顱腦損傷的并發(fā)癥及后遺癥

1、顱腦損傷的并發(fā)癥及后遺癥河南省人民醫(yī)院王恩鋒1. 顱骨骨髓炎 病因：為頭皮軟組織、中耳、乳突和副鼻竇等處炎性感染而經(jīng)導(dǎo) 血 管 侵 入 顱 骨 內(nèi) 或 顱 腦 開 放 <a name=baidusnap0></a><B style='color:black;background-color:#ffff66'>傷感 </B> 染所引起，亦可由菌血癥后發(fā)生的細(xì)菌栓子由血運(yùn)轉(zhuǎn)移至顱骨內(nèi)。影像學(xué)表現(xiàn)：頭部CT：1. 表現(xiàn)為不規(guī)則的蜂窩狀骨質(zhì)破壞區(qū)，主要位于板障，亦可累及內(nèi)外板。2. 破壞區(qū)內(nèi)可見高密度的米粒狀細(xì)小的高密度死骨。3. 周邊可

2、見骨質(zhì)硬化增生，顱板外無骨膜反應(yīng)。4. 局部的頭皮可見軟組織腫脹。頭部MRI：由于受累部位細(xì)胞成分和水量增多，T1WI 為低信號，T2WI 為高信號，急性期邊界不清，慢性期病灶局限，邊界清晰。MRI顯示骨質(zhì)破壞沒有CT效果好。2. 化膿性腦膜炎前言： 腦外傷后并發(fā)的化膿性腦膜炎并不多見， 但是在臨床工作中因?yàn)槭中g(shù)導(dǎo)致的腦膜炎不少，死亡的也有。腦膜炎的的診斷結(jié)合癥狀及CSF的化驗(yàn)足夠確診。影像學(xué)：A.頭部CT： a. 病程早期軟腦膜及腦淺表血管充血、擴(kuò)張、炎性細(xì)胞浸潤 ,CT 表現(xiàn)為線性強(qiáng)化。當(dāng)炎癥播散至腦組織形成腦膜腦炎時(shí) ,CT 顯示腦實(shí)質(zhì)內(nèi)局限性和彌散性低密度灶, 即腦水腫改變。b. 當(dāng)炎

3、性滲出物或粘連閉塞馬氏孔、路氏孔及大腦導(dǎo)水管時(shí)可造成梗阻性腦積水; 大腦表面蛛網(wǎng)膜發(fā)生粘連、萎縮 , 影響腦脊液吸收時(shí)則可形成交通性腦積水。B. 頭部MRI： 腦溝及基底池不清，增強(qiáng)后見腦膜強(qiáng)化。腦脊液的生理循環(huán)如下:從左右腦室的脈絡(luò)叢及毛細(xì)血管，產(chǎn)生腦脊液-左右腦室-室間孔門羅氏孔一第三腦室腦脊液大部由此產(chǎn)生一大腦導(dǎo)水管一第四腦室一第四腦室三小孔兩個(gè)側(cè)孔即路氏孔及一個(gè)中孔即馬氏孔一小腦幕下的蛛網(wǎng)膜下腔中腦四周的空隙一大腦的蛛網(wǎng)膜下腔-腦脊液大部由此吸收小腦延髓池-脊髓部的蛛網(wǎng)膜下腔Dandy-Walker 綜合性 路氏孔與馬氏孔縮窄3.外傷性腦膿腫概述： 正常腦組織抵抗細(xì)胞感染的能力較強(qiáng)，腦

4、外傷后所引起的外傷性腦膿腫僅占所有腦膿腫的5%，其感染途徑多系化膿性細(xì)菌直接從外界侵入腦部，因而膿腫的部位多在傷道或異物所在附近，少數(shù)則可在傷后數(shù)月甚至多年后才發(fā)病，臨床上稱之為晚發(fā)性腦膿腫。MRI 表現(xiàn)均呈不規(guī)則長T1、長T2信號?？梢姯h(huán)形或點(diǎn)狀，膿腫壁呈等 T1、短T 2信號，與 CT 顯示的膿腫壁相符。由于MR I 對正常及異常水分布敏感 , 故對早期腦炎的腦細(xì)胞水腫較CT 顯示清楚。MRIT1WI 顯示壞死腦組織的低信號區(qū)大于CT 所示的低密度區(qū)，與術(shù)中所見病理壞死區(qū)是一致的，能更準(zhǔn)確提示病變的程度。4 顱神經(jīng)損傷 外傷及手術(shù)后的顱神經(jīng)損傷非常常見，經(jīng)常見到外傷后的患者出現(xiàn)嗅覺喪失，視

