充血性心衰藥pblnw

1、 因胸悶、氣短、雙下肢浮腫，反復(fù)發(fā)作11年，加重伴不能平臥6天，于2008年4月12日入院。 入院查體：T36.2CP94次/分R25次/分BP100/80mmHg，平臥時受限，雙肺呼吸音粗，右下肺可聞及細小濕羅音。心尖搏動在左五肋間腋前線，心界明顯擴大，可聞及奔馬聲，二三尖瓣可聞3/6級收縮期雜音，P2A2,肝肋下6cm，劍下8cm，雙下肢輕度指凹性浮腫。 心電圖：竇律，完全左束支阻滯。 心臟彩超：LA49mm,LV83mm,RA62*42mm,RV40mm,EF32%1張某某，男，張某某，男，57歲歲 什么原因會引起該病人的癥狀？ 該病人查體指標反映了什么？ 什么原因會引起該病人心電圖改變

2、？ 心臟彩超各指標的正常值及意義？23抗慢性心功能不全藥Drugs used to treat chronic congestive heart failure4congestive heart failure, CHF 的概念 指各種心血管器質(zhì)性疾病造成的心輸出量長期不能滿足機體需要，引起各組織器官動脈供血不足，靜脈血液淤滯的臨床綜合征。本質(zhì)矛盾是：心輸出量下降，靜脈血淤滯 大多數(shù)心力衰竭系緩慢發(fā)展，可起源于左心室、右心室或左右心室同時出現(xiàn)，分別成為左心室衰竭、右心室衰竭和全心衰竭。5 CHF的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn) 肌肉缺血，倦怠，乏力，體力下降肌肉缺血，倦怠，乏力，體力下降胃腸道缺血，食欲下

3、降胃腸道缺血，食欲下降腎缺血：尿少腎缺血：尿少神經(jīng)系統(tǒng)缺血：神經(jīng)系統(tǒng)缺血： 遲鈍，意識障礙，死亡。遲鈍，意識障礙，死亡。靜脈淤血：靜脈淤血： 左心衰竭左心衰竭致肺循環(huán)淤血。致肺循環(huán)淤血。 右心衰竭右心衰竭致體循環(huán)淤血致體循環(huán)淤血6左心衰竭癥狀： 勞力性呼吸困難 端坐呼吸 夜間陣發(fā)性呼吸困難 急性肺水腫 咳嗽、咳痰、咳血 乏力，疲倦，頭昏，心慌 少尿及腎功能損害7右心衰竭癥狀 胃腸道癥狀 勞力型呼吸困難（肺部疾患致右心衰） 水腫 肝大 頸靜脈努張89CHF病理生理 心臟病變 心室舒張末期容積增加，心輸出量下降 心臟代償 失代償 心輸出量下降，靜脈淤血。 心臟代償 1. 心臟擴大 2. 心肌肥厚

4、3. 心率加快 4. 血液重新分配10心功能不全的病生理表現(xiàn)心功能障礙心功能障礙收縮功能收縮功能 舒張功能舒張功能心輸出量心輸出量神經(jīng)激素（神經(jīng)激素（RAA,CA）水鈉貯留水鈉貯留血容量血容量靜脈淤血靜脈淤血血管收縮血管收縮阻抗阻抗順應(yīng)性順應(yīng)性后負荷后負荷血管肥厚，重構(gòu)血管肥厚，重構(gòu)心肌心肌受體受體心肌收縮力心肌收縮力順應(yīng)性順應(yīng)性心肌肥厚，重構(gòu)心肌肥厚，重構(gòu)前負荷前負荷11后負荷：又稱收縮期負荷，心室收縮時所要克服的阻力。前負荷：又稱舒張期負荷，心室舒張時所承受的容量負荷。12CHF的臨床類型 收縮性CHF：各種原因致心肌收縮力下降，失代償后引起CHF的一系列綜合征。常見。 舒張性CHF：收縮

5、功能正常，但由各種原因致舒張限制，如肥厚性心肌病變和限制性心肌病 二者兼有：收縮性CHF使心肌肥厚，纖維化，致舒張障礙；或舒張性CHF使心肌缺血，心肌纖維化，收縮力下降。13 臨床演變的各階段正常正常無癥狀性左心無癥狀性左心室室功能不全功能不全代償性充血性心力衰竭失代償性充血性心力衰竭無癥狀正常運動能力正常左室功能無癥狀正常運動能力異常左室功能無癥狀運動能力異常左室功能有癥狀運動能力異常左室功能頑固性充血性心力衰竭治療未能控制癥狀Chronic Congestive Heart FailureChronic Congestive Heart FailureChronic Congestive

