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文檔簡介
1、 糖尿病糖尿病糖尿病定義糖尿病定義 糖尿病Diabetes mellitus)是由各種致病因子作用于機體導致胰島素分泌缺陷或胰島素作用缺陷而引起的一系列代謝紊亂綜合征。 臨床上以高血糖為主要特點,典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn),即“三多一少病癥。胰島素的來源胰島素的來源 胰島素主要來自胰腺胰島細胞團中的B細胞 ,是身體內獨一的降血糖激素。 胰島素在細胞內經(jīng)過合成、修飾、存儲最后釋放入血,血液循環(huán)中的胰島素與其靶器官細胞上的胰島素受體結合后產(chǎn)生一系列的生物學效應。胰島素的生理作用胰島素的生理作用 胰島素的主要生理作用是對三大物質的代謝起調理作用,其作用的中心是促進合成,抑制分解,其整
2、體作用是使血糖程度下降。對糖代IDDM脂肪酸儲存于脂肪組織中。對脂肪代謝的作用:促進脂肪的合成與儲存,使血中游離脂肪酸減少;抑制脂肪的分解氧化。胰島素缺乏會導致機體脂肪分解加強,生成大量酮體,出現(xiàn)酮癥酸中毒。對蛋白質代謝的作用:促進細胞對氨基酸的攝取和蛋白質的合成;抑制蛋白質的分解。糖尿病的分類糖尿病的分類 臨床上常將糖尿病分為三大類型糖尿?。阂葝u素依賴型糖尿病IDDM型糖尿病:非胰島素依賴型糖尿病NIDDM繼發(fā)性糖尿?。号c其它疾病有關糖尿病的分類糖尿病的分類 型糖尿病:遺傳傾向、感染、胰島素拮抗性疾病和藥物、肥胖、免疫介導性胰島炎和胰腺炎已公以為是引發(fā)IDDM的病因,是胰島-細胞功能的喪失,
3、屬胰島素依賴型糖尿病IDDM。 特征是低胰島素血癥,特別是用促胰島素分泌劑如葡萄糖或胰高血糖素診斷后,血清胰島素程度也不升高。 是臨床上最常發(fā)生的一種類型,70的貓和幾乎一切的犬均患此型糖尿病。這類患畜很少肥胖。糖尿病的分類糖尿病的分類 型糖尿病:屬非胰島素依賴性糖尿病NIDDM,此類糖尿病的發(fā)病機制主要為胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷。 胰島素抵抗:機體對胰島素的敏感性降低。這種組織對胰島素生理作用的不敏感性導致了血糖逐漸升高,胰島細胞負擔加重,從而失代償而致糖尿病的發(fā)病。 胰島素分泌缺陷:是細胞對胰島素分泌刺激因子不敏感。胰島素分泌缺陷是指胰島素分泌相缺失或減弱即胰島細胞功能妨礙。 常與遺傳、
4、營養(yǎng)要素、肥胖等要素有關。 型糖尿病多發(fā)生于貓,約占30,有自愈的能夠性。犬很少發(fā)生。糖尿病的分類糖尿病的分類 繼發(fā)性糖尿?。号c其他疾病有關,常見的:胰腺疾?。阂认偌膊r可引起胰島的-細胞分泌胰島素相對或絕對缺乏。藥物或化學品性要素:糖皮質激素、孕激素、非類固醇類消炎鎮(zhèn)痛藥阿司匹林、消炎痛等均可引起糖耐受減退,提高血糖程度。內分泌紊亂:某些內分泌系統(tǒng)疾病引起內源性生長激素、腎上腺皮質激素分泌過多,頡頏胰島素,引起血糖升高和糖尿。感染、并發(fā)癥、創(chuàng)傷、手術等應激及懷孕等也可引起腎上腺素、生長激素、胰高血糖素等內源性激素添加,使胰島素減少,血糖升高。發(fā)病機理發(fā)病機理 -細胞分泌胰島素的相對或絕對減少