5、神經(jīng)管骨折后出現(xiàn)視力下降，眶尖綜合癥后出現(xiàn)的眼球運(yùn)動(dòng)障礙。海綿竇損傷后的CCF表現(xiàn)的海綿竇綜合癥。顱底骨折累及顳骨的導(dǎo)致的聽力障礙，面神經(jīng)損傷，枕骨大孔的骨折出現(xiàn)的后組顱神經(jīng)損傷都很常見。影像學(xué)：顱神經(jīng)損傷很難在影像學(xué)上表現(xiàn)出來，尤其是直接征象更少見。注釋： 1.按照顱神經(jīng)順序依次說明。2. 除了外傷以外，包括能出現(xiàn)顱神經(jīng)損傷的影像。5. 腦脊液漏臨床上比較多見，原因很多，大部分都和外傷有關(guān)，所以在影像學(xué)上多表現(xiàn)為骨折的表現(xiàn)。* 影 像 學(xué) ：1. 顱 內(nèi) 積 氣 的 表 現(xiàn) 。2. 骨質(zhì)的征象。3.繼發(fā)感染的表現(xiàn)。*治療： 炎癥控制后行修補(bǔ)術(shù)。6. 外傷后腦積水外傷后腦積水臨床上比較常見，一

6、般來講2 周內(nèi)的為急性，以后為慢性。原因： 出血阻塞腦脊液吸收途徑，導(dǎo)致的交通性腦積水。梗阻性腦積水也常見，如小腦半球出血后導(dǎo)致四腦室梗阻，繼發(fā)梗阻性腦積水。預(yù)后： 一般腦室腹腔分流預(yù)后良好。鑒別診斷：主要和腦萎縮導(dǎo)致的腦室擴(kuò)大相鑒別，常常做腰穿測量腦脊液的壓力即可以鑒別。7. 脂肪栓塞脂肪栓塞較少見。病理：血腦屏障破壞及脂肪造成的細(xì)胞毒性腦水腫及出血性腦梗死的表現(xiàn)。原 因 ：1. 長 骨 骨 折 ， 例 如 股 骨 ， 其 次 為 骨 盆 骨 折 。2.急性胰腺炎，糖尿病，燒傷。 影像學(xué)：CT, 一般當(dāng)癥狀出現(xiàn)的時(shí)候往往沒有異常發(fā)現(xiàn)，或只是腦水腫。MRI,當(dāng)CT沒有表現(xiàn)的時(shí)候，MRI 可發(fā)現(xiàn)

7、改變，在T2WI 上表現(xiàn)得明顯，為高信號。好發(fā)部位主要為大腦、小腦、 腦干、 內(nèi)囊、 外囊、 腦室系統(tǒng)周圍。演變：往往2個(gè)月左右的時(shí)候，復(fù)查CT見影像改變輕微。 治療:I, 擴(kuò)血管。 2. 激素。 3. 骨折固定。8. 顱內(nèi)積氣顱內(nèi)積氣是顱骨骨折的一個(gè)并發(fā)癥。原因： 1. 顱底骨折。2. 其他，氣壓性創(chuàng)傷，放置胃管，面罩 CPAP®氣，無原因。發(fā)病機(jī)理：1.球閥效應(yīng)。 2. 倒置瓶塞機(jī)制。臨床表現(xiàn)：1. 骨折表現(xiàn)。2. 可能有腦脊液漏的表現(xiàn)。3. 氣過水聲。治療： 1. 抗生素治療。2. 如果為張力性，手術(shù)治療。預(yù)后：一般良好，很少有腦膜炎。腦變性疾病 學(xué)習(xí)要點(diǎn)本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握