6、Heart Failure14 生存率病殘率運動能力生活質(zhì)量神經(jīng)激素變化充血性心衰的發(fā)展癥狀心衰的治療目的15CHF的治療原則 注意區(qū)分心衰的性質(zhì)（收縮性或舒張性） 減輕心臟負荷要適當（防止出現(xiàn)組織灌流不足） 增加心肌收縮力應(yīng)提高心輸出量，而不增加氧耗 控制誘因 藥物合理使用 治療：糾正加重心衰的因素l 感染 l 過度勞累與情緒激動 l 心律失常 l 電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào)l 失血與貧血 l 輸血輸液過多過快 l 藥物影響 l 伴發(fā)其他疾病l 麻醉與手術(shù) 17理想的治療心功衰的藥物的特點一 不僅能有效的糾正心衰的癥狀，還應(yīng)能增加運動的耐力、提高生命質(zhì)量、延長存活時間二 正性肌力藥最好兼有降低

7、心肌耗氧量和適度降低心臟的負荷三 藥物應(yīng)伴有使肥厚心肌和血管回縮的作用，并能提高心血管系統(tǒng)的順應(yīng)性四 不良反應(yīng)小，長期應(yīng)用不產(chǎn)生較大的毒性而且使用方便、價格便宜?，F(xiàn)有的藥物尚不能完全滿足以上的條件18抗慢性心功能不全藥種類 正性肌力藥u強心苷類cardiac glycosides u非強心苷類正性肌力藥 利尿藥 diuretics 擴血管藥vasodilators 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI） 受體激動藥和多巴胺受體激動藥 受體阻斷藥(beta-adrenergic blocking drug)19正性肌力

8、藥強心苷類強心苷是一類具有正性肌力作用的苷類化合物，臨床上常用的強心苷類藥物多是由毒花洋地黃和毛花洋地黃中提取出來的，故強心苷類藥物又稱為洋地黃類藥物。強心苷根據(jù)其結(jié)構(gòu)可分為兩類一級苷：天然存在于植物中的未經(jīng)水解的苷類如毛藥苷丙二級苷：經(jīng)提取部分水解的苷類，如地高辛，洋地黃毒苷等。20強心苷 構(gòu)效關(guān)系 體內(nèi)過程 藥理作用 臨床應(yīng)用及用法 不良反應(yīng)其防治21強心苷的構(gòu)效關(guān)系 苷元 內(nèi)酯環(huán) 甾環(huán) 糖 必需基團HHOC16H31O6CH3OHCH3OHABCD22強心苷的體內(nèi)過程 吸收 分布 生物轉(zhuǎn)化 排泄各種強心苷從胃腸道吸收的程度存在顯著差異。一級苷由于極性較大，故口服吸收很少；二級苷如地高辛口

9、服生物利用度個體差異大。地高辛對心肌有很強的親和力，分布于左心室和傳導(dǎo)組織的濃度很高。易通過胎盤，也可分布于乳汁中 洋地黃主要在肝中代謝 地高辛要體內(nèi)代謝較少 毒毛花苷K與毛花苷C很少在體內(nèi)代謝 洋地黃以代謝物形式從腎排出，存在肝腸循環(huán) 地高辛以原形從腎排出 毒毛花苷K與毛花苷C以原形從腎排出23 口服吸收率口服吸收率 蛋白結(jié)合率蛋白結(jié)合率 肝腸循環(huán)肝腸循環(huán) 腎排出腎排出 血漿血漿 (%) (%) (%) (%) t1/2 洋地黃毒苷洋地黃毒苷 90100 97 26 10 7d 地高辛地高辛 6085 25 7 6090 1.5d 毒毛花苷毒毛花苷K 25 5 少少 90100 19h不同強

