膜磷脂降解，增加膜通透性。增加可激活磷脂酶，促進(jìn)膜磷脂降解，增加膜通透性。缺血再灌注缺血再灌注(gunzh)時(shí)生成大量的自由基，使細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，加重膜結(jié)構(gòu)的破壞；時(shí)生成大量的自由基，使細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，加重膜結(jié)構(gòu)的破壞；線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷：線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷： 缺血再灌注缺血再灌注(gunzh)時(shí)，產(chǎn)生的自由基使線粒體腫脹，氧化磷酸化功能受損，時(shí)，產(chǎn)生的自由基使線粒體腫脹，氧化磷

14、酸化功能受損，ATP減少，鈣泵功能障礙，使細(xì)胞漿中游離鈣增加，促進(jìn)鈣超載。減少，鈣泵功能障礙，使細(xì)胞漿中游離鈣增加，促進(jìn)鈣超載。第64頁/共101頁第六十五頁，共102頁。66第65頁/共101頁第六十六頁，共102頁。67第66頁/共101頁第六十七頁，共102頁。68第67頁/共101頁第六十八頁，共102頁。69第68頁/共101頁第六十九頁，共102頁。70第69頁/共101頁第七十頁，共102頁。71第70頁/共101頁第七十一頁，共102頁。72第71頁/共101頁第七十二頁，共102頁。73（1）早期）早期(zoq)保護(hù)作用的啟動(dòng)劑保護(hù)作用的啟動(dòng)劑第72頁/共101頁第七十三頁，

15、共102頁。74（1）早期保護(hù)）早期保護(hù)(boh)作用的啟作用的啟動(dòng)劑動(dòng)劑第73頁/共101頁第七十四頁，共102頁。75第74頁/共101頁第七十五頁，共102頁。76第75頁/共101頁第七十六頁，共102頁。77第76頁/共101頁第七十七頁，共102頁。78第77頁/共101頁第七十八頁，共102頁。79第78頁/共101頁第七十九頁，共102頁。80第79頁/共101頁第八十頁，共102頁。81第80頁/共101頁第八十一頁，共102頁。82（2）延遲）延遲(ynch)保護(hù)作用的效應(yīng)蛋白：保護(hù)作用的效應(yīng)蛋白： 熱休克蛋白（熱休克蛋白（heat-shock protein， HSP)

16、HSP：指熱應(yīng)激（或其它應(yīng)激）時(shí)細(xì)胞新合成或合成：指熱應(yīng)激（或其它應(yīng)激）時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的增加的 一組蛋白質(zhì)，它們主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能，一組蛋白質(zhì)，它們主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能，屬非分泌型蛋白質(zhì)。屬非分泌型蛋白質(zhì)。 HSP可分為兩大類可分為兩大類: 一類為結(jié)構(gòu)性一類為結(jié)構(gòu)性HSP（為細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白，正常時(shí)（為細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白，正常時(shí)即存在于細(xì)胞內(nèi)），即存在于細(xì)胞內(nèi)）， 另一類為誘生性另一類為誘生性HSP（由各種應(yīng)激原如感染、高（由各種應(yīng)激原如感染、高溫、缺氧等誘導(dǎo)生成）。溫、缺氧等誘導(dǎo)生成）。 第81頁/共101頁第八十二頁，共102頁。83第82頁/共101頁第八十三頁，共102頁。84誘生

17、性誘生性HSP： 誘生的誘生的HSP主要與應(yīng)激時(shí)主要與應(yīng)激時(shí)受損蛋白質(zhì)的修復(fù)受損蛋白質(zhì)的修復(fù)(xif)或移除有或移除有關(guān)。關(guān)。第83頁/共101頁第八十四頁，共102頁。85第84頁/共101頁第八十五頁，共102頁。86第85頁/共101頁第八十六頁，共102頁。87第86頁/共101頁第八十七頁，共102頁。88第87頁/共101頁第八十八頁，共102頁。89第88頁/共101頁第八十九頁，共102頁。90第89頁/共101頁第九十頁，共102頁。91第90頁/共101頁第九十一頁，共102頁。92第91頁/共101頁第九十二頁，共102頁。93第92頁/共101頁第九十三頁，共102頁。94第93頁/共101頁第九十四頁，共102頁。95第94頁/共101頁第九十五頁，共102頁。96第95頁/共101頁第九十六頁，共102頁。97第96頁/共101頁第九十七頁，共102頁。98第97頁/共101頁第九十八頁，共102頁。99第98頁/共101頁第九十九頁，共102頁。100第99頁/共1