8、的知識點(diǎn)了解阿爾茨海默病的影像學(xué)表現(xiàn)了解帕金森病的影像學(xué)表現(xiàn)了解肝豆?fàn)詈俗冃缘挠跋駥W(xué)表現(xiàn)學(xué)習(xí)難點(diǎn)本節(jié)學(xué)習(xí)中的難點(diǎn)阿爾茨海默病的影像學(xué)表現(xiàn)帕金森病的影像學(xué)表現(xiàn)肝豆?fàn)詈俗冃缘挠跋駥W(xué)表現(xiàn)一、阿爾茨海默病( Alzheimer disease ) 又稱老年性癡呆或Alzheimer 型老年性癡呆 約占癡呆48%-65%女：男35: 1; 65歲以后起病 病 因未明，與年齡、教育、家族史、冠心病等有關(guān)臨床與病理病理：彌漫性皮質(zhì)萎縮，神經(jīng)元喪失，膠質(zhì)增生6期：In,內(nèi)嗅皮質(zhì)區(qū)；田IV,邊緣系統(tǒng)；VVI,大腦新皮質(zhì)區(qū)，額、 顆葉臨床：記憶、思維、計(jì)算人格和行為改變影像學(xué)表現(xiàn) CT：彌漫性腦萎縮，顳葉、海馬明

9、顯，顳角擴(kuò)大顳角內(nèi)側(cè)實(shí)質(zhì)密度減低，海馬透明區(qū)(hippocampal lucency ) MR： 腦萎縮 海馬徑線測量1H-MRS: NAAJ , MIT 阿爾茨海默病(圖) 阿爾茨海默病(圖)二、帕金森?。?Parkinson disease ） 帕金森病，又稱為原發(fā)性震顫麻痹，病因不明，4070歲好發(fā)Parkinson 綜合征，繼發(fā)于顱腦其他病變 臨床與病理病理： 黑質(zhì)及黑質(zhì)紋狀體中腦黑質(zhì)致密帶、橋腦藍(lán)斑色素細(xì)胞減少，迷走神經(jīng)背核神經(jīng)元減少臨床： 靜止性震顫、動(dòng)作、步態(tài)、平衡異常影像學(xué)表現(xiàn)CT：無特異性表現(xiàn) 基底節(jié)區(qū)變性、大腦皮層及中央灰質(zhì)的萎縮（特別是三室周圍及額葉萎縮較常見）MR：黑質(zhì)

10、致密帶萎縮，黑質(zhì)短T2 信號消失 蒼白球、 殼核短 T2 信號 彌漫性大腦皮質(zhì)萎縮1H-MRS： NAAJ, ChoT 帕金森病（圖）三、肝豆?fàn)詈俗冃?Wilson 病，家族性常染色體隱性遺傳性銅代謝障礙多見于少年或青年臨床與病理病理： 肝硬化、角膜 Kayser-Fleisher 色素環(huán)（K-F環(huán)）豆?fàn)詈俗冃?，銅沉積，膠質(zhì)增生；殼核，皮質(zhì)、腦干、小腦等臨床：構(gòu)音障礙、震顫、手足徐動(dòng)癥和痙攣影像學(xué)表現(xiàn)CT： 豆?fàn)詈藢ΨQ性低密度腦干、皮層或小腦等低密度腦萎縮肝臟早期脂肪沉積，后期肝硬化MR：豆?fàn)詈藢ΨQ性T2 高信號肝豆?fàn)詈俗冃裕▓D）獲得性肝性腦變性（ AHCD） 橄欖橋小腦萎縮（ OPCA） 肝

11、豆?fàn)詈俗冃蕴匕l(fā)性灰質(zhì)核團(tuán)鈣化自發(fā)性腦脊液耳漏。往往由于蛛網(wǎng)膜顆粒導(dǎo)致。腦室擴(kuò)大，同時(shí)見腦池及側(cè)裂池消失，CSF動(dòng)力學(xué)測定顯示壓力高，A顯示為腦積水。B為正常壓力。C腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池?cái)U(kuò)大，CSF動(dòng)力學(xué)證實(shí)為腦萎縮。D腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池?cái)U(kuò)大，腦室周圍見半透明帶。CSF動(dòng)力學(xué)證實(shí)為高壓力性腦積水。E腦室擴(kuò)張，腦池及側(cè)裂受壓，CSF動(dòng)力學(xué)證實(shí)為腦萎縮。F腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池?cái)U(kuò)大。CSF動(dòng)力學(xué)證實(shí)為高壓力性腦 積水。發(fā)病 3 天后。 A 小腦中腳。B 丘腦，基底節(jié)，內(nèi)外囊。C 腦室周圍。脂肪栓塞的MRI表現(xiàn)。 MRI提供的是腦梗死及腦出血的表現(xiàn)，不能直接提供栓塞脂肪的直接征象。MRI表現(xiàn)為非

