動脈血?dú)夥治鼍x幻燈片

1、ppt課件.1血?dú)夥治鼋庾x血?dú)夥治鼋庾xppt課件.2內(nèi)容提要內(nèi)容提要一、基本概念及意義一、基本概念及意義二、臨床應(yīng)用范圍二、臨床應(yīng)用范圍三、血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義三、血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值及臨床意義四、酸堿失衡的類型和處理四、酸堿失衡的類型和處理五、血?dú)夥治龅脑\斷程序五、血?dú)夥治龅脑\斷程序六、案例說明六、案例說明ppt課件.3 血?dú)夥治鍪侵笇Ω鞣N液體中不同類型的氣體和酸堿血?dú)夥治鍪侵笇Ω鞣N液體中不同類型的氣體和酸堿性物質(zhì)進(jìn)行分析的技術(shù)過程。其標(biāo)本可以來自血液、性物質(zhì)進(jìn)行分析的技術(shù)過程。其標(biāo)本可以來自血液、尿液、腦脊液等，但臨床應(yīng)用最多的還是血液。血尿液、腦脊液等，但臨床應(yīng)用最多的還是

2、血液。血液標(biāo)本包括動脈血、靜脈血和混合靜脈血等，其中液標(biāo)本包括動脈血、靜脈血和混合靜脈血等，其中又以動脈血?dú)夥治龅膽?yīng)用最為普遍。又以動脈血?dú)夥治龅膽?yīng)用最為普遍。 一、基本概念及意義一、基本概念及意義ppt課件.4n血?dú)夥治鍪抢醚獨(dú)夥治鍪抢?個電級（個電級（pH、CO2、O2）測定動脈血?dú)庵芯撸y定動脈血?dú)庵芯哂猩硇?yīng)氣體（有生理效應(yīng)氣體（O2、CO2）分壓及）分壓及pH值的技術(shù)。值的技術(shù)。n其作用在于其作用在于 （1）了解有無缺氧和）了解有無缺氧和CO2潴留？程度？；潴留？程度？； （2）酸堿失衡？類型？程度？）酸堿失衡？類型？程度？ ； （3）重要的重癥監(jiān)護(hù)參數(shù)，指導(dǎo)臨床診斷和治療。）

3、重要的重癥監(jiān)護(hù)參數(shù)，指導(dǎo)臨床診斷和治療。 ppt課件.5二臨床應(yīng)用范圍二臨床應(yīng)用范圍1、醫(yī)生根據(jù)患者病情初步判斷存在缺氧和、醫(yī)生根據(jù)患者病情初步判斷存在缺氧和/或酸堿平衡失調(diào)或酸堿平衡失調(diào)者，需查血?dú)夥治?。者，需查血?dú)夥治觥?、臨床各科的急危重癥一般都伴有程度不等的缺氧和、臨床各科的急危重癥一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸或酸堿失衡，原則上均需查血?dú)夥治龈櫜∏樽兓A失衡，原則上均需查血?dú)夥治龈櫜∏樽兓?、各種診斷不明的疑難雜癥，查血?dú)夥治隹商崾狙豕┖退釅A、各種診斷不明的疑難雜癥，查血?dú)夥治隹商崾狙豕┖退釅A平衡狀態(tài)的信息，從而可拓展思路，有助于明確診斷。平衡狀態(tài)的信息，從而可拓展思路，有

4、助于明確診斷。ppt課件.6三、常用指標(biāo)正常值及臨床意義三、常用指標(biāo)正常值及臨床意義ppt課件.7PaO2SaO2D(A-a)O2氧合指數(shù)氧合指數(shù)(IO)1. 1. 有關(guān)氧的指標(biāo)有關(guān)氧的指標(biāo)ppt課件.8（1）PaO2PaO2：物理溶解于動脈血液中的氧所產(chǎn)生的壓力：物理溶解于動脈血液中的氧所產(chǎn)生的壓力正常值正常值80-100mmHg影響因素：影響因素：1）大氣壓）大氣壓2）溫度）溫度3）吸入氧濃度）吸入氧濃度4）患者年齡：）患者年齡：PaO2 = 102-(0.33 x age)意義：缺氧的早期指標(biāo)（趨勢），但不完全反映缺氧。意義：缺氧的早期指標(biāo)（趨勢），但不完全反映缺氧。ppt課件.9（1）

