病理學重點(草稿版)

1、一、名詞解釋1.萎縮（atrophy）：發(fā)育正常的器官、組織、細胞的體積縮小。2.肥大（hypertrophy）：細胞、組織和器官體積的增大。 3.增生（hyperplasia）：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)目增多。4.化生（metaplasia）：一種已分化成熟的細胞或組織轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞或組織的過程。5.鱗狀上皮化生：慢支時，黏膜上皮長期受到慢性炎癥刺激而反復再生時，發(fā)生由鱗狀上皮取代原來的假復層纖毛柱狀上皮。6.變性：由于代謝障礙，細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。 7.虎斑心：心肌脂肪變性輕重不一，缺血缺氧較重的部位心肌脂肪變性較重而呈黃色，較輕部位，仍呈紅色，

2、肉眼觀，可見心內(nèi)膜下心肌呈紅黃相間的條紋，頗似虎皮故有虎斑心之稱。常有嚴重貧血引起。8.心衰細胞（heart failure cell）：當紅細胞被肺內(nèi)巨噬細胞吞噬后，其血紅蛋白變成棕黃色、顆粒狀的含鐵血黃素，這種胞漿內(nèi)有含鐵血黃素的巨噬細胞，稱心衰細胞。9.壞死：活體的局部組織、細胞的死亡。 10.凝固性壞死：組織壞死后，細胞內(nèi)蛋白和細胞器在蛋白凝固酶的作用下凝固，水分被吸收，形成干燥堅實的壞死灶。11.壞疽（gangrene）：大塊組織壞死合并不同程度的腐敗菌感染，使壞死組織呈現(xiàn)黑褐色或污穢污綠色等特殊形態(tài)改變。12.機化：壞死組織不易完全溶解吸收，又未能分離排除，則由新生毛細血管和成纖維

3、細胞長入，逐漸加以溶解吸收和取代，最后形成瘢痕組織，這種肉芽組織取代壞死組織（或其他異物）的過程。13.肉芽組織（granulation tissue）：由新生薄壁的毛細血管及增生的成纖維細胞構成，常伴有多少不等的炎細胞浸潤，肉眼觀色鮮紅，顆粒狀，柔軟濕潤，觸之易出血，形似鮮嫩的肉芽而得名。14.創(chuàng)傷愈合（wound healing）：機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復過程，包括各種組織的再生和肉芽組織增生，瘢痕形成等復雜組合。 15.檳榔肝（nutmeg liver）：肝慢性肝淤血時，肉眼觀，肝體積增大，重量增加，包膜緊張，切面見紅黃相間的網(wǎng)絡樣花紋狀結構，外觀似中藥檳榔切面

4、，故稱檳榔肝。16.血栓形成（thrombosis）：在活體心血管內(nèi)，血液凝固或血液中某些形成析出、黏集，形成固體質(zhì)塊的過程。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus）。 17.再通：血栓收縮或部分溶解而產(chǎn)生裂隙，血管內(nèi)皮細胞長入，使部分血液重新通過。18.炎癥：具有血管系統(tǒng)的活體組織，對致炎因子所致?lián)p傷作用而發(fā)生以防御為主的綜合性反應。19.炎癥介質(zhì)：參與并誘導炎癥發(fā)生的具有生物活性的化學物質(zhì)。20.化膿性炎：以中性粒細胞滲出為主，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。21.蜂窩織炎：疏松結締組織的彌漫性化膿性炎。常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。22.膿腫：器官或組織內(nèi)限局性化膿性炎癥。23

5、.肉芽腫性炎：炎癥局部以滲出的單核細胞和以局部增生的噬細胞形成的境界明顯的結節(jié)狀病灶。 24.腫瘤（tumor）：機體在各種致瘤因素的作用下，局部組織的細胞在基因水平上失掉了對其生長的正常調(diào)控，導致異常增生而形成的新生物。25.腫瘤的異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結構上，都與其起源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。 26.腫瘤的演進：指惡性腫瘤在生長過程中，變得越來越富有侵襲性的現(xiàn)象。27.腫瘤的生長分數(shù)：指處于增殖期（S期和G2期）的瘤細胞在腫瘤細胞群體中所占的比例。28.角化珠（keratin pearl）：分化程度高的鱗狀細胞癌，癌巢外層的細胞類似基底

6、細胞，中層細胞似棘細胞，可見到細胞間橋，中央可見同心圓狀的角化物，稱為角化珠或癌珠。 29.癌前病變（precancerous lesions）：某些具有癌變得潛在可能性的病變，長期存在有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?0.非典型性增生（dysplasia atypical hyperplasia）：指增生的上皮細胞呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。31.心絞痛：是冠狀動脈供血不足和或心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，可放射至左肩和左臂，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或服用硝酸甘油而緩解消失。 32.心肌梗死（MI）：指冠狀動脈供血