5、 胰島素減少反過來降低了組織對葡萄糖、氨基酸和脂肪酸的利用,不能分解和轉化來自食物和肝糖原異生的葡萄糖血糖升高 血糖濃度添加,促使腎小球濾過和腎小管吸收葡萄糖的作用加快 犬葡萄糖腎域值1012.2mol/L 貓葡萄糖腎域值11.117.8mol/L 血糖濃度過高,超越腎域值發(fā)生糖尿發(fā)病機理發(fā)病機理 多飲多尿血糖升高后因浸透性利尿引起多尿。尿量愈多,口渴愈嚴重而導致多飲。多飲:100ml/kg/d多尿:50ml/kg/d。多飲多尿普通同時存在。 多食由于糖分不能被充分利用,機體處于半饑餓形狀,為了維持機體的正?;顒樱夹蟪R尊囸I、多食。 體重減少由于外周組織對葡萄糖的利用妨礙,脂肪分解增多,蛋白
6、質代謝負平衡,患畜漸見消瘦,疲憊無力,體重減輕,生長發(fā)育受阻。 故糖尿病的表現(xiàn)常被描畫為“三多一少,即多飲、多尿、多食和體重減輕。發(fā)病機理發(fā)病機理 氮質負平衡蛋白質合成減弱,分解代謝加速,導致氮質負平衡。 酮癥酸中毒糖尿病假設不及時治療,病情將進一步開展。胰島素缺乏時,脂肪組織被大量發(fā)動分解,產(chǎn)生大量酮體,假設超越機體對酮體的氧化利用才干時,大量酮體堆積構成酮血病、酮尿病和酮癥酸中毒。糖尿病的病癥糖尿病的病癥 主要發(fā)生在較年老的犬、貓 犬多集中在79歲 貓多集中在911歲 典型病癥:多飲、多尿、多食酮酸中毒和其它并發(fā)癥出現(xiàn)之前和體重下降 尿液帶有特殊甜味似爛蘋果味 尿比重添加含糖量增多,常高達
7、1.0601.068 糖尿性昏迷嚴重病例,頑固性嘔吐和黏液性腹瀉,尿液呈酸性,動物極度虛弱而昏迷,又叫酮癥酸中毒性昏迷糖尿病常見并發(fā)癥糖尿病常見并發(fā)癥 嚴重的糖尿病常會引起多器官損傷,即多種并發(fā)癥:感染:血糖和尿糖升高有利于細菌的生長繁衍、合并酮癥酸中毒等時機體抵抗力下降等而導致感染時機添加。大血管病變:繼續(xù)的餐后高血糖和高血脂可引起動脈粥樣硬化,導致心血管疾病。白內障:血糖增高時,房水內浸透壓的改動致使晶狀體皮質腫脹、混濁構成白內障。糖尿病腎病:糖尿病的微血管變化而引起,腎小球毛細血管基底膜增厚和毛細血管間質擴張引起的腎小球硬化,所以又稱糖尿病腎小球硬化癥。分為高過濾期、蛋白尿期、腎衰竭期。
8、消化系統(tǒng)疾?。焊腥?、血管病變、內分泌功能失調等常導致不同程度的消化功能紊亂。肝臟疾?。禾悄虿r,胰島素缺乏,出現(xiàn)脂代謝紊亂,脂肪分解代謝加強,血脂升高,加速脂肪酸在肝內氧化,肝臟脂肪負荷加重導致脂肪肝的構成。糖尿病的實驗室診斷糖尿病的實驗室診斷 血糖的測定 空腹血糖濃度繼續(xù)超越150mg/dl8.325mol/L 飯后血糖濃度繼續(xù)超越200mg/dl11.1mol/L 尿糖的測定 尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索。糖尿病的實驗室診斷糖尿病的實驗室診斷 果糖胺fructosamine,F(xiàn)A的測定:果糖胺 FA 是一種糖基化蛋白,是葡萄糖與蛋白結合的產(chǎn)物??煞从程悄虿』夹蠼?3周內的血糖程度,亦為糖
9、尿病患畜近期病情監(jiān)測的目的。參考值:犬:259344 mol /L ;貓:219347 mol /L 其它目的的測定:高血脂、高膽固醇,糖尿病患畜可有不同程度的高膽固醇,常見乳糜血清;轉氨酶升高;合并腎功能減退時可出現(xiàn)氮質血癥。診斷診斷 根據(jù)以上實驗室檢查結果再結合臨床病癥可進展確診。 排除暫時性血糖升高,與其它緣由引起的血糖升高進展鑒別診斷。鑒別診斷鑒別診斷 應激性高血糖:應激形狀時會出現(xiàn)一過性血糖升高,尿糖陽性。應激過后可恢復正常。 內分泌疾病引起的高血糖:如甲亢、肢端肥大癥等。 肝源性糖尿病:慢性肝病引起肝本質損害導致的糖耐量進展性減退,其中部分患畜最終開展為糖尿病。 腎性糖尿病: 藥物
