毒死蜱中度36例臨床分析

1、毒死睥中度36例臨床分析毒死婢中毒36例臨床分析毒死婢即氯叱硫磷，屬中等毒性的有機磷殺蟲劑，是替代高毒有機磷農(nóng)藥（如1605、甲胺磷、 氧化樂果等）的首選藥劑，其殺蟲譜廣，易于與土壤中的有機質結合，對地下害蟲有特效，持續(xù) 效期長達30天，而且無內(nèi)吸作用，保障農(nóng)產(chǎn)品、消費者的安全，適用于無公害優(yōu)質農(nóng)產(chǎn)品的生 產(chǎn)，是我國目前應用最廣泛的農(nóng)藥之一。皮膚吸收和口服中毒的病例越來越多，2008年1月2011年10月收治毒死婢中毒患者 36例，總結分析如下。臨床資料本組患者36例，男12例，女24例，年齡1572歲，平均42.5歲。皮膚吸收中毒 20例, 口服中毒16例，其中輕度中毒13例，中度中毒15例

2、，重度中毒7例，死亡1例;伴有心臟損害 25例（發(fā)生率69.4%）,肝臟損害18例（發(fā)生率50%）,腎臟損害7例（發(fā)生率19.4%）, 3例發(fā)生中 間綜合征，1例癲癇樣發(fā)作2次。診斷標準：中毒診斷1:有明確口服毒死婢或噴灑該農(nóng)藥史，臨床中毒分級為：輕度中 毒：表現(xiàn)頭暈、頭疼、出汗、乏力、惡心、嘔吐、視物不清、瞳孔變小、呼吸困難 ；中度中毒： 除輕度中毒表現(xiàn)外，還表現(xiàn)肌肉震顫、瞳孔進一步變小、氣喘加重、呼吸道和消化道分泌物進 一步增多、行走不穩(wěn)；重度中毒：除中度中毒表現(xiàn)外，還表現(xiàn)神志不清、呼吸頻率和節(jié)率等呼 吸衰竭改變、兩肺密集濕性啰音。血清膽堿酯酶測定作為參考指標。心臟損害：心電圖出現(xiàn)多種多樣

3、改變，表現(xiàn)為各種心律失常、心肌缺血性改變，實驗室檢 查血清心肌酶譜 CK、CK-MB、AST及LDH發(fā)生不同程度升高，肌鈣蛋白陽性。肝臟損害：表現(xiàn)為丙氨酸氨基轉移酶 （ALT）、天門冬酸氨基轉移酶（AST）、r-谷氨酰轉肽酶 （-GT）、堿性磷酸酶（AKP）、總膽紅素（TBIL）、直接膽紅素（DBIL）、間接膽紅素（IBIL）不同程度 升高。腎臟損害：主要表現(xiàn)為蛋白尿和鏡下血尿，可有輕度的腎功能不全。討論毒死婢中毒后與乙酰膽堿酯酶的酶解部位結合成磷?；憠A酰酶，磷?；憠A酰酶比較穩(wěn) 定，不易被水解，沒有分解乙酰膽堿能力，引起乙酰膽堿積聚，導致膽堿能神經(jīng)先興奮隨之抑 制，發(fā)生相應的中毒癥狀。毒死

4、婢中毒后與膽堿酯酶酯結合2448小時后成為不可逆狀態(tài)，使膽堿酯酶老化。對人體多種組織器官有損害，主要損害的器官為心臟、大腦、肝臟、腎臟、肺 臟。心臟損傷非常多見，嚴重毒死婢中毒會引起致死性心律失常，導致部分患者死亡，其他的 病人有暫時性一過性早搏、傳導阻滯、ST-T異常、Q-T間期延長，引起心臟損傷的機制：毒死婢中毒后，形成的不易水解的磷酰化膽堿酰酶，喪失水解乙酰膽堿的能力，從而引起大量乙 酰膽堿過多積聚。初期表現(xiàn)為交感神經(jīng)暫時性興奮性增高，出現(xiàn)心跳的加快，隨之交感神經(jīng)張 力降低，副交感神經(jīng)持續(xù)性興奮，大量的乙酰膽堿過度堆積，引起患者心跳減慢，輕者竇緩，一度、二度房室傳導阻滯，重者高度房室傳導

5、阻滯或室性逸搏性心律，此時的竇房結功能嚴重 抑制，喪失沖動的發(fā)出和傳導。部分心肌細胞的異常信號傳導通路被激活，有些受阻，出現(xiàn) 電信號調(diào)控紊亂，產(chǎn)生各種心律失常。毒物直接引起心肌細胞內(nèi)鈣負荷超載，細胞能量產(chǎn)生 障礙，使心肌細胞損傷、凋亡，心肌纖維變性、壞死、溶解，甚至肌纖維斷裂，心肌損傷的標 志物即心肌酶和肌鈣蛋白測定值升高。中毒患者禁食、胃腸蠕動吸收障礙、營養(yǎng)攝入不足、 水電解質平衡紊亂、缺氧、呼吸衰竭，均會引起心肌損害。心臟損害和中毒嚴重程度有密切相關性，在臨床上搶救毒死婢中毒時，要密切動態(tài)監(jiān)測心 臟電活動和心肌損傷的標志物，盡早干預，使用心肌保護藥，積極處理致命性心律失常，降低 死亡的發(fā)生