7、中斷引起急性、持續(xù)性缺血、缺氧，導致心肌壞死。33.原發(fā)性高血壓：原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓140mmhg和或舒張壓90mmhg為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變。34.向心性肥大：左心室壁增厚，可達1.52cm，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴大，甚至略縮小，稱向心性肥大。35.離心性肥大：左心室失代償，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴張，稱離心性肥大。36.風濕?。菏且环N與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎性疾病。主要侵犯全身結締組織，最常累及心臟、關節(jié)、血管。以形成風濕小體為其病理特征。37.阿少夫小體（Aschoff body）：病灶中央為

8、纖維素樣壞死，周圍出現(xiàn)成團的風濕細胞和成纖維細胞，伴有淋巴細胞、漿細胞等共同構成了特征性病變。又稱風濕性肉芽腫或風濕小體。38.COPD：慢性阻塞性肺病，是一組由肺內(nèi)小氣道病變所導致的，慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣性呼吸困難為特征的肺疾病的統(tǒng)稱。主要有慢支、肺氣腫、支氣管哮喘和支擴等疾病。 39.慢性支氣管炎（chronic bronchitis）：氣管，支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。40.肺心?。褐嘎苑尾考膊?、胸廓病變或肺血管疾病等導致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓引起右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。41.大葉性肺炎：主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。42.肺

9、肉質(zhì)變：肺泡腔內(nèi)滲出的中性粒細胞少或纖維蛋白滲出過多，滲出物不能完全被吸收清除，則由肉芽組織代替而機化。使病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織。43.小葉性肺炎：主要由化膿菌感染引起，病變起始于細支氣管，并向周圍或末梢肺組織擴展，形成以肺小葉為單位，呈灶狀散布的急性化膿性炎癥。因病變常以細支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。 44.點狀壞死：散在肝小葉內(nèi)單個或數(shù)個相鄰肝細胞的壞死。常見于急性普通型肝炎。45.碎片狀壞死：為起始于肝小葉周邊界板的肝細胞灶狀壞死和溶解，常見于中度慢性肝炎。46.橋接壞死：中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩中央靜脈之間及兩個匯管區(qū)之間出現(xiàn)的相互連接的壞死帶，常見于中、重度慢性肝炎。

10、47.肝硬化（liver cirrhosis）：多種原因引起的肝細胞彌漫性變性壞死，纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，三種改變反復交替進行，使肝小葉結構破壞，肝內(nèi)血液循環(huán)被改建，最后形成假小葉，使肝變形、變硬而形成肝硬化。48.假小葉：廣泛增生的纖維組織分隔包繞肝小葉或再生的肝細胞結節(jié)而形成的大小不一、圓形或橢圓形的肝細胞團。49.結核球（tuberculoma）：又稱結核瘤，由纖維組織包裹的孤立的球形干酪樣壞死病灶。直徑2-5cm。50.原發(fā)性顆粒型固縮腎：高血壓病時，雙側(cè)腎臟對稱性縮小，重量下降，質(zhì)地變硬，腎表面凹凸不平，呈細顆粒狀。51.繼發(fā)性顆粒型固縮腎：硬化性腎小球腎炎時，兩側(cè)腎臟對稱

11、性固縮，重量減輕，顏色蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈微小顆粒狀。52.新月體：光鏡下，腎小球毛細血管球嚴重損傷，毛細血管壁斷裂，出血和大量纖維素進入腎小囊腔內(nèi)，刺激腎小囊壁層上皮細胞增生形成新月體。53.R-S細胞：一種體積大的雙核狀或多核狀的瘤巨細胞；瘤細胞胞質(zhì)豐富；細胞核呈雙葉或多葉狀，狀似雙核或多核細胞；大嗜酸性核仁，周圍有空暈。54.鏡影細胞(mirror image cell)：一種典型的R-S細胞，細胞核呈雙葉核，面對面的排列，核仁突出，嗜酸性，對霍奇金病診斷有重要意義。55、原發(fā)綜合癥：肺的原發(fā)灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核三者的合稱，X線檢查呈啞鈴狀陰影。二、簡答題1、簡述肉芽組織的特點