12、融合的病變。圖 1：半卵圓中央，質(zhì)子相及T2 像改變。圖 2：腦室周圍，丘腦，基底節(jié)，質(zhì)子相及T2 像改變。圖 3：左：傷后2 天，右：傷后7 天。DWI在脂肪栓塞早期的應(yīng)用。T2WI與DWI影像對比。非移位的骨折引起的脂肪栓塞。左側(cè)見白質(zhì)內(nèi)非融合的高信號。右側(cè) 7 個(gè)月后影像見高信號完全消失。1. 微小的骨折也可以引起脂肪栓塞。2.24 小時(shí)內(nèi)的固定是必須的。對比增強(qiáng)影像。微小的外傷引起的顱內(nèi)積氣。入院后：1. 預(yù)防性的抗生素。2.反復(fù)的復(fù)查頭部CT見氣體逐漸吸收。影像見硬膜下及腦室內(nèi)積氣。 顱內(nèi)積氣實(shí)際上應(yīng)該分為，硬膜外， 硬膜下， 蛛網(wǎng)膜下，腦室內(nèi)，腦內(nèi)。其中硬膜下積氣比較少見，但是也能

13、看到。下面一病例，使我們認(rèn)識到患者術(shù)后狀態(tài)差，處理血腫，腦膜炎以外還要考慮顱內(nèi)積氣，即張力性氣顱。圖像a、 b 間隔 10 個(gè)小時(shí)。 “富士山”征！ 張力性氣顱引起急性硬膜下血腫。原因：橋 靜 脈 撕 裂 導(dǎo) 致出 血 。左 ： 出 血 前圖 像 。右：出血后圖像。蛛網(wǎng)膜下腔、腦室系統(tǒng)積氣。后顱窩的積氣少見，但后果嚴(yán)重。1. 術(shù)后引流氣體3 天。恢復(fù)后出院。四腦室內(nèi)張力性積氣。2. 左側(cè)橋小腦角腫瘤，術(shù)后并發(fā)橋小腦角及雙側(cè)額葉積氣。腰椎穿刺導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。下面為圖像，如何避免：1. 不宜坐位腰穿。2. 腰穿后引流最好由壓力計(jì)監(jiān)測，放置針心的時(shí)候避免內(nèi)部有氣體（留置）。3. 避免用力呼氣，咳嗽。

14、 腦脊液漏和顱內(nèi)積氣共存的可能性不大， 因?yàn)檫M(jìn)氣和腦脊液流出是矛盾的，但是下例中：腦室內(nèi)積氣。使用內(nèi)鏡行熒光定位后發(fā)現(xiàn)蝶竇頂骨折。手術(shù)進(jìn)行修補(bǔ)后愈合。下圖為，CT未發(fā)現(xiàn)骨折影像。放射性骨壞死導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。見腦室內(nèi)積氣。見骨壞死處。顱內(nèi)積氣導(dǎo)致的視力喪失。腦膜炎引起的顱內(nèi)積氣?？股刂委煟婢腥救ナ?。有的顱內(nèi)積氣不是由于外傷引起，而是由于產(chǎn)氣的細(xì)菌導(dǎo)致的。枕骨骨氣竇導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。枕骨氣化。顱內(nèi)積氣再手術(shù)中發(fā)生率是100，但是發(fā)展成張力性的不多見。病人行額部鉆孔，氣體在張力作用下排除，病人預(yù)后良好。硬膜外麻醉導(dǎo)致顱內(nèi)積氣。 腦膿腫導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。見液平。顳回及海馬旁回- 內(nèi)嗅區(qū)皮質(zhì)的萎縮左側(cè)

15、海馬萎縮，脈絡(luò)膜裂增寬A正常海馬75-year-old female B輕度萎縮海馬73-year-old female C 嚴(yán)重萎縮海馬71-year-old female術(shù)后腦膿腫。A 六個(gè)月前血管外皮瘤。B 術(shù)后。 C18 個(gè)月后復(fù)查見增強(qiáng)MRIT2影像。D T1表現(xiàn)。圖示慢性腦膿腫。遲發(fā)性術(shù)后膿腫 左圖：聽神經(jīng)瘤術(shù)后11個(gè)月MRU左側(cè)小腦半球顯示 2 厘米空腔。抽出2 毫升的膿性物質(zhì)。右圖：周圍MRI顯示抽膿后12個(gè)月，抗生素治療6周。膿腫及周邊水腫消失。分流管周圍膿腫橋小腦角腫瘤幕上腦積水分流。腦膿腫發(fā)生。 分流管拔出，抗生素治療。術(shù)后嗅神經(jīng)損傷。AB見嗅神經(jīng)近側(cè)及嗅球 MRI上正常

