56例腦彌漫性軸索損傷的臨床分析

1、56例腦彌漫性軸索損傷的臨床分析作者：姜曙鞠延賀民毛伯鎬摘要目的探討腦彌漫性軸索損傷(dai)與腦挫裂傷、原發(fā)性腦干傷和腦震 蕩的關(guān)系。方法 分析56例dai病人的臨床資料和影像學特點，與原發(fā)性腦損 傷的特征進行比較。結(jié)果56例dai傷者中66%為交通傷，多次暴力致傷比較 常見(61%)o伴腦挫裂傷者40例(71%)o ct/mri發(fā)現(xiàn)出血灶者45例。 結(jié)論 dai是常見的彌漫性腦損傷，腦震蕩和原發(fā)腦干傷被包含其中，且常常與腦皮質(zhì) 挫裂傷伴發(fā)。將原發(fā)性腦損傷分為局限性和彌漫性損傷兩大類似乎更為簡單實 用。關(guān)鍵詞：腦損傷；彌漫性軸索損傷腦彌漫性軸索損傷（dai ）由adams等1 于1982年正

2、式命名，用于描述頭傷后以腦深部神經(jīng)軸索腫脹、斷裂為特征的腦損傷類型，尤其多見于重型顱腦損傷，是頭部傷致死和致殘的重要原因。因此，對dai的發(fā)病機制、損 傷特點、影像學特征、分型、診斷標準和治療措施等方面進行深入研究具有重要 意義。我科于1997年1月 1999年5月共收治56例dai患者，現(xiàn)對其臨床和影像學資料進行分析，并就其損傷機制及其與腦震蕩、腦挫裂傷和原發(fā)腦干傷的 關(guān)系進行了分析討論。資料與方法一、病例來源及納入標準一般資料：病例采集于本院1997年1月1999年5月56例dai 病人，其中男39例，女17例；年齡3-78歲，平均30.75歲。全部行螺旋ct 掃描，部分加行mri掃描。2

3、. dai診斷標準：（1 ）有確切外傷史；（2 ）傷后立即出現(xiàn)昏迷；（3 ）有 瞳孔、眼球位置的改變；（4）ct、mri發(fā)現(xiàn)臍月氐體、腦干、基底節(jié)、大腦半球 皮質(zhì)髓質(zhì)交界區(qū)、小腦、腦室等部位出血灶（通常直徑20mm ）或非出血性損傷， 或有彌漫性腦腫脹改變；(5 )顱內(nèi)壓增高的程度與臨床病情嚴重程度不一致;(6 ) ct無明顯改變而臨床表現(xiàn)重；(7 )尸檢或手術(shù)活檢病理發(fā)現(xiàn)軸索損傷證據(jù)；(8 ) 創(chuàng)傷恢復后期出現(xiàn)彌漫性腦萎縮的ct/mri表現(xiàn)，伴有較多神經(jīng)廢損后遺癥;(9 ) 不排除同時伴有其他類型顱腦損傷。3. dai的影像學診斷標準：ct診斷標準為大腦皮質(zhì)與髓質(zhì)交界處、基 底節(jié)內(nèi)囊區(qū)域、臍

4、臆體、腦干、腦室或小腦的一個或多個點狀及灶性高密度影， 或ct僅提示為急性彌漫性腦腫脹和/或蛛網(wǎng)膜下腔出血而患者呈重型腦損傷表 現(xiàn)。mri診斷標準為上述部位梯度回波條件下巧加權(quán)像為點狀或小灶性低或高 信號，t2加權(quán)像表現(xiàn)為高信號。二、臨床資料：1.傷情分類：在56例dai傷者中51例為閉合性損傷，5例為開放傷； 交通傷37例，打擊傷、墜落傷各7例，跌傷5例；在致傷機制方面，單純直接暴 力致傷27例，單純間接暴力致傷5例，遭受雙重性損傷者24例；從暴力的作 用部位來看，頂部受力38例，枕部受力17例，前額受力13例，前額正中受力 4例，枕部正中受力2例；本組患者中有34例受到兩次以上的暴力致傷。