10、心苷體內(nèi)過程比較表不同強心苷體內(nèi)過程比較表24強心苷的藥理作用 對神經(jīng)系統(tǒng)的作用 利尿作用 對心臟的作用 1、正性肌力作用（positive inotropic action） 2 2、負性頻率作用（negative chronotropic action） 3 3、對傳導(dǎo)的影響 4 4、對心電圖影響 中毒劑量的強心苷能明顯增加交 感神經(jīng)節(jié)前、節(jié)后纖維的神經(jīng)沖動發(fā)放；還可興奮腦干副交感神經(jīng)中樞強心苷可增加腎血流和腎小球濾過率功能。此外強心苷還可能在近端腎小管與醛固酮發(fā)生競爭性拮抗，從而促進鈉和水的排出25正性肌力作用positive inotropic action 1、心肌收縮期縮短 收縮動

11、作敏捷，收縮期縮短，舒張期延長，改善靜脈淤血現(xiàn)象 2、心肌耗氧量不增加或減少？ 3、心輸出量增加 增加動脈供血26心肌耗氧量的決定因素心肌耗氧量的決定因素心率心率心室壁張力心室壁張力心肌收縮力心肌收縮力強心苷可使收縮力增強，但心室內(nèi)殘存血量減少，故心肌總耗氧量不升反降27強心苷作用機制肌肉收縮時Ca2+起到非常重要的作用。心肌細胞胞內(nèi)的Ca2+很有限，主要來源于細胞外Ca2+的內(nèi)流。強心苷通過增加細胞內(nèi)可利用的Ca2+而發(fā)揮正性肌力作用。28K+Na+Na+Ca2+細胞內(nèi)細胞內(nèi)細胞外細胞外肌漿網(wǎng)Ca2+Ca2+參與心肌收縮參與心肌收縮Na+Ca2+29強心苷與強心苷與Na+-K+-ATP酶結(jié)合

12、，抑制該酶活性酶結(jié)合，抑制該酶活性細胞內(nèi)細胞內(nèi)Na+濃度增高濃度增高泵出細胞的泵出細胞的Ca2+減少減少泵入細胞的泵入細胞的Ca2+增多增多細胞內(nèi)細胞內(nèi)Ca2+濃度增高濃度增高心肌收縮力增強心肌收縮力增強以鈣釋鈣以鈣釋鈣30負性頻率作用 1、繼發(fā)于正性肌力作用 心衰 心收縮力 心搏出量 竇、弓感受器 交感神經(jīng)活性心率。強心苷可使心肌收縮有力，則心率 2 2、直接增強迷走神經(jīng)活性使心率 耗氧量31心率減慢益處心舒張期延長 冠脈灌流心舒張期延長 靜脈回流充分 緩解靜脈淤血 心臟得以充分休息32對心肌電生理的影響 1.降低竇房結(jié)自律性 治療量強心苷 迷走神經(jīng) K+外流 自律性 強心苷中毒 鈉- -鉀

13、ATPATP酶 細胞內(nèi)鉀 最大舒張電位水平 自律性 2.減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度 治療量強心苷 迷走神經(jīng)Ca2+內(nèi)流傳導(dǎo)性 強心苷中毒 Na+-K+-ATPATP酶 細胞內(nèi)鉀 最大舒張電位水平 傳導(dǎo)性 3.心房肌有效不應(yīng)期縮短 強心苷 迷走神經(jīng) 有效不應(yīng)期33強心苷對心電圖的影響 ST段下降呈魚鉤狀 T波低平或倒置 QT間期縮短 PR間期延長3435強心苷的臨床應(yīng)用1.治療慢性心功能不全u對伴有心房纖顫或心室率快的心功能不全效果好u對瓣膜病、風濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病，尤其心臟已擴大者，也有效u對伴有機械性阻塞的心功能不全效果差；對能量代謝障礙引起的心功能不全效果差u對肺源性心臟病、嚴重心肌

14、損傷或活動性心肌炎者效果差且易發(fā)生中毒2.治療某些心律失常u心房纖顫u心房撲動u陣發(fā)性室上性心動過速強心苷主要興奮迷走神經(jīng)或?qū)Ψ渴医Y(jié)的直接作用，從而減速慢房室傳導(dǎo)，增加房室結(jié)中的隱匿性傳導(dǎo)。隱匿性傳導(dǎo)指來自心房的沖動傳入房室結(jié)后，由于傳導(dǎo)衰減不能穿過房室結(jié)進入心室而隱沒于房室結(jié)中，留下了不應(yīng)期，反而阻礙了沖動的傳遞強心苷是治療心房撲動最常用的藥物這是由于它可以縮短心房的有效不應(yīng)期，使撲動變成顫動，進而通過增加隱匿性傳導(dǎo)而發(fā)揮作用36強心苷中毒表現(xiàn) 消化道反應(yīng) 是中毒的早期表現(xiàn)，有厭食、惡心嘔吐、腹瀉 神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng) 頭疼、眩暈、失眠等，也可出現(xiàn)視覺異常，如黃視癥、綠視癥、視力模糊。 心臟毒性 可