16、，C而遠(yuǎn)端嗅束左側(cè)比右側(cè)更形態(tài)好。A 右側(cè)嗅球存在，左側(cè)嗅球喪失。B 雙側(cè)顳葉破壞， 雙側(cè)嗅球不清。內(nèi)鏡外科手術(shù)的并發(fā)癥以視神經(jīng)損傷較為嚴(yán)重。A 右側(cè)蝶竇上壁缺陷，視神經(jīng)暴露。B 冠狀位顯示頸內(nèi)動(dòng)脈上方高信號，實(shí)質(zhì)性出現(xiàn)。見眶的內(nèi)側(cè)中間骨折，可能視神經(jīng)損傷。視交叉前挫傷。A 視神經(jīng)撕裂。B 視神經(jīng)撕裂，術(shù)中見箭頭中間的視神經(jīng)硬膜缺乏。視神經(jīng)管的MRI,見右側(cè)視神經(jīng)完整，左側(cè)視神經(jīng)管是空的。C-E 為不同層面。額竇黏液囊腫導(dǎo)致的動(dòng)眼神經(jīng)癱瘓。動(dòng)眼神經(jīng)癱瘓的表現(xiàn)，見右側(cè)眼瞼下垂。MRI ，額竇后壁缺損，冠狀位見眶上壁缺損。中腦出血導(dǎo)致的動(dòng)眼神經(jīng)癱瘓。先天性動(dòng)眼神經(jīng)出血導(dǎo)致動(dòng)眼神經(jīng)癱瘓。神經(jīng)鞘瘤導(dǎo)致

17、滑車神經(jīng)癱瘓。滑車神經(jīng)位置見4mm的損害，及增強(qiáng)影像。另一例病人。創(chuàng)傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血后導(dǎo)致滑車神經(jīng)癱瘓。環(huán)池滑車神經(jīng)位置見高信號。支氣管轉(zhuǎn)移瘤導(dǎo)致的雙側(cè)滑車神經(jīng)麻痹。橋腦前外側(cè)梗塞導(dǎo)致外展神經(jīng)麻痹。MRI 見左側(cè)腦橋前外側(cè)梗塞。腦橋損害導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。橋腦腫瘤導(dǎo)致的神經(jīng)麻痹。自發(fā)性海綿竇瘺導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。PNET 腫瘤導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。展神經(jīng)距離前交通動(dòng)脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因?yàn)橹刖W(wǎng)膜下腔的血腫。DSA診斷為前交通動(dòng)脈瘤。夾閉術(shù)后的DSA病人術(shù)后3 天，神經(jīng)麻痹的癥狀緩解。前交通動(dòng)脈瘤破裂后導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。三叉神經(jīng)損傷臨床上少見。雙側(cè)三叉神經(jīng)損傷。髁切除術(shù)后少見并發(fā)癥：顳骨骨折及

18、面神經(jīng)麻痹。面神經(jīng)麻痹的CT表現(xiàn)。黑色箭頭見骨質(zhì)，黑色箭為位聽神經(jīng)，白箭頭為面神經(jīng)。骨折后面神經(jīng)麻痹。顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。橫行骨折經(jīng)常破壞內(nèi)聽囊，導(dǎo)致立刻嚴(yán)重的聽力喪失。機(jī)制是感覺神經(jīng)元的破壞、耳蝸神經(jīng)因?yàn)橥鈧闹苯悠茐摹⒛っ月返钠茐?、血管受壓、?nèi)耳出血等。骨折引起前庭損傷。枕骨髁骨折導(dǎo)致的后組顱神經(jīng)麻痹。左右的舌下神經(jīng)管骨折。遲發(fā)枕骨髁骨折導(dǎo)致的舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)麻痹。腦脊液漏入眼瞼。前顱窩底骨折導(dǎo)致的眼瞼表現(xiàn)。CT 見多發(fā)的前顱窩底骨折。MRI左圖見眼瞼腦脊液積聚。右圖見腦脊液流入眼瞼。空蝶鞍繼發(fā)腦脊液漏。鞍區(qū)造影劑充填，見漏入右側(cè)蝶竇。箭頭所示。腦膨出后繼發(fā)的腦脊液漏。CT 見蝶