10、性糖尿?。喝玳L期服用大量糖皮質激素可引起類固醇糖尿病。 胰腺疾病性糖尿?。杭甭砸认傺住⒁认贀p傷或胰腺腫瘤等時常會損傷胰島細胞的數(shù)量,嚴重時會繼發(fā)臨床糖尿病。糖尿病的治療糖尿病的治療 治療原那么:糖尿病的治療強調早期治療、長期治療、綜合治療和治療措施個體化的原那么。 治療目的:糖尿病的治療目的是糾正代謝紊亂、消除糖尿病及其相關的病癥、防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生、提高患畜的生活質量。 治療方法:藥物治療、血糖和尿糖的監(jiān)測、飲食控制、運動療法。藥物治療藥物治療胰島素治療胰島素治療 常規(guī)胰島素治療:中效或超長效胰島素用于無并發(fā)癥病例的血糖維持和穩(wěn)定。 犬,低精蛋白鋅胰島素和其長效劑的開場劑量為0.5u/
11、kg/d, 可以分為早晚2次皮下注射 貓,超長效胰島素更適用 開場劑量為0.5u/kg/d,皮下注射,單次或分2次給予 有20的患貓表現(xiàn)調理困難,對每天給予2次NPH或長效劑能產(chǎn)生反響胰島素劑量的調整胰島素劑量的調整繪制血糖曲線,初次運用胰島素均建議住院繪制血糖曲線。需求延續(xù)測定24h的血糖,普通每2h測一次。以血糖濃度為根據(jù),對胰島素的劑量進展調整比較稱心的血糖曲線是在100250mg/dl之間。普通一天很難找到適宜的胰島素劑量,可延續(xù)繪制多日的血糖曲線,直至找到適宜的胰島素劑量和注射次數(shù)為止。各種胰島素的特點各種胰島素的特點作用類別制劑皮下注射作用時間(h) 開始高峰持續(xù)速(短)效普通胰島
12、素(regular insulin)0.52468低精蛋白胰島素(NPH)136121826中效慢胰島素鋅混懸液(lente insulin zinc suspension) 長效精蛋白鋅胰島素(PZI) 3814242826特慢胰島素鋅懸液 (ultralente insulin zinc suspension) 藥物治療藥物治療口服降糖藥的治療口服降糖藥的治療 僅貓運用 常用的口服降糖藥有:磺酰脲類如格列吡嗪、格列本脲、雙胍類如二甲雙胍、氯茴苯酸類如瑞格列奈等。 運用方法見各自闡明書飲食治療飲食治療 飲食 堅持一致,飼喂平衡的定量日量 防止飼喂高脂肪和高糖的食物 適度的直至高纖維食物可以降
13、低胰島素的需求量,并改善血糖調理 每天飼喂2次 中午喂一頓快餐有助于防止低血糖 為了防止肥胖,可以運用曾經(jīng)商品化的“清淡食品,如糖尿病處方食品尿糖監(jiān)測尿糖監(jiān)測一次胰島素注射的日常方案首先,早晨檢查尿糖程度按一定規(guī)范,皮下注射經(jīng)調整劑量的胰島素然后,飼喂全天攝入量一半的食物假設能夠,在下午早些時候測定尿糖早晨有大量糖尿,而下午沒有糖尿,闡明需求減少胰島素的用量,或分次給予繼續(xù)大量的糖尿需求添加胰島素的劑量尿糖陰性需求降低胰島素的用量晚上飼喂另一半日量分次注射胰島素的日常方案喂養(yǎng)及尿的檢測如前所述早晨給全天胰島素的一半,大約12h后給另一半這一方案提供了更接近生理學的胰島素正常釋放糖尿病寵物早晨尿