6、率。毒死婢吸收進入體內(nèi)后，肝臟內(nèi)濃度最高，引起肝細胞的損傷、壞死4。ALT、AST為轉移酶，正常肝內(nèi) ALT活力比血清內(nèi)該酶總活力約高 103104倍,AST在心肌、肝臟、腦組織 中含量最高，且其活力在肝內(nèi)較 ALT高3倍，該農(nóng)藥中毒后 AST、ALT可不同程度的升高。 肝損害可能機制為：毒物及其代謝產(chǎn)物直接損害；循環(huán)障礙，肝臟血流灌注不足，引起肝細胞營養(yǎng)不良性損害；體內(nèi)乙酰膽堿大量蓄積， 肝臟血管痙攣，肝臟缺血缺氧致細胞損傷壞死 ；引起血管 內(nèi)溶血，血紅蛋白釋放入血，經(jīng)肝臟代謝滅活損傷肝細胞。本組肝臟損傷均相對較輕，經(jīng)用甘 利欣、古拉定等綜合治療，肝功能相繼恢復正常。該農(nóng)藥腎臟損害報道較少，

7、腎臟損害可能與中毒后乙酰膽堿在體內(nèi)大量蓄積引起呼吸、循 環(huán)障礙、全身脫水、休克和腎臟血管痙攣造成腎缺血、缺氧以及毒物或其代謝產(chǎn)物經(jīng)腎臟排泄 而直接損傷腎臟有關5。腎損害可能機制：毒死婢中毒后，患者汗腺、呼吸道和消化道分泌 腺分泌旺盛，導致出汗、流涎、吐瀉，有效循環(huán)血量急劇減少，腎灌注下降，刺激腎小球旁細 胞分泌腎素增加，引起腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂，腎入球小動脈痙攣、腎缺血，腎 小球濾過率減低，腎小管上皮細胞變性壞死，臨床上出現(xiàn)血尿、蛋白尿、管型尿，嚴重者出現(xiàn) 腎衰。大量的乙酰膽堿過度蓄積，引起缺氧、呼吸衰竭，心肌損害、心臟泵血功能下降、心 輸出量減少，腎臟血管痙攣，腎臟毛細血管壁

8、損傷，血流瘀制，腎臟微循環(huán)障礙，腎小球和腎 小管缺血變性。毒死婢及其體內(nèi)的代謝產(chǎn)物，直接損傷紅細胞和各種肌纖維組織，用阿托品 后煩躁不安，肌肉過度運動，肌纖維損傷，產(chǎn)生血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿，腎小管瘀滯阻塞， 而產(chǎn)生相應的腎臟損害。該農(nóng)藥腎臟損害轉歸較好，除死亡病例外，均恢復正常。中間綜合征需引起臨床醫(yī)生高度重視，在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生前，甚至患者意識完全清楚情況下，在急性中毒后2496小時突然發(fā)生呼吸衰竭， 稱 中間綜合征 工其發(fā)病機制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能。表現(xiàn)為頸屈KCM(17*2 3肌、顱神經(jīng)支配的肌肉、上肢肌肉和呼吸肌癱瘓，如果發(fā)現(xiàn)

9、不及時或處理不當， 患者因呼吸衰竭迅速死亡，易引起醫(yī)療糾紛。除農(nóng)藥中毒常規(guī)治療外，惟一的方法是機械通氣， 直至患者自主呼吸能維持正常通氣，本組3例患者均使用呼吸機，最長的 1例使用呼吸機達12天，均搶救成功。1例口服重度中毒患者在入院 48小時內(nèi)發(fā)生兩次癲癇樣抽搐，剛開始誤以為中間綜合征， 但檢查時發(fā)現(xiàn)四肢肌張力增高，抽搐停止后呼吸恢復，意識逐漸轉清，可能與腦內(nèi)乙酰膽堿大 量蓄積有關。總之，毒死婢雖屬高效中等毒性的有機磷農(nóng)藥，對人體健康危害仍然不容忽視，并不是真正意義上的安全農(nóng)藥參考文獻1王吉耀廖二元，胡品津，等.內(nèi)科學M.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005:1162-| j依+2楊宗城.急救醫(yī)學M.北京：人民軍醫(yī)出版社3朱耀華，江蓮.血清肌鈣蛋白I診斷有機磷