19、骨平臺(tái)和蝶竇之間的交通。箭頭。鈍器傷引起的多個(gè)傷道。左圖見視神經(jīng)附近的損傷。子彈等發(fā)射物直接造成顱底的交通。右圖。醫(yī)源性腦脊液鼻漏。腦脊液鼻漏。 * * 治療：除應(yīng)用抗菌藥物控制感染外，當(dāng)感染局限或已有死骨形成后，應(yīng)行手術(shù)切除感染的顱骨，一般可在病變區(qū)周圍作皮瓣切口，于正常顱骨上鉆孔并鋸開顱骨，整塊地將感染顱骨完全切除或咬除顱骨直至暴露到正常的硬腦膜為止，并需把頭皮軟組織和硬腦膜處的肉芽組織進(jìn)行清除，此時(shí)應(yīng)注意不要損傷硬腦膜，以防感染向顱內(nèi)擴(kuò)散。術(shù)中情況，清除顱骨后，見到上矢狀竇。顱骨骨髓炎繼發(fā)頭皮壞死。 進(jìn)行肌肉瓣移植后的影像術(shù)后 1 年見傷口覆蓋情況。芬生菌顱骨骨髓炎。軸位CT見乳突內(nèi)正常

20、的氣體消失 （*號顯示） ， 左側(cè)巖骨尖及斜坡左側(cè)骨質(zhì)破壞（箭頭顯示）， 中耳充填 （箭顯示） 。T2WI 顯示乳突內(nèi)部氣房粘膜炎癥（箭），斜坡受侵（彎箭頭），骨質(zhì)及中耳受侵不明顯，可見到高信號充填巖骨尖（箭頭）。顱底毛菌病顱底骨髓炎。圖 1，軸位影像顱底層面，標(biāo)準(zhǔn)5mm骨窗見蝶竇粘膜增厚，右側(cè)蝶竇側(cè)壁局部骨質(zhì)破壞（白箭頭）。斜坡見細(xì)胞融解形成的輕微囊性改變（黑箭頭）。圖 2，蝶竇壁的顯微照片顯示大的中間壞死骨。真菌性顱底骨髓炎。影像學(xué)顯示顱骨破壞。病人多合并糖尿病。軸位CT掃描 43 天嬰兒左側(cè)頂部血腫繼發(fā)感染后膿腫形成，下方見骨質(zhì)破壞。新生兒頭部血腫感染往往并發(fā)骨髓炎、敗血癥及靜脈竇血栓形

21、成。CT 顯示骨質(zhì)破壞。典型的影像。皮炎導(dǎo)致的顱骨骨髓炎。平片顯示骨質(zhì)融解。顱底骨髓炎。左側(cè)顱底斜坡及巖尖骨質(zhì)破壞。鞍結(jié)節(jié)及眶尖均破壞，海綿竇血栓。腦膜炎導(dǎo)致靜脈竇栓塞及膿腫形成?？梢婌o脈竇血栓及膿腫形成，膿腫周邊強(qiáng)化。慢性腦膜炎的MRI連續(xù)觀察。A, CT增強(qiáng)，腦膜炎開始時(shí)候的腦溝增強(qiáng)。B, MRI增強(qiáng)后1個(gè)月。C， MRI 顯示增強(qiáng)后2.5 個(gè)月。大腦后動(dòng)脈周圍的強(qiáng)化是腦膜炎的表現(xiàn)。腦膿腫破裂后引起的腦膜炎，少見！左側(cè)小腦膿腫并發(fā)腦膜炎。A, T2WI周圍顯示小腦一個(gè)大的膿腫，向 CPA區(qū)生長，周圍可見水腫。注意到左側(cè)乳突氣房為高信號，顯示乳突炎。B, T2WI見A層面6毫米以上，可見題角擴(kuò)張。C,增強(qiáng)后 T1WI 見硬膜增厚，同時(shí)葉間增強(qiáng)。左側(cè)顳葉腦膿腫，破入蛛網(wǎng)膜下腔并發(fā)腦膜炎。A,T2WI 顯示左側(cè)顳葉高信號，占位效應(yīng)明顯。B, 對比增強(qiáng)前的T2WI。 C, 對比增強(qiáng)后顯示病變中部連續(xù)性中斷，破入左側(cè)腳間池。腦膜的增強(qiáng)提示腦膜炎。肺炎鏈球菌肺炎引起的彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔增強(qiáng)。整個(gè)蛛網(wǎng)膜增強(qiáng)。腦池， 室管膜及腦室內(nèi)部沒