14、糖檢測尿糖調整的NPH或長效胰島素劑(10kg.w)21%0.1%,0.25%0.5%陰性較前一天劑量增加1u(大型犬23u)較前一天劑量增加0.5u(大型犬23u)重復前一天劑量(為0.5%時,大型犬增12u)較前一天劑量減少2u(大型犬,24u)胰島素治療中能夠遇到的問題及應對措施胰島素治療中能夠遇到的問題及應對措施 在胰島素治療的過程中,犬貓反復出現(xiàn)臨床病癥是常見的,通常是胰島素作用時間過短、長效胰島素吸收不良、胰島素過量或并發(fā)胰島素抵抗的要素引起的。、胰島素作用繼續(xù)時間過短瞬時胰島素反響:其特征是胰島素頂峰作用時間快、作用繼續(xù)時間短,在注射后的數(shù)小時內血糖下降,通常降到低血糖的程度,隨
15、后是繼續(xù)24小時的高血糖。處置方法:降低25%-30%的胰島素劑量,并將其分成二等份,間隔12小時運用、胰島素吸收不良:胰島素皮下吸收緩慢不不良。、胰島素劑量缺乏:胰島素劑量小于1u/kg/天,且第每天注射一次時,應疑心胰島素劑量缺乏。可嘗試添加胰島素的劑量或每天注射2次。胰島素治療中能夠遇到的問題及應對措施胰島素治療中能夠遇到的問題及應對措施 、胰島素過量,當胰島素過量時可出現(xiàn)兩種情況: 低血糖:與胰島素劑量過大和飲食失調有關??蓵簳r停頓運用胰島素,口服或靜脈輸注葡萄糖。等動物緩解后并再次出現(xiàn)高血糖和糖尿時才干繼續(xù)運用胰島素治療,并應根據(jù)需求進一步伐整胰島素的劑量。胰島素過量: 低血糖后的高
16、血糖:又稱索氏反響,是葡萄糖反向調理的結果。胰島素過量引起低血糖,導致體內升血糖的激素分泌添加,繼而發(fā)生低血糖后的反跳性繼續(xù)性高血糖。特征和檢測方法如下: 上午較早的時候出現(xiàn)高血糖,伴有明顯的糖尿。 上午較晚的時候或下午出現(xiàn)低血糖,糖尿很低或無糖尿。 高血糖反彈繼續(xù)到下次注射胰島素。 普通是由于胰島素過量引起,可嘗試降低1/4-1/2的胰島素用量。胰島素治療中能夠遇到的問題及應對措施胰島素治療中能夠遇到的問題及應對措施 、胰島素抵抗(Insulin Resistance,IR)是指胰島素效應器對其生理作用不敏感的一種病理生理形狀。當正常量的胰島素產(chǎn)生低于正常的生物效應即疑心發(fā)生了胰島素抵抗。
17、當犬貓胰島素用量分別超越2u/kg和1u/kg時,應疑心胰島素抵抗。 此時應排除并治療任何并發(fā)的疾病如腎上腺皮質機能亢進、肢端肥大癥、感染、胰腺外分泌功能缺乏等。胰島素抵抗者同時存在脂代謝紊亂及血管病變傾向。 只需不出現(xiàn)低血糖,機體繼續(xù)存在高血糖,就應根據(jù)動物的需求測定胰島素的用量,不存在最大劑量的問題。胰島素治療中能夠遇到的問題及應對措施胰島素治療中能夠遇到的問題及應對措施 、胰島素作用時間過長:當胰島素的作用時間超越12小時,每天注射2次可引起低血糖和索氏反響??蓢L試改用更短效的胰島素或降低晚上胰島素的劑量,也可改用更長效的胰島素每天注射一次。 、胰島素過敏:需運用抗組胺藥治療。 、胰島素
18、無效:當出現(xiàn)胰島素無效時,應主人操作不當,或胰島素失效。運動治療運動治療 運動 進展有規(guī)律的運動 運動可以促進注射部位的胰島素的吸收,并減少胰島素的需求量。監(jiān)護監(jiān)護 單靠12次/月的血糖測定會引起管理紊亂不提倡 建議每天進展尿糖測定,以檢測對胰島素需求量的忽然添加或減少(在動物出現(xiàn)代謝紊亂之前 測定果糖胺程度也會反映2-3周內血糖控制情況。糖尿病性酮癥酸中毒糖尿病性酮癥酸中毒 糖尿病酮癥酸中毒DKA是糖尿病急性并發(fā)癥,也是內科常見急癥之一,一旦發(fā)生,應積極治療。最常發(fā)生于未診斷的糖尿病患犬貓,有時也發(fā)生于運用胰島素治療的犬貓。 是糖尿病的嚴重階段,以高血糖、高酮酸血癥及代謝性酸中毒為特征 DK