5、PaO2病理性降低：病理性降低： 肺部通氣功能障礙，如支氣管痙攣、粘膜腫脹、分泌物增肺部通氣功能障礙，如支氣管痙攣、粘膜腫脹、分泌物增多、慢阻肺等使氣道狹窄，通氣受阻。多、慢阻肺等使氣道狹窄，通氣受阻。 肺部換氣功能障礙，如肺泡周圍毛細(xì)血管痙攣、血管栓塞、肺部換氣功能障礙，如肺泡周圍毛細(xì)血管痙攣、血管栓塞、炎癥、肺泡組織纖維化及肺不張、肺萎縮等。炎癥、肺泡組織纖維化及肺不張、肺萎縮等。 氧供應(yīng)不足。氧供應(yīng)不足。 Pa0260mmHg提示呼吸功能衰竭；提示呼吸功能衰竭；Pa0220mmHg時病人時病人往往昏迷，有生命危險。往往昏迷，有生命危險。 ppt課件.10（2）SaO2指血液在一定氧分壓下

6、，指血液在一定氧分壓下，HbO2占全部占全部Hb的百分比。的百分比。SaO2和和Hb的多少無關(guān)，不能完全反映機(jī)體缺氧的情況，的多少無關(guān)，不能完全反映機(jī)體缺氧的情況，尤其當(dāng)合并貧血時，此時雖然尤其當(dāng)合并貧血時，此時雖然SaO2正常，但卻可能存在正常，但卻可能存在著一定程度的缺氧。著一定程度的缺氧。正常值：正常值：95 3%影響因素：影響因素：1）PO2 2）體溫）體溫 3）pH意義：作為缺氧和低氧血癥的客觀指標(biāo)，但在某些情況意義：作為缺氧和低氧血癥的客觀指標(biāo)，但在某些情況下并不能完全反映機(jī)體缺氧的情況，下并不能完全反映機(jī)體缺氧的情況， ppt課件.11（3）D(A-a)O2（肺泡肺泡動脈氧分壓差

7、）動脈氧分壓差） nD(A-a)O2：肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間存在的差值（非直：肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間存在的差值（非直接測定數(shù)據(jù)）。接測定數(shù)據(jù)）。 PA-aO2= PAO2 PaO2 = （PiO2-PaCO21/R）-PaO2 =713FiO2-1.25xPCO2-PaO2 參考值參考值:吸空氣時為吸空氣時為 20mmHg；吸純氧時；吸純氧時 25-75mmHg；兒童為；兒童為 5mmHg；正常青年人平均為；正常青年人平均為 8mmHg； 6080歲可達(dá)歲可達(dá)24mmHg；一般不超過一般不超過30mmHg。ppt課件.12PA-aDO2臨床意義：臨床意義： PA-aDO2大于正

8、常者，大于正常者，吸入空氣：彌散功能障礙，吸入空氣：彌散功能障礙，吸純氧：吸純氧： 為解剖分流。為解剖分流。n用于用于判斷肺的換氣功能，能較判斷肺的換氣功能，能較PaO2更敏感反映肺部的氧攝取更敏感反映肺部的氧攝取狀況；狀況； 有助于了解肺部病變的進(jìn)展情況；有助于了解肺部病變的進(jìn)展情況；可作為機(jī)械通氣可作為機(jī)械通氣的適應(yīng)癥及撤機(jī)的參考指標(biāo)。的適應(yīng)癥及撤機(jī)的參考指標(biāo)。n（1 1） PA-aDO2增大伴增大伴Pa02降低，提示肺部病變所致的氧合障降低，提示肺部病變所致的氧合障礙，常見于：礙，常見于： 肺血管病變，肺血管病變，使肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加導(dǎo)使肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加導(dǎo)致的靜脈血參雜。致的靜