15、引起各種心律失常，以室早最早出現(xiàn)。原因與Na+-K+-Na+-K+-ATPATP酶過度抑制，造成細胞內(nèi)過度K+K+、Ca2+Ca2+有關(guān)37強心苷中毒的預(yù)防 a. 注意誘發(fā)中毒的因素 如低血鉀、高血鈣，低血鎂、心肌缺血、以及病人的病理狀態(tài)、腎功能、合并用藥等。 b. 注意中毒先兆 室早或竇緩，黃視癥或綠視癥38強心苷中毒的治療 補鉀 鉀可與強心苷競爭NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶減輕毒性并阻止毒性的發(fā)展 苯妥英鈉 苯妥英鈉能使與強心苷結(jié)合的NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶解離下來，恢復(fù)該酶的活性。對重度過速型心心律失常首選，療效極好。能抑制中毒時的遲后除極和觸發(fā)活

16、動（中毒時鈣超載造成），并加速傳導(dǎo)。 利多卡因 用于強心苷引起的室速，室顫等室性心律失常有效 阿托品 中毒時傳導(dǎo)阻滯、竇緩可用阿托品 地高辛抗體 地高辛特異性抗體片段已成功地用于地高辛引起的嚴重中毒，效果極好，因特異性抗體對地高辛有極高的親和力，使用或迅速中和地高辛，使后者脫離NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶而迅速解毒，靜注2020分鐘見效，每80mg80mg能拮抗1mg1mg地高辛。39強心苷的用法 全效量法是強心苷經(jīng)典的給藥方法，即在短期內(nèi)給以能充分發(fā)揮療效的劑量，繼之給維持量補充每日從體內(nèi)消除的藥量。u速給法u緩給法 每日維持量療法每日給予維持量，經(jīng)過4到5個半衰期也能達到

17、穩(wěn)態(tài)血藥濃度40藥物相互作用 奎尼丁可使地高辛游離濃度升高 維拉帕米、胺腆酮可降低其腎及腎外清除率 排鉀利尿藥可誘發(fā)強心苷中毒 考來烯胺、考來替泊、新霉素可與強心苷類藥物結(jié)合減少其吸收 紅霉素可抑制腸道內(nèi)菌群，使藥物生物利用度升高41擬交感胺擬交感胺兒茶酚胺兒茶酚胺-激動劑激動劑磷酸二酯酶抑制劑磷酸二酯酶抑制劑 氨力農(nóng)氨力農(nóng) 米力農(nóng)米力農(nóng)非洋地黃類正性肌力藥物非洋地黃類正性肌力藥物42 -受體激動劑的分類受體激動劑的分類 1 激動劑增加心肌收縮力多巴酚丁胺DoxaminolXamoterolButopamine Prenalterol Tazolol 2 激動劑擴張動脈，降低全身血管阻力Pir

18、buterolCarbuterolRimiterolFenoterolTretoquinolSalbutamolTerbutalineSalmefamolSoterenolQuinterenol混合混合多巴胺43Decreased Lymphocyte Beta-Adrenergic-Receptor Density in Patients with Heart Failure and Tolerance to the Beta-Adrenergic Agonist PirbuterolN Engl J Med 1981; 305:185-190only for short periods o

19、f time, if possible.Peter F. Cohn, MD (118-5)From the August 2008 Issue of Clinical Advisor44 部分激動藥扎莫特羅具有雙向作用，輕度CHF時發(fā)揮激動作用，而對重癥CHF，此時交感神經(jīng)活性高，發(fā)揮阻斷作用。45氨力農(nóng)amrinone和米力農(nóng)milrinone 作用：1、增強心肌收縮力；2、擴張血管。作用機制：抑制心肌和血管平滑肌細胞內(nèi)的磷酸二酯酶，使cAMPcAMP含量而發(fā)揮作用。 應(yīng)用：主要用于重癥和耐常規(guī)治療的CHFCHF 不良反應(yīng)：發(fā)生率高，有消化道反應(yīng)、心律失常、血壓等，罕見皮膚干燥、淚腺分泌障礙