19、A時患畜機領會表現(xiàn)酸中毒、嚴重失水、電解質紊亂、周圍循環(huán)衰竭、腎功能妨礙、中樞神經(jīng)功能妨礙等一系列危癥。需求迅速的診斷和治療病因和機制病因和機制 糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病機制通常是復雜的,且常受并發(fā)疾病的影響。常由胰島素缺乏或胰島素治療量缺乏、生理性應激、影響胰島素生成或作用的藥物、細菌感染和脫水等要素誘發(fā)。實踐上一切的DKA的犬貓都有相對或絕對性胰島素缺乏。型糖尿病患畜有自發(fā)DKA傾向,型糖尿病患畜在一定誘因作用下也可發(fā)生DKA,常見的誘因有感染、胰島素治療中斷或不及時治療、治療不當、飲食不當、創(chuàng)傷、手術等,有時能夠會沒有明顯的誘因。病因和機制病因和機制 胰島素缺乏、胰島素抵抗以及循環(huán)糖尿病源
20、性激素濃度在刺激酮體生成中起著關鍵的作用。糖尿病代謝紊亂加重時,脂肪發(fā)動和分解加速,大量脂肪酸被運送至肝經(jīng)氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、 -羥丁酸和丙酮,三者統(tǒng)稱為酮體。胰島素是脂肪分解和游離脂肪酸氧化的強力抑制因子。胰島素絕對或相對缺乏時,會“允許脂肪分解添加,從而運送到肝臟的游離脂肪酸添加并促進酮體生成添加。當酮體繼續(xù)在血液中蓄積時,機體的緩沖系統(tǒng)會被破壞,引起代謝性酸中毒惡化。病因和機制病因和機制 嚴重失水:進一步升高的血糖可加重浸透性利尿,大量酮體從腎、肺排出又帶走大量水分;蛋白質和脂肪分解加速,大量酸性代謝產(chǎn)物排出,加重水分喪失;厭食、惡心、嘔吐等胃腸道病癥,體液喪失,使水分入量減少。 電解
21、質平衡紊亂:浸透性利尿的同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大量喪失;酸中毒使鉀離子從細胞內釋放出至細胞外,經(jīng)腎小管與氫離子競爭排出使失鉀更為明顯,但由于失水甚于失鹽,血液濃縮,故治療前血鉀含量可正?;蚱?,而隨著治療進程,補充血容量、注射胰島素、糾正酸中毒后,可發(fā)生嚴重低血鉀,有引起心律失常、心臟驟停的危險。病理生理病理生理 周圍循環(huán)衰竭和腎功能妨礙:嚴重失水,血容量減少,加上酸中毒引起的微循環(huán)妨礙,假設未能及時糾正,最終可導致低血容量性休克,血壓下降,腎灌注量缺乏,引起少尿或無尿,嚴重者發(fā)生腎衰竭。 中樞神經(jīng)功能妨礙:在嚴重失水、循環(huán)妨礙、浸透壓升高、腦細胞缺氧等多種要素綜協(xié)作用下,引起中樞神經(jīng)
22、功能妨礙,出現(xiàn)不同程度的認識妨礙、反響愚鈍,以致昏迷。病征和病癥病征和病癥 可發(fā)生于糖尿病發(fā)病后1周至數(shù)年內。 DKA犬貓中最常見的病癥是多飲多尿。 常見病癥包括: 嗜睡和虛弱 呼吸緩而深庫氏呼吸 厭食 嘔吐 體重喪失 腹痛病癥 神經(jīng)學損傷表現(xiàn)為抑郁至昏迷 促發(fā)要素,如最近用過類固醇藥物或存在并發(fā)癥見于70%的病例。體格檢查體格檢查 脫水中度至嚴重 體溫異常高溫或低溫 腹痛 黃疸 嚴重低血容量患者易發(fā)心血管虛脫和休克,表現(xiàn)為心動過速使股動脈脈搏減少,毛細血管再充盈時間 延伸和末梢冰冷 神經(jīng)異常表現(xiàn)為輕度精神抑郁,過度安靜至嚴重昏迷 其它常見的表現(xiàn)也見于無并發(fā)癥的糖尿病,如體重喪失、肝腫大、青光