9、脈血參雜。 彌漫性間質(zhì)性肺炎、肺水腫、彌漫性間質(zhì)性肺炎、肺水腫、急性呼吸窘急性呼吸窘迫綜合征導(dǎo)致的氧彌散障礙。迫綜合征導(dǎo)致的氧彌散障礙。ppt課件.13 通氣通氣/ /血流比例嚴(yán)重失調(diào)血流比例嚴(yán)重失調(diào)，如慢性阻塞性肺疾病、肺不張、，如慢性阻塞性肺疾病、肺不張、肺栓塞等。肺栓塞等。（2 2）PA-aDO2增大不伴增大不伴Pa02降低，見于肺泡通氣量增加。降低，見于肺泡通氣量增加。 （3） 當(dāng)當(dāng)PA-aDO2正常，正常， Pa02降低，降低，PaCO2升高，則提示升高，則提示基礎(chǔ)病因多半不在肺，很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)肌基礎(chǔ)病因多半不在肺，很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)肌肉病變引起肺泡通氣不足；當(dāng)肉

10、病變引起肺泡通氣不足；當(dāng)PA-aDO2正常，正常， Pa02降低，降低，PaCO2正常，要考慮此種低氧血癥是吸入氧濃度低所致，正常，要考慮此種低氧血癥是吸入氧濃度低所致，而不是肺部本身病變所致，如高原性低氧血癥。而不是肺部本身病變所致，如高原性低氧血癥。 PA-aDO2臨床意義：臨床意義：ppt課件.14（4）氧和指數(shù)）氧和指數(shù) (IO)nIO=PO2/FiO2n正常值：正常值：400500mmHgn反映機(jī)體的缺氧狀態(tài)反映機(jī)體的缺氧狀態(tài)nALI: 200mmHgIO300mmHgnARDS: IO45mmHg為通氣不足，為通氣不足，CO2潴留，呼酸；潴留，呼酸； 35mmHg為通氣過度，為通氣

11、過度，CO2排出過多，呼堿；排出過多，呼堿；（1）病理性增高：）病理性增高：呼吸性酸中毒時，肺通氣不足，致二氧化碳潴留。呼吸性酸中毒時，肺通氣不足，致二氧化碳潴留。ppt課件.162. PaCO2代謝性堿中毒代償期，由于體內(nèi)堿性物質(zhì)囤積過多，使機(jī)代謝性堿中毒代償期，由于體內(nèi)堿性物質(zhì)囤積過多，使機(jī)體代償性肺通氣減慢，二氧化碳潴留。體代償性肺通氣減慢，二氧化碳潴留。病理性降低：病理性降低：呼吸性堿中毒時，肺通氣過度，致二氧化碳排出過多。呼吸性堿中毒時，肺通氣過度，致二氧化碳排出過多。代謝性酸中毒代償期，由于體內(nèi)酸性物質(zhì)囤積過多，使機(jī)代謝性酸中毒代償期，由于體內(nèi)酸性物質(zhì)囤積過多，使機(jī)體代償性肺通氣加

12、快，二氧化碳排出過多。體代償性肺通氣加快，二氧化碳排出過多。ppt課件.173. pH值：值：n是未分離血細(xì)胞的血漿中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)。是未分離血細(xì)胞的血漿中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)。生命的生命的pH值范圍約值范圍約6.87.8。n正常值：正常值：pH = 7.40 0.05；n酸血癥：動脈酸血癥：動脈PH值低于正常范圍，值低于正常范圍，pH7.45n但但pH正常也不能表明機(jī)體沒有酸堿平衡失調(diào)，正常也不能表明機(jī)體沒有酸堿平衡失調(diào)，還需要結(jié)合其他指標(biāo)進(jìn)行綜合分析。還需要結(jié)合其他指標(biāo)進(jìn)行綜合分析。ppt課件.184. HCO3-nAB：血漿中實測：血漿中實測HCO3-的含量，受呼吸因素影響的含量，受呼