12、及功能。特點：由新生薄壁的毛細血管及增生的成纖維細胞構成，常伴有多少不等的炎細胞浸潤，肉眼觀色鮮紅，顆粒狀，柔軟濕潤，觸之易出血，形似鮮嫩的肉芽而得名。作用：抗感染保護創(chuàng)面；填補傷口及組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物。2、試比較一期愈合與二期愈合。一期愈合：組織缺損輕，創(chuàng)緣整齊，無感染無異物，炎癥反應輕微的傷口，愈合時間短，形成瘢痕少。二期愈合：組織缺損嚴重，創(chuàng)緣不整、對位不好或有感染異物的傷口，傷口大，這種愈合需時較長，形成瘢痕多，常影響局部儀表和功能。3、試述影響創(chuàng)傷愈合的因素。（1）全身因素：青少年的組織再生能力強，創(chuàng)傷愈合快，老年人則相反；全身的營養(yǎng)的狀況；某些

13、全身嚴重疾病如糖尿病、肝硬化、結核病等也影響創(chuàng)傷的愈合。（2）局部因素：感染與異物局部血液循環(huán)神經(jīng)支配組織對接狀況電離輻射4、簡述血栓形成對機體的影響。（1）有利方面：止血：在血管損傷處形成血栓有利于止血預防出血：在病變周圍血管內(nèi)可有血栓形成，可防止病灶內(nèi)血管破裂出血防止炎癥擴散：在炎癥病灶周圍小血管內(nèi)可有血栓形成，防止細菌隨血流擴散（2）不利方面：阻塞血管腔：阻塞動脈造成局部缺血，引起細胞萎縮、變性、壞死；阻塞靜脈，引起局部組織淤血栓塞：血栓脫落形成栓子造成栓塞心瓣膜?。盒陌昴ど系难C化，引起瓣膜增厚、變硬或瓣葉粘連，導致瓣膜狹窄或關閉不全出血：DIC時，微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成，引起全身廣

14、泛性出血或休克。5、簡述滲出液的作用。（1）、防御：稀釋毒素和致炎因子，帶走炎癥灶內(nèi)的代謝產(chǎn)物，減輕毒素對局部組織的損傷；滲出液所含的大量抗體、補體及溶菌成分，可中和或滅活毒素；大量滲出的纖維素，可細菌的擴散，有利于白細胞吞噬作用。（2）不利：滲出液過多有壓迫和阻塞作用；滲出物中的纖維素如吸收不良可發(fā)生機化，引起組織粘連導致功能障礙。6、什么是癌前病變？常見的癌前病變有哪些？（1）癌前病變：某些具有癌變得潛在可能性的病變，長期存在有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。?）、黏膜白斑；慢性宮頸炎伴宮頸糜爛；乳腺增生性纖維囊性變；結、直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎；皮膚慢性潰瘍。結節(jié)性肝硬化；日光角化??；結腸慢性血

15、吸蟲病。7、試述緩進行高血壓的各期病變特點。(1)功能紊亂期：全身細、小動脈間歇性痙攣收縮，血壓升高，常波動，全身血管和心、腎、腦等器官無器質(zhì)性病變。(2)動脈系統(tǒng)病變期：細動脈硬化：細動脈玻璃樣變。由于細動脈長期痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。肌型小動脈增生性硬化：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細胞增生和肥大，結果也導致血管壁增厚，管腔狹窄。大動脈硬化：主動脈及其主要分支發(fā)生大動脈粥樣硬化。(3)內(nèi)臟病變期：1) 心臟：血壓長期升高，左心室因負荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左

16、心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴張，稱向心性肥大。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。2) 腎臟：腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。相對正常的腎單位代償性肥大。腎間質(zhì)纖維化和淋巴細胞浸潤等，使兩側(cè)腎臟對稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細小顆粒，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。嚴重時可發(fā)生腎衰竭。3) 腦：腦水腫：腦內(nèi)細、小動脈痙攣、硬化、缺血，毛細血管通透性升高所致，臨床有頭痛、頭暈、視力障礙等。高血壓腦?。耗X小動脈病變及痙攣致血壓驟升，毛細血管通透性增加，引起急性腦水腫和顱內(nèi)高壓，臨床表現(xiàn)血壓顯著升高，劇烈

17、頭痛、嘔吐、抽搐、昏迷等。腦軟化：局部腦組織因缺血壞死而形成軟化灶，常為小灶性、多發(fā)性，最后由膠質(zhì)細胞增生修復。腦出血：是晚期高血壓最嚴重的并發(fā)癥。4)眼：視網(wǎng)膜中央動脈硬化、變細血管迂曲；反光增強，呈銀絲樣，動靜脈交叉處出現(xiàn)壓痕；嚴重者視神經(jīng)乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血，視力減退。 8、簡述風濕病的基本病變。變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結締組織基質(zhì)出現(xiàn)黏液樣變性，膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死，并伴有漿液滲出和漿細胞浸潤。增生期又稱肉芽腫期：特征性病變是形成風濕小體，屬肉芽腫性病變。鏡下可見風濕小體的中央為纖維素樣壞死，周圍出現(xiàn)成團的風濕細胞和成纖維細胞，伴有淋巴細胞、漿細胞等共同組成的具有特征性的病變。纖維化期