20、；約15%15%患者發(fā)生血小板減少癥，為劑量依賴性的，易致死亡。46 非洋地黃類正性肌力藥物的評價非洋地黃類正性肌力藥物的評價可能增加病死率小劑量較安全僅用于頑固性心衰 不用于慢性心衰的治療47鈣增敏劑 藥物不通過增加心肌細胞內(nèi)鈣離子的含量而起到增強心肌收縮力的作用，具有增強心肌收縮力而不伴有額外能量消耗的特點。可避免鈣超負荷造成的細胞損傷和心律失常。常用藥物匹莫苯，具有鈣增敏作用和磷酸二酯酶抑制作用。48利尿藥利尿藥可以促進水鈉的排泄，減少血容量和回心血量，減輕心臟前負荷，改善心臟功能。是心衰的輔助用藥機制：1.減少血容量2.降低血管張力和收縮性這是由于促進了鈉的排泄，進而使鈉鈣交換減弱，從

21、而降低血管壁中的鈣離子濃度49血管擴張藥擴血管藥通過改善心臟的前后負荷而起作用 對前負荷高，如肺靜脈壓高者可用擴靜脈為主的硝酸酯類藥 對后負荷高，如外周阻力大者應(yīng)選用擴動脈為主的藥如肼屈嗪 舒張血管藥是治療心功能不全的輔助用藥。50血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及血管緊張素II受體拮抗藥血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可減少血管緊張素II和醛固酮的生成，抑制緩激肽的降解，從而擴張小動脈和小靜脈，還可增加水鹽的代謝可減少血容量，可降低心臟的前后負荷，此外，本類藥可逆轉(zhuǎn)心臟和血管的肥厚。不但能改善心衰的癥狀，也能降低病死率，減少并發(fā)癥的發(fā)生，延長病人生命提高病人的生活質(zhì)量，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用。51ACEI的藥理作用 AC

22、EI抗CHF作用機制 擴張血管，降低外周血管阻力及心臟負荷 關(guān)少醛固酮生成減輕水鈉潴留 抑制心肌及血管重構(gòu) 改善血流動力學(xué) 降低交感神經(jīng)活性，恢復(fù)下調(diào)的受體52ACEI的藥理作用 ACEI對心肌肥厚及心室重構(gòu)的作用及機制 過量AngII通過激活原癌基因c-fos、c-jun引起心肌厚肥及重構(gòu) CHF時，AngII含量增加 ACEI通過阻斷AngII的生成，終止相關(guān)基因的表達，從而逆轉(zhuǎn)心肌肥厚和重構(gòu)。 常用藥物卡托普利，依那普利53AT1拮抗藥-洛沙坦、伊貝沙坦 藥理作用 通過拮抗AngII與AT1受體的作用，發(fā)揮逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、左室重構(gòu)及心肌纖維化。對緩激肽的降解無作用。 臨床應(yīng)用 CHF治療

23、適用于腎素活性高，血管緊張素II增多所致血管壁和心肌纖維化的CHF 腎臟的保護作用可阻斷AngII所致的腎小球肥大增殖及腎小球硬化及腎間質(zhì)纖維化，改善腎血流動力學(xué)，具有保護腎臟的作用。54-腎上腺素能受體阻滯劑腎上腺素能受體阻滯劑 1 受體的密度 抑制兒茶酚胺的心臟毒性 神經(jīng)激素的活性 心率抗高血壓和抗心絞痛作用抗心律失常作用抗氧化作用抗增生作用55-受體阻滯劑的分類受體阻滯劑的分類 選擇性阻斷1 1受體： 美多心安 比索洛爾 非選擇性阻斷1 1和2 2受體 普萘洛爾 bucindolol 阻斷1 1和2 2受體和1 1受體 卡維地洛5657 bisoprololreversedcardiac