13、吸因素影響nSB：標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測的：標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測的HCO3-含量，不受呼吸影響含量，不受呼吸影響n正常值：正常值：2227mmolL，平均，平均24mmolL。正常：。正常：AB=SBn意義：意義：AB與與SB為反映酸堿平衡中代謝因素的指標(biāo)為反映酸堿平衡中代謝因素的指標(biāo)nHC03-在正常范圍：除正常的酸堿平衡外，急性呼吸性酸堿中毒在正常范圍：除正常的酸堿平衡外，急性呼吸性酸堿中毒早期，混合性酸堿中毒，如代償性呼吸性酸中毒，代償性呼吸性堿早期，混合性酸堿中毒，如代償性呼吸性酸中毒，代償性呼吸性堿中毒中毒+代謝性堿中毒。代謝性堿中毒。ppt課件.194. HCO3-HC03-減少：代謝性酸中毒、呼吸

14、性堿中毒代償期。減少：代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒代償期。呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒時明顯下降。呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒時明顯下降。HC03-增高：代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒代償期。增高：代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒代償期。代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒時明顯升高。代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒時明顯升高。 HC03-異常病人：異常病人：AB與與SB這兩個指標(biāo)結(jié)合起來分析，這兩個指標(biāo)結(jié)合起來分析，在酸堿平衡鑒別診斷上有一定價值。在酸堿平衡鑒別診斷上有一定價值。 ppt課件.20HCO3-代償極限代償極限 急性：急性：18mmol/L至至30mmol/L 慢性：慢性：12mmol/L至至 45mm

15、ol/L 注：代償極限，指機(jī)體發(fā)揮最大代償能力所能達(dá)到的代償注：代償極限，指機(jī)體發(fā)揮最大代償能力所能達(dá)到的代償值。若超過此極限，不管值。若超過此極限，不管pH正常與否均應(yīng)判斷為混合性酸正常與否均應(yīng)判斷為混合性酸堿失衡。堿失衡。ppt課件.215. BE （動脈血標(biāo)準(zhǔn)堿儲備）（動脈血標(biāo)準(zhǔn)堿儲備）和和BEecf （實際堿儲備）（實際堿儲備） nBE 是指在是指在37、pCO2為為40mmHg、Hb完全氧合的標(biāo)準(zhǔn)條件下，完全氧合的標(biāo)準(zhǔn)條件下，將將1L全血或血漿滴定全血或血漿滴定pH至至7.40時所需的酸或堿的量；時所需的酸或堿的量；BEecf是指在是指在實際條件下測定全血或血漿標(biāo)本時所需的酸或堿的量

16、。實際條件下測定全血或血漿標(biāo)本時所需的酸或堿的量。 n正常值：正常值：0 3 mmol/Ln意義：判斷代謝性酸、堿中毒的重要指標(biāo)。意義：判斷代謝性酸、堿中毒的重要指標(biāo)。n病理性增高：體內(nèi)堿儲存過量，提示代謝性堿中毒。病理性增高：體內(nèi)堿儲存過量，提示代謝性堿中毒。病理性降低：體內(nèi)堿儲存不足，提示代謝性酸中毒。病理性降低：體內(nèi)堿儲存不足，提示代謝性酸中毒。在呼吸性酸中毒或堿中毒時，由于腎臟的代償作用，在呼吸性酸中毒或堿中毒時，由于腎臟的代償作用，BE也可分別出也可分別出現(xiàn)正值增加或負(fù)值增加?，F(xiàn)正值增加或負(fù)值增加。ppt課件.226. 陰離子間隙陰離子間隙 (AG)nAG = Na+ Cl- HCO

17、3- = 12 4 mmol/Ln意義：這是判斷代謝性酸中毒的重意義：這是判斷代謝性酸中毒的重要指標(biāo)，要指標(biāo)，AG增高提示肯定有代謝增高提示肯定有代謝性酸中毒存在，對許多潛在的致命性酸中毒存在，對許多潛在的致命性疾病的診斷可提供重要線索。性疾病的診斷可提供重要線索。 AG:SO42+/PO42+HCO3-+Cl-132mmol/L Ca2+/Mg2+Na+145mmol/L155 155AG越大，判定代酸越大，判定代酸越可靠，但越可靠，但AG正常，正常，不等于無代酸不等于無代酸(高氯高氯性代酸）性代酸）AGppt課件.23四、四、 酸堿失衡類型及處理酸堿失衡類型及處理n單純性（詳見后）：單純性