5、2臨床表現(xiàn)：(1)入院時gcs38分者39例,9-12分者14例，13 15分者3例。(2)原發(fā)意識障礙：根據(jù)意識障礙時間的長短來劃分，s3h者7例， 324h者10例，24h者39例。(3)瞳孔改變：有瞳孔改變者占50% ,其中21 例一側(cè)瞳孔散大，3例雙側(cè)均散大，4例雙側(cè)瞳孔呈針尖樣縮小。(4)生命體征變 化：伴有呼吸改變者37例，表現(xiàn)為頻率減慢、加快或呼吸不規(guī)則；36例呈現(xiàn)不 同程度的體溫升高，1例體溫低于35°c;顱內(nèi)壓增高的41例中僅8例表現(xiàn)為cushings反應。(5)去腦強直：本組中有10例有去腦強直表現(xiàn)。3.影像學資料:ct或mri發(fā)現(xiàn)有岀血灶者45例，部位分布依次為

6、:大腦皮質(zhì)髓質(zhì)交界處45例次，腦干38例次，臍砥體31例次，小腦9例次，腦 室8例次；36例有腦腫脹表現(xiàn)；45例有蛛網(wǎng)膜下腔出血。40例(71 %)伴有腦挫 裂傷。4. 治療：單純非手術(shù)36例，手術(shù)治療20例。5. 預后：死亡13例(23% ,其中4例死于腦疝)，植物生存者7例， 重殘13例，中殘7例，輕殘10例，良好6例。討論自從1956年strich通過尸檢描述了 dai的病理學改變，并由adams 等1 于1982年正式命名以來，dai作為一個獨立的疾病類型，已被神經(jīng)外 科學界所接受。對于dai的分型多采用adams等1,3提出的標準。隨著病 理診斷技術(shù)的提高，多種動物模型的建立和高分辨

7、率、高清晰度影像學技術(shù)的完 善，為該病的診斷和治療提供了有力的幫助3,4b但迄今對于該病的研究還 是初步的，尚無統(tǒng)一的診斷標準，與其他類型腦損傷的關(guān)系亦不甚明了，這都妨 礙了對疾病本質(zhì)的認識，也使治療措施難以取得突破。1.dai致傷機制的探討和臨床資料的分析：目前對于dai發(fā)病機制的 認識基本一致，即由于外傷使顱腦產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)加速度和/或角加速度，使腦組織內(nèi) 部易發(fā)生剪力作用，導致神經(jīng)軸索和小血管損傷1 , 2 , 5 o根據(jù)這一原理制 成的動物模型也成功模擬了臨床所見的dal而白質(zhì)和灰質(zhì)交界處，兩大腦半球 之間的臍砥體以及腦干頭端則是剪應力作用下的易損區(qū)1-3 t在對本組56例 dai患者臨床資

8、料的分析過程中，筆者發(fā)現(xiàn)交通事故仍是致傷的主要原因。因為 在交通傷中，腦組織更易受到剪應力的作用，且可多次致傷，因此，對于交通事 故中的頭傷患者應警惕dai的存在。直接暴力作用于一側(cè)頂部、枕部、額部， 間接暴力作用于頜面部，以及間接暴力所致的頭部揮鞭樣動作，都可以產(chǎn)生多方 向的頭部旋轉(zhuǎn)，引起dal本組患者中絕大多數(shù)原發(fā)腦傷重，意識障礙明顯且持 久。有瞳孔變化者占50% ,表現(xiàn)為去腦強直的有10例，提示本組dai病變累及 腦干者較多，而損傷平面位于中腦者不少。44例傷者有顱內(nèi)高壓征象，但dai 的顱內(nèi)高壓很少表現(xiàn)為cushing反應（僅14% ）,反而常岀現(xiàn)呼吸心率增快，血 壓變化等生命體征的改

9、變。推測可能因為dai累及了視丘下部或腦干等重要部 位，直接影響了植物神經(jīng)中樞或心血管中樞所致。本組ct/mri顯示病變通？ 奐按竽閱諂懇噬阪扛鶻節(jié)梗 胛南妝d老嗨啤s?5例伴發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血，出血 主要源自腦干、臍砥體、腦室等處破裂的小血管以及皮質(zhì)挫裂傷處的出血灶。目前對于腦損傷的診斷多依賴ct、mri等影像學技術(shù)，而dai尤其是非岀血性病灶和針尖樣大小的岀血點很難在ct上識別，盡管mri較ct分辨 率和敏感度增高，但對于微小病灶和輕型dai ,假陰性仍不在少數(shù)。所以，dai的漏診率相當ko gentleman等6 采用高度敏感性的價淀粉前體蛋白（p-app ） 免疫組化檢測法，研究了一組致