23、眼犬和皮膚病學異常。 同時還可見并發(fā)癥引起的異常表現(xiàn) 酮味:一些DKA患者的呼吸中可聞到爛蘋果味。臨床病理變化臨床病理變化 血常規(guī)檢查:嗜中性粒細胞增多;PCV能夠升高,但有時因海因茨體性貧血而呈輕度降低。 生化檢查:氮血癥、高膽固醇、高血脂、肝酶升高和高血糖等。 電解質紊亂:低鈉血癥、低氯血癥和低鉀血癥常見于DKA患者。還能夠存在低磷血癥和低鎂血癥,但常見于常見于胰島素治療后 代謝性酸中毒:血PH值和碳酸氫鈉濃度下降 尿檢:糖尿、酮尿、蛋白尿,有時還會有膿尿 高浸透性:患犬貓的高血糖會添加血清的有效浸透壓診斷診斷 診斷有糖尿病或有糖尿病病史 尿檢:尿糖、尿酮體強陽性 血檢: 血糖高于500m
24、g/dl 血漿pH小于7.3,存在陰離子間隙 血漿碳酸氫鹽濃度低于15mEq/L 血尿素氮和肌酐常偏高等 根據(jù)結果即可確診治療目的治療目的 提供足夠的胰島素抑制脂肪分解、酮體生成和肝臟糖異生 補充喪失的水分和電解質 糾正酸中毒 查出促發(fā)本病的緣由 為保證繼續(xù)運用胰島素而不出現(xiàn)低血糖而提供葡萄糖液體治療液體治療 液體療法:輸液是治療DKA的關鍵,患畜常脫水達10%以上。補液要貫徹整個治療的全過程。 補液量:補液量=脫水量+24h的維持量+正在喪失量, 脫水量ml=脫水百分比體重kg1000ml, 24h維持量根據(jù)尿量的多少估算,普通20-60ml/kg, 正在喪失量包括嘔吐和腹瀉的量 補液速度:
25、假設沒有明顯的低血壓,應在最初的2-4小時內補充估算的脫水量的1/2,犬約7090ml/kg.h,貓約3050ml/kg.h。 液體的選擇:初期可用0.9%的鹽水,維持液體可選用乳酸林格氏液。 對癥治療:補鉀、止吐、止血、護肝等。液體治療作用擴展血容量:改善低血容量性休克。改善組織灌注:只需在有效組織灌注改善、恢復后,胰島素的生物效應才干充分發(fā)揚,同時保證足夠的心輸出量和血壓。糾正電解質紊亂:等滲鹽水和補充鉀有助于恢復體內鈉和鉀的存貯量。酸堿形狀:血容量的恢復有利于恢復組織灌注和添加尿的排泄,它可添加氧氣進入組織和尿液排泄酸,從而有緩解酸中毒的作用。擴展血容量也會因稀釋作用而降低血液的酮體濃度
26、。高浸透性和高血糖:補充液體和擴展血容量可經(jīng)過稀釋作用降低血糖和添加尿排泄量而促進腎排泄葡萄糖。胰島素治療消除酮體胰島素治療消除酮體固速輸入短效胰島素,短效胰島素是治療酮體的獨一有效藥物,它可抑制酮體的生成,促進酮體的分解。普通可在補液12h后組織灌注有所改善后進展。因水協(xié)作用可以降低血糖程度,使對胰島素的反響更易預測。2.2u/kg犬或1.1u/kg短效胰島素加在250ml生理鹽水中,胰島素按10ml/小時速度靜脈注射可用輸液泵。繼續(xù)注射至酮血癥消除為止要想更好地消酮,必需外源性滴入葡萄糖。根據(jù)血糖濃度可將胰島素配成三種濃度交替進展,同時預備5%葡萄糖以預防低血糖。見下表。胰島素輸液速度胰島素輸液速度血糖速度(ml/h)葡萄糖含量13.6mmol/l10生理鹽水胰島素11.1
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