18、（詳見后）：n呼吸性：呼酸、呼堿呼吸性：呼酸、呼堿n代謝性：代酸、代堿代謝性：代酸、代堿n復(fù)合型復(fù)合型/混合型混合型n二重：呼酸二重：呼酸+代堿代堿 呼酸呼酸+代酸代酸 呼堿呼堿+代堿代堿n三重：呼酸型三重：呼酸型-呼酸呼酸+代酸代酸+代堿代堿 呼堿型呼堿型-呼堿呼堿+代酸代酸+代堿代堿ppt課件.24酸堿失衡的特征酸堿失衡的特征異常PH原發(fā)異常代償反應(yīng)代酸PHHCO3- PaCO2代堿PHHCO3- PaCO2呼酸PHHCO3- PaCO2呼堿PHHCO3- PaCO2PH值與PaCO2同向為代謝性，異向為呼吸性ppt課件.25酸堿失衡的病因及處理原則酸堿失衡的病因及處理原則綜合分析，明確病

19、因綜合分析，明確病因治本為主，治標(biāo)為輔治本為主，治標(biāo)為輔急病急治，慢病慢治急病急治，慢病慢治與其偏堿，不如偏酸與其偏堿，不如偏酸 呼吸問題靠呼吸解決呼吸問題靠呼吸解決代謝問題靠代謝解決代謝問題靠代謝解決治一步，看一看治一步，看一看治療滿意范圍治療滿意范圍酶系統(tǒng)活動受限范圍ppt課件.26代謝性酸中毒代謝性酸中毒綜合分析，抓住綜合分析，抓住AGAG，明確病因，明確病因 高高AGAG酸中毒主要病因酸中毒主要病因內(nèi)源性酸性產(chǎn)物增多內(nèi)源性酸性產(chǎn)物增多 酮癥酸中毒酮癥酸中毒 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 A A 型型：組織的氧合作用受損：組織的氧合作用受損 當(dāng)灌注不足時（如當(dāng)灌注不足時（如休克休克），組織進(jìn)行缺

20、），組織進(jìn)行缺氧代謝，致使乳酸生成增多氧代謝，致使乳酸生成增多 B B 型型：組織的氧合作用未受損：組織的氧合作用未受損： 比如比如肝衰竭肝衰竭時，乳酸代謝減少時，乳酸代謝減少 外源性酸性物質(zhì)增多外源性酸性物質(zhì)增多 甲醇甲醇 乙二醇（防凍劑）乙二醇（防凍劑） 阿司匹林阿司匹林 機(jī)體對酸性物質(zhì)的排泄能力下降機(jī)體對酸性物質(zhì)的排泄能力下降 慢性腎衰慢性腎衰正常正常AGAG酸（高氯性）中毒主要病因酸（高氯性）中毒主要病因1.1.碳酸氫鹽丟失碳酸氫鹽丟失經(jīng)胃腸道：經(jīng)胃腸道： 腹瀉腹瀉 回腸造口術(shù)回腸造口術(shù) 胰瘺、膽汁瘺、腸瘺胰瘺、膽汁瘺、腸瘺 經(jīng)腎：經(jīng)腎： 2 2 型（近端）腎小管酸中毒型（近端）腎小管

21、酸中毒 2.2.服用碳酸酐酶抑制劑服用碳酸酐酶抑制劑 3.3.腎臟排酸能力下降腎臟排酸能力下降 1 1 型（遠(yuǎn)端）腎小管酸中毒型（遠(yuǎn)端）腎小管酸中毒 4 4 型腎小管酸中毒（醛固酮減少癥）型腎小管酸中毒（醛固酮減少癥） 病因病因ppt課件.27代謝性酸中毒處理要點(diǎn)代謝性酸中毒處理要點(diǎn) 輕度（輕度（HCO3HCO3- -16-18mmol/L16-18mmol/L）不需補(bǔ)堿，邊治療邊觀察）不需補(bǔ)堿，邊治療邊觀察 重度（重度（HCO3-10mmol/LHCO3-10mmol/L）立即輸液和給堿性藥）立即輸液和給堿性藥 補(bǔ)堿公式：補(bǔ)堿公式：5%NaHCO3(ml)=(24-5%NaHCO3(ml)=