10、死性閉合性頭傷的腦切片，發(fā)現(xiàn)幾乎均有dai 存在。這反映了 dai的嚴重性和其存在的廣泛性。graham等7 通過病理及 臨床研究發(fā)現(xiàn)臨床上明顯的損傷，如顱骨骨折、腦挫裂傷、大的顱內(nèi)血腫等，很 可能并非是臨床表現(xiàn)病理預后之間最重要的相關(guān)性損傷因素，而重要的相關(guān)因 素dai往往不易識別，需借助高分辨ct、mri和（或）顯微鏡。因此，臨床工作 中臨床判斷和影像學應同時并重，在兩者不相符時，尤其是臨床上傷情重，而 ct、mri顯示為非功能區(qū)的腦挫裂傷或無明顯異常改變時，應高度懷疑并存的 dal對于腦損傷患者進行內(nèi)減壓手術(shù)時，應盡可能取材進行銀染色和0前體蛋 白檢測，有條件的還可以進行電鏡檢查，以提高

11、dai的檢出率和診斷正確率。2.與其他類型腦損傷的關(guān)系：腦挫裂傷與dai在概念上有較嚴格的界 定。但二者可由同一種損傷機制角加速度所造成，角加速度的大小決定了上述兩 種腦損傷程度的差異，但二者伴存的機會大大超出了傳統(tǒng)概念，具有重要臨床意 義2 o meaney等8 在大鼠腦皮質(zhì)損傷模型的制作時造成了 dai的同時發(fā) 生，是有力的佐證。在本組56例dai中合并腦挫裂傷者達71%o dai是臨床上 絕大多數(shù)重型顱腦損傷患者死亡、昏迷等多種神經(jīng)功能廢損的最主要原因。腦挫 裂傷固然可導致嚴重腦功能障礙，但就其好發(fā)的部位而論，并不會產(chǎn)生明顯的功 能廢損。以上事實間接說明了以往診斷的許多重型顱腦損傷的腦挫

12、裂傷患者中， 多同時伴有dai的存在。而傳統(tǒng)意義上的腦挫裂傷的概念也是很不準確的，很 容易將dai混入其中。假如將合并dai的腦挫裂傷患者從重型腦傷中剔除，那 么剩下的“單純腦挫裂傷”患者很可能屬于輕型腦傷范疇。但是，如何界定“單純腦 挫裂傷”和“合并dai的腦挫裂傷”仍是一個需要進一步研究的問題。腦震蕩屬于輕型腦彌漫性損傷，目前認為損傷機制為旋轉(zhuǎn)加速度或角 加速度導致的腦深部結(jié)構(gòu)的非出血性損傷，以軸索腫脹為主，使皮質(zhì)與皮質(zhì)下結(jié) 構(gòu)的聯(lián)系暫時性中斷，病損程度輕，為可逆性損害。這可以解釋患者意識障礙時 間較短，以及常見的腦震蕩后遺癥或頭傷后綜合征。jane以猴子為對象利用旋 轉(zhuǎn)致傷原理進行輕微頭

13、傷的研究中發(fā)現(xiàn)，腦干內(nèi)存在軸索損傷的病理改變，為深入認識腦震蕩的實質(zhì)，以及dai涵蓋范圍提供了依據(jù)。腦挫裂傷、腦震蕩、腦干損傷和dai之間有非常密切的關(guān)系，目前許多學者認為dai包含了腦震蕩和原發(fā)腦干傷，前者屬輕微型dai ,后者屬重型dai 2 , 8 o原發(fā)腦干損傷很少單獨發(fā)生，在臨床診斷為該病的死亡患者的尸 檢中發(fā)現(xiàn)，腦干、臍砥體和白質(zhì)內(nèi)存在廣泛的dai改變1 , 2 因此，許多學 者建議將其并入中重型dai診斷中，能更準確地反映腦損傷的本來面目和實際 范圍。鑒于以往分類中原發(fā)腦損傷相互交叉、相互伴存的情況，越來越多的學者 主張將腦損傷分為局限性和彌漫性損傷兩大類更為實用3 , 8總之d

14、ai是常見彌漫性腦損傷，可分為輕、中、重三型，腦震蕩和原 發(fā)腦干損傷被包含其中，且常常與腦皮質(zhì)挫裂傷伴發(fā)，對dai發(fā)病機制的認識， 為腦損傷的的診斷和治療提供了依據(jù)，且有望改變現(xiàn)有原發(fā)腦損傷的分類方法。作者單位：姜曙（610041成都，華西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）鞠延（610041成都，華西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）賀民（610041成都，華西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）毛伯鎬（610041成都，華西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）參考文獻 adamsjh,grahamdi,murrayls,etal.diffuseax on alinjurydueton on missilehea

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