18、又稱愈合期：纖維素樣壞死逐漸被吸收，風濕細胞變?yōu)槔w維細胞，使風濕小體逐漸纖維化，最后形成梭形瘢痕。9、試述述大葉性肺炎的各期病理變化及主要臨床表現(xiàn)。(1)充血水腫期：發(fā)病后1-2天，肉眼觀病變肺葉充血、腫大重量增加呈暗紅色；鏡下觀肺泡壁毛細血管擴張、充血，肺泡腔內(nèi)可見大量淡紅色漿液滲出，滲出液中可檢出肺炎球菌。臨表：聽診可聞及時性啰音，呼吸音減弱，患者可有咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，高熱呈稽留熱，X線見肺紋理增粗。紅色肝樣變期：發(fā)病后34天，病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實如肝 鏡下觀肺泡腔大量紅細胞及纖維蛋白滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)），滲出液中可檢出肺炎球菌。臨表：影響肺通換氣、發(fā)紺等缺氧癥狀、紅細胞被吞

19、噬，鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎等 ?；疑螛幼兤冢喊l(fā)病后56天，病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實如肝。鏡下觀肺泡腔內(nèi)大量纖維素蛋白網(wǎng)，其中充滿大量中性粒細胞，纖維蛋白通過肺泡間空連接的現(xiàn)象更加明顯；臨表：呼吸困難、發(fā)紺減輕，痰由鐵銹色逐漸轉(zhuǎn)為黏液膿性痰。（4）溶解消散期：發(fā)病后7天，病變肺葉基本恢復正常，鏡下觀肺泡內(nèi)中性粒細胞大多變性壞死崩解，肺泡巨噬細胞數(shù)量明顯增多，纖維蛋白網(wǎng)受中性粒細胞釋出的溶蛋白酶的作用而逐漸溶解。臨表：X線：肺的病變處可顯示散在不均勻的片狀陰影，約1-3周陰影消失。10、試述急性腎小球腎炎的病理變化和病理臨床聯(lián)系。病理變化：肉眼觀：腎臟增大，被膜緊張，表面充血，稱為大

20、紅腎，有時表面及切面有散在的粟粒大小出血點，稱為蚤咬腎。腎小球的變化：鏡下觀彌漫性腎小球腫脹，細胞數(shù)量顯著增多，系膜細胞和內(nèi)皮細胞明顯增生腫脹，早期可見多少不等的中性粒細胞、單核細胞浸潤。腎間質(zhì)的變化：腎間質(zhì)充血水腫，少量淋巴細胞和中性粒細胞浸潤。腎小管的變化：腎近曲小管上皮細胞可有細胞水腫、脂肪變性及玻璃樣變等，管腔內(nèi)常有透明管型、紅細胞管型。臨床病理聯(lián)系：腎常表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。如蛋白尿，血尿，管型尿，水腫和高血壓，可出現(xiàn)少尿，嚴重者可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。預后與年齡有關，兒童患者大都能恢復。成人預后差。少數(shù)病人可轉(zhuǎn)為隱匿性腎炎或新月體性腎炎。11、試述慢性腎小球腎炎的病理變化和病理臨床聯(lián)系。病

21、理變化：（1）肉眼觀：雙側(cè)腎臟對稱性固縮，重量減輕，顏色蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈彌漫性細顆粒狀，稱繼發(fā)性顆粒性固縮腎。（2）鏡下觀，腎小球的變化：慢性早期可見到不同類型腎炎的改變，晚期大多腎小球纖維化、玻璃樣變，甚至腎小球消失于纖維組織中，病變輕的腎小球發(fā)生代償性肥大，腎小球囊強呈擴張狀態(tài)。腎小管的變化：由于腎小球的玻璃樣變，腎小球所屬的腎小管也萎縮、纖維化、消失。部分病變輕的腎小球所屬腎小管擴張呈囊狀。間質(zhì)的變化：腎間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生，纖維化、使病變的腎小球相互靠攏集中。此為慢性腎炎晚期在組織學上的一個特征，同時伴有細胞浸潤。臨床病理聯(lián)系：有的腎炎病變緩慢，病程長短不一，可達數(shù)年或數(shù)十年之久，

