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文檔簡介
1、1會計學發(fā)熱伴血小板減少綜合征的臨床相關問發(fā)熱伴血小板減少綜合征的臨床相關問題題第1頁/共46頁第2頁/共46頁第3頁/共46頁氨基酸同源性約為30%。第4頁/共46頁第5頁/共46頁第6頁/共46頁第7頁/共46頁第8頁/共46頁第9頁/共46頁我國報告病例份分布我國報告病例份分布First outbreak of HGA in ChinaRetrospective confirmed positive cases 初步證實并進一步調(diào)查 Survey of outbreak is conducting First outbreak of HGA in China第10頁/共46頁三三 、致病
2、機制、致病機制1 1)侵染細胞:布里亞病毒主要侵染人血液中性)侵染細胞:布里亞病毒主要侵染人血液中性粒細胞粒細胞2 2)病理:病理改變與免疫損傷有關,而與細菌)病理:病理改變與免疫損傷有關,而與細菌負荷量無關。參與病理損傷的細胞因子主要有負荷量無關。參與病理損傷的細胞因子主要有-干擾素(干擾素(IFNIFN)和白介素)和白介素1010(IL-10IL-10),但),但缺乏缺乏腫瘤壞死因子(腫瘤壞死因子(TNFTNF)、)、IL-1IL-1以及以及IL-IL-4 4。感染后的中性粒細胞黏附功能、循環(huán)移動、。感染后的中性粒細胞黏附功能、循環(huán)移動、脫顆粒作用、呼吸爆發(fā)以及吞噬功能明顯下降。脫顆粒作用
3、、呼吸爆發(fā)以及吞噬功能明顯下降。感染中性粒細胞后,可影響宿主細胞基因轉(zhuǎn)錄、感染中性粒細胞后,可影響宿主細胞基因轉(zhuǎn)錄、細胞調(diào)亡、細胞因子產(chǎn)生紊亂、吞噬功能缺陷,細胞調(diào)亡、細胞因子產(chǎn)生紊亂、吞噬功能缺陷,進而造成免疫病理損傷進而造成免疫病理損傷 第11頁/共46頁第12頁/共46頁2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案第13頁/共46頁2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案第14頁/共46頁第15頁/共46頁2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案第16頁/共46頁2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案第17頁/共46頁2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案第18頁/共46頁第19頁/共46頁第20
4、頁/共46頁1 3 5 7 9 11 13 15 17 病日發(fā)熱、中毒癥發(fā)熱、中毒癥狀狀淋巴結腫淋巴結腫大大中樞神經(jīng)系中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀統(tǒng)癥狀出血傾向出血傾向第21頁/共46頁第22頁/共46頁第23頁/共46頁第24頁/共46頁第25頁/共46頁第26頁/共46頁2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案第27頁/共46頁2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案第28頁/共46頁第29頁/共46頁第30頁/共46頁第31頁/共46頁第32頁/共46頁第33頁/共46頁第34頁/共46頁n高熱者物理降溫,必要時使用高熱者物理降溫,必要時使用藥物退熱。藥物退熱。2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案第35頁/共46頁2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案第36頁/共46頁2010發(fā)熱伴血小板減少綜合征診療方案第37頁/共46頁第38頁/共46頁T Th ha an nk k y yo ou u f f o or r l l i i s s t t e en ni i n ng g ! !謝謝謝謝各各位位 !第39頁/共46頁1 3 5 7 9 11 13 15 17 病日發(fā)熱、中毒癥發(fā)熱、中毒癥狀狀淋巴結腫淋巴結腫大大中樞神經(jīng)系中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀統(tǒng)癥狀出血傾向出血
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