24、remodellingandimprovedLVEF58Int J Cardiol. 2010 Sep 24;144(1):59-63. -blockersareanimportanttreatmentofheartfailure(HF)andareusefulinreducingtheprogressionofthesyndrome.Evidence-based-blockertherapy(bisoprolol,car vedilol,ormetoprololsuccinate)incombinationwithstandardtherapyisamainstayoftreatmentof

25、allsymptomaticpatientswithLVsystolicdysfunction.59Heart Fail Clin. 2012 Apr;8(2):237-45.60 阻滯劑作用的時間過程阻滯劑作用的時間過程0臨床得益臨床惡化123456789101112月61 -阻滯劑的禁忌證阻滯劑的禁忌證低血壓: SBP 100 mmHg心動過緩: HR 50 次/分臨床病情不穩(wěn)定慢支，支氣管哮喘重度慢性腎衰62 鈣拮抗劑的可能作用鈣拮抗劑的可能作用抗缺血周圍血管擴張 心肌收縮力63 鈣拮抗劑在慢性心衰治療中的應(yīng)用鈣拮抗劑在慢性心衰治療中的應(yīng)用禁用地爾硫卓禁用地爾硫卓不推薦維拉帕米和硝苯地平

26、不推薦維拉帕米和硝苯地平血管選擇性鈣拮抗劑血管選擇性鈣拮抗劑 ( (氨氯地平、氨氯地平、尼索地平尼索地平) )對伴有心肌缺血的慢性對伴有心肌缺血的慢性心衰可能有益心衰可能有益氨氯地平可能對非缺血性心衰有益氨氯地平可能對非缺血性心衰有益64鈣拮抗劑鈣拮抗劑由于缺乏支持其療效的證據(jù)，鈣拮抗劑不推薦用于心力衰竭的治療。由于缺乏支持其療效的證據(jù)，鈣拮抗劑不推薦用于心力衰竭的治療。一些新的鈣拮抗劑的長期治療并未在大規(guī)模臨床試驗中被證實能改一些新的鈣拮抗劑的長期治療并未在大規(guī)模臨床試驗中被證實能改善心衰癥狀或延長壽命。善心衰癥狀或延長壽命。出于安全性的考慮，大多數(shù)鈣拮抗劑在心衰患者應(yīng)避免使用，即使出于安全

27、性的考慮，大多數(shù)鈣拮抗劑在心衰患者應(yīng)避免使用，即使是用于治療這些病人的心絞痛或高血壓是用于治療這些病人的心絞痛或高血壓。65鈣拮抗劑鈣拮抗劑僅氨氯地平和非洛地平有長期應(yīng)用的臨床試驗的安全性資料。證據(jù)表明，氨氯地平對患者生存無不利影響。有關(guān)氨氯地平對非缺血性心肌病患者的生存率具有改善作用的可能性，需作進一步研究才能用于心衰病人的臨床治療。66 用于治療心力衰竭的藥物用于治療心力衰竭的藥物利尿劑 改善癥狀改善癥狀降低病死率降低病死率預(yù)防充血性心衰是是?血管擴張劑是是?地高辛地高辛是是=很小很小正性肌力藥是是 病死率病死率?阻滯劑是是是是是是ACEI是是是是是是神經(jīng)激素控制否否是是否否否否是是是是6

28、7 治療治療正常正常無癥狀性代償性癥狀性心衰正性肌力藥物特殊治療心臟移植頑固性心衰失代償性癥狀性心衰二級預(yù)防減少體力活動ACEI利尿劑神經(jīng)激素抑制劑 地高辛?襻利尿劑68謝謝！69 生存率病殘率運動能力生活質(zhì)量神經(jīng)激素變化充血性心衰的發(fā)展癥狀心衰的治療目的70強心苷的體內(nèi)過程 吸收 分布 生物轉(zhuǎn)化 排泄各種強心苷從胃腸道吸收的程度存在顯著差異。一級苷由于極性較大，故口服吸收很少；二級苷如地高辛口服生物利用度個體差異大。地高辛對心肌有很強的親和力，分布于左心室和傳導(dǎo)組織的濃度很高。易通過胎盤，也可分布于乳汁中 洋地黃主要在肝中代謝 地高辛要體內(nèi)代謝較少 毒毛花苷K與毛花苷C很少在體內(nèi)代謝 洋地黃以代謝物形式從腎排出，存在肝腸循環(huán) 地高辛以原形從腎排出 毒毛花苷K與毛花苷C以