22、早期進行合理治療可以控制疾病發(fā)展，取得較好效果。病變晚期，大量腎單位被破壞，由于大量腎單位結構破壞，功能喪失導致慢性腎衰竭，出現(xiàn)多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。死亡主要原因是腎功不全引起的尿毒癥，其次為高血壓引起的心衰和腦出血，及抵抗力降低引起的繼發(fā)感染。12、試述較毒性甲狀腺腫和非毒性甲狀腺腫。毒性：自身免疫性疾病；血清中可檢出抗甲狀腺的抗體；甲狀腺彌漫性大；眼球突出；濾泡上皮增生呈柱狀，并形成乳頭突入腔內(nèi)，膠質(zhì)稀薄或缺如，上皮緣出現(xiàn)吸收空泡；間質(zhì)內(nèi)淋巴細胞浸潤，并有淋巴濾泡形成。非毒：患者主要癥狀為甲狀腺腫大，壓迫氣管、喉返神經(jīng)等，引起呼吸困難和聲音嘶啞，一般不伴亢進

23、。病理過程分三期：增生期、膠質(zhì)儲積期和結節(jié)期。13、試述結節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺瘤的診斷及鑒別要點。前者常為多發(fā)結節(jié)、無完整包膜；后者一般單發(fā)，有完整包膜；前者濾泡大小不一致，一般比正常的大；后者則相反；前者周圍甲狀腺組織無壓迫現(xiàn)象，鄰近的甲狀腺內(nèi)與結節(jié)內(nèi)有相似病變；后者周圍甲狀腺有壓迫現(xiàn)象，周圍和鄰近處甲狀腺組織均正常。14、試比較三種壞疽。鑒別點干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽發(fā)病條件A阻塞，V回流暢通、腐敗菌感染較輕A、V同時阻塞，腐敗菌感染較重深部肌肉損傷合并厭氧菌感染好發(fā)部位四肢末端與外界相通的內(nèi)臟器官戰(zhàn)傷、深部肌肉感染病變特點干、黑、硬、皺，與周圍組織分界清濕軟、腫脹、污穢綠色，與周圍組織分

24、界不清明顯腫脹、污穢、暗棕色，按壓有捻發(fā)感，切面蜂窩狀發(fā)展速度緩慢較快迅速臭味輕嚴重嚴重對機體影響中毒輕，進展慢中毒重，進展快全身中度重，迅速蔓延擴散15、試述滲出液與漏出液的區(qū)別。鑒別點滲出液漏出液發(fā)生機制炎癥非炎癥蛋白質(zhì)含量25gL25gL比重>1.018 <1.015  細胞數(shù)一般>500*106/L一般<100*106/L Rivalta實驗陽性陰性凝固性能自凝不能自凝透明度混濁澄清透明16、試述炎性增生和腫瘤性增生的區(qū)別。鑒別點炎性增生腫瘤性增生原因致炎因子等致瘤因子克隆性增殖多克隆性單克隆性來源細胞形態(tài)等均正常形態(tài)代謝

25、機能異常遺傳物質(zhì)無有，遺傳給子代細胞分化程度分化成熟分化障礙、不成熟自主控制性有限增生相對無限生長對機體影響主要有利有害無益17、簡述癌與肉瘤的區(qū)別。  癌 肉瘤 組織來源 上皮組織 間葉組織 發(fā)病率 較常見 較少見 發(fā)病年齡 多見于40歲以上 多見于青少年 大體特點 切面質(zhì)較脆、灰白色、較干燥、呈粗顆粒狀，常伴壞死切面質(zhì)軟、灰紅色、濕潤、細膩似魚肉狀，常伴出血 組織學特點 多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，常有纖維組織增生 肉瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少 網(wǎng)狀纖維 癌細胞間多無 肉瘤細胞間多有 轉(zhuǎn)移 多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移 多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移 免疫組化細胞角蛋白常陽性波紋蛋白常陽性18、簡述良惡性腫瘤的區(qū)別。  良性瘤 惡性瘤 組織分化程度 分化好，異型性小、與原有組織的形態(tài)相似 分化差、異型性大、與原有組織的形態(tài)差別大 核分裂象無或稀少，不見病理性核分裂象 多見，可見病理性核分裂象 生長速度 緩慢 較快 生長方式 膨脹性和外生性生長 浸潤性和外生性 包膜 有 無 與周圍組織分界 清楚，可推動不清楚，常不能推動繼發(fā)改變 很少發(fā)生出血、壞死 常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成 轉(zhuǎn)移 不轉(zhuǎn)移 常