22、(24-測定值測定值) )kgkg體重體重0.60.6 先補(bǔ)一半，先補(bǔ)一半，2 24 4小時內(nèi)輸完，以后靈活調(diào)整。小時內(nèi)輸完，以后靈活調(diào)整。 2-42-4小時復(fù)查血?dú)?、電解質(zhì)小時復(fù)查血?dú)?、電解質(zhì) 酸中毒糾正酸中毒糾正PHPH離子鈣離子鈣、鉀細(xì)胞內(nèi)移、鉀細(xì)胞內(nèi)移低鉀低鈣癥狀低鉀低鈣癥狀（乏力，（乏力，手足抽搐手足抽搐）H+K+ Ca2+ppt課件.28嘔吐、胃管吸引、嘔吐、胃管吸引、髓袢類或噻嗪類髓袢類或噻嗪類利尿劑、堿劑，生理鹽水治療有效。利尿劑、堿劑，生理鹽水治療有效。應(yīng)用皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素增多癥（應(yīng)用皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素增多癥（Cushing癥）癥） 、高醛固酮血、高醛固酮血癥、

23、低鉀等，生理鹽水治療無效。癥、低鉀等，生理鹽水治療無效。代謝性堿中毒代謝性堿中毒非氯反應(yīng)性非氯反應(yīng)性病因病因氯反應(yīng)性氯反應(yīng)性ppt課件.29 公式：公式：H H（mmolmmol）= = 實測實測HCO3HCO3- -正常正常HCO3HCO3- - 體重體重(Kg)(Kg) 0.50.5 藥物：精氨酸（藥物：精氨酸（10g 10g 精氨酸含精氨酸含H H48mmol48mmol） 經(jīng)驗：精氨酸經(jīng)驗：精氨酸1010 20g20g代謝性堿中毒處理要點(diǎn)代謝性堿中毒處理要點(diǎn) 補(bǔ)液，糾正低鉀血癥或低氯血癥。補(bǔ)液，糾正低鉀血癥或低氯血癥。 輕度堿中毒輕度堿中毒( (血漿血漿HCO3- 40mmol/L)7

24、.2，不糾酸。，不糾酸。ppt課件.32 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性增高 疼痛 焦慮 腦血管意外 腦膜炎 腦炎 腫瘤 顱腦外傷 低氧血癥或組織缺氧 海拔過高 重度貧血 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 肺部疾病 哮喘 肺栓塞 肺炎 肺水腫 間質(zhì)性肺疾病 氣胸 藥物（呼吸興奮藥） 水楊酸鹽類 氨茶堿 孕酮 病因病因ppt課件.33 有肌肉痙攣及抽搐者應(yīng)用鈣劑。有肌肉痙攣及抽搐者應(yīng)用鈣劑。呼吸性堿中毒處理要點(diǎn)呼吸性堿中毒處理要點(diǎn) 采用紙袋面罩。采用紙袋面罩。 鎮(zhèn)靜藥或肌肉松弛藥。鎮(zhèn)靜藥或肌肉松弛藥。 適當(dāng)降低人工呼吸機(jī)的通氣量及呼氣時間。適當(dāng)降低人工呼吸機(jī)的通氣量及呼氣時間。ppt課件.34五、血?dú)夥治龅脑\斷程

25、序五、血?dú)夥治龅脑\斷程序（一）了解有無缺氧和（一）了解有無缺氧和CO2潴留，程度？潴留，程度？（二）判斷是否存在酸堿失衡，類型？程度？（二）判斷是否存在酸堿失衡，類型？程度？ ppt課件.35（一）了解有無缺氧和（一）了解有無缺氧和CO2CO2潴留？程度潴留？程度若若Pa0260mmHg，提示存在缺氧。，提示存在缺氧。 根據(jù)二氧化碳是否潴留，判斷呼吸衰竭類型。根據(jù)二氧化碳是否潴留，判斷呼吸衰竭類型。 通過通過PA-aO2、PaO2、PaCO2指標(biāo)，了解缺氧指標(biāo)，了解缺氧嚴(yán)重程度，分析病因。嚴(yán)重程度，分析病因。 五、血?dú)夥治龅脑\斷程序五、血?dú)夥治龅脑\斷程序記住標(biāo)準(zhǔn)血?dú)庵担?PaO2 80-100

26、mmHg SaO2 953%ppt課件.36五、血?dú)夥治龅脑\斷程序五、血?dú)夥治龅脑\斷程序（二）酸堿失衡？類型？程度？（二）酸堿失衡？類型？程度？ 采用血?dú)夥治鋈椒ǚ治霾捎醚獨(dú)夥治鋈椒ǚ治?記住標(biāo)準(zhǔn)血?dú)庵担篜H 7.4 PCO2 40mmHg，HCO3- 24mmol/Lppt課件.37五、血?dú)夥治龅脑\斷程序五、血?dú)夥治龅脑\斷程序 第一步：病人是否存在酸中毒或堿中毒; pH7.35為酸中毒，7.45為堿中毒； 第二步：酸/堿中毒是呼吸性還是代謝性？ 看pH值和PCO2改變的方向。同向改變（PCO2增加，pH也升高）為代謝性，異向改變?yōu)楹粑?；血?dú)夥治鋈椒ㄑ獨(dú)夥治鋈椒╬pt課件.38 第三

27、步： 如果是呼吸性酸如果是呼吸性酸/ /堿中毒，是單純呼吸因素，還是存在堿中毒，是單純呼吸因素，還是存在代謝成份？代謝成份？急性過程：單純呼吸性酸/堿中毒，PCO2每改變10mmHg，則pH值反方向改變0.08（0.02）。慢性過程：單純呼吸性酸/堿中毒，PCO2每改變10mmHg，則pH值反方向改變0.03（0.02）。 例如 ：急性病患者PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值應(yīng)該是7.48（增加0.08）；如果PCO2為60mmHg（增加20mmHg），則pH值應(yīng)為7.24（降低20.08）。血?dú)夥治鋈椒ㄑ獨(dú)夥治鋈椒╬pt課件.39血?dú)夥治鋈椒ㄑ獨(dú)夥治鋈椒?比較理論

28、上的比較理論上的pHpH值與實際值與實際pHpH值。如果實際值。如果實際pHpH值理論值理論pHpH值，說明同時存在代酸，反之，如果實際值，說明同時存在代酸，反之，如果實際pHpH值理論值理論pHpH值，則說明同時存在有代堿。值，則說明同時存在有代堿。 需注意需注意pHpH值，可以有值，可以有0.020.02的波動。的波動。 如果是代謝性酸如果是代謝性酸/堿中毒，還應(yīng)進(jìn)行預(yù)計代償性呼酸堿中毒，還應(yīng)進(jìn)行預(yù)計代償性呼酸/堿堿計算是否在代償范圍內(nèi)。計算是否在代償范圍內(nèi)。 代酸預(yù)計代償公式：代酸預(yù)計代償公式： PCO2 =1.5 PCO2 =1.5HCO3-+8 +/-2HCO3-+8 +/-2 代堿

29、預(yù)計代償公式：代堿預(yù)計代償公式： PCO2=40+0.9 PCO2=40+0.9HCO3- +/-5HCO3- +/-5ppt課件.40六、案例分析六、案例分析 第一步：第一步： pH:7.49 ，堿中毒；，堿中毒； 第二步：第二步： pH值和值和PCO2異向改變（異向改變（ pH升高，升高，PCO2降低），為呼吸性；降低），為呼吸性； 第三步：第三步：PCO2減少減少12mmHg，pH值應(yīng)升高值應(yīng)升高1.20.08（0.02）即為）即為7.490.02，與病人實際，與病人實際pH值相符，故考慮急性呼吸性堿中毒。值相符，故考慮急性呼吸性堿中毒。 案例分析案例分析1 女性，女性，21歲，已知患有

30、焦慮癥，因歲，已知患有焦慮癥，因“呼吸短促呼吸短促”來急癥科就診。胸片來急癥科就診。胸片檢查正常，呼吸頻率為檢查正常，呼吸頻率為 24 次次/分。分。 其血?dú)猓浩溲獨(dú)猓?pH: 7.49 pO2: 78mmHg，pCO2: 28mmHg HCO3-: 25mmol/l，F(xiàn)iO2 0.21。 請問請問該患者的目前癥狀是由焦慮發(fā)作引起，還是有其它更嚴(yán)重的病因？該患者的目前癥狀是由焦慮發(fā)作引起，還是有其它更嚴(yán)重的病因？ 公式：公式：PA-aOPA-aO2 2=713=713FiOFiO2 2-1.25xPCO-1.25xPCO2 2-PaO-PaO2 2正常值正常值:5-15mmHg:5-15mmH

31、g（空氣），隨年齡而增大，上限（空氣），隨年齡而增大，上限30mmHg30mmHg21%-35-78=37mmHg30mmHg。 PA-aO2PA-aO2增大，增大，PO2PO2下降，提示肺部病變所致的氧合障礙，患者下降，提示肺部病變所致的氧合障礙，患者胸胸片檢查正常，結(jié)合病史排除片檢查正常，結(jié)合病史排除氧彌散障礙（彌漫性間質(zhì)性肺炎、肺氧彌散障礙（彌漫性間質(zhì)性肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征）及解剖分流可能?？紤]由于通氣水腫、急性呼吸窘迫綜合征）及解剖分流可能?？紤]由于通氣/ /血流比例失調(diào)所致，病史及胸片排除慢性阻塞性肺疾病肺不張，血流比例失調(diào)所致，病史及胸片排除慢性阻塞性肺疾病肺不張，應(yīng)該

32、懷疑患者患有肺栓塞。應(yīng)該懷疑患者患有肺栓塞。案例分析案例分析1ppt課件.42案例分析案例分析2 一名60歲大葉性肺炎患者入院時PaO2為50mmHg，PaCO2為56mmHg，住院后給與2L/分的氧氣1天后，未吸氧時其PaO2為65mmHg，PaCO2為40mmHg。請問患者的肺部病變是否已經(jīng)改善？在搶救呼吸衰竭過程中，對在搶救呼吸衰竭過程中，對PA-aDOA-aDO2 2進(jìn)行動態(tài)觀察極有價值，進(jìn)行動態(tài)觀察極有價值，但應(yīng)以相同的但應(yīng)以相同的FiOFiO2 2為基礎(chǔ)，而不能脫離為基礎(chǔ)，而不能脫離FiO2FiO2而單憑而單憑PA-aDOA-aDO2 2的絕對值。的絕對值。 治療前：PA-aDO2

33、=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-70-50=30mmHg 治療后：PA-aDO2=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-50-65=35mmHg 由此可見，該患者的肺部病變不但沒有改善，反而加重了。ppt課件.43案例分析案例分析3 急診科接診一20歲的女性哮喘患者，她言語斷續(xù)。急癥室予面罩吸氧5l/min。血?dú)饨Y(jié)果如下：pH: 7.47，pO2: 86mmHg, pCO2: 28mmHg, HCO3-: 25 mmol/l。 患者存在哪種類型的酸堿平衡紊亂，如何治療？ 第一步：該患者存在堿中毒。 第二步：PCO2和pH值異向改變，表明為呼吸性； 第三步：PCO2減少12mmHg，pH值應(yīng)升高1.20.08（0.02）即為7.490.02，與病人實際pH值相符，故考慮急性呼吸性堿中毒。ppt課件.44案例分析案例分析3 該患者進(jìn)行了持續(xù)霧化吸入和靜脈滴注甲強(qiáng)龍及氨茶堿治療，但30分鐘后仍不見好轉(zhuǎn)。面罩吸氧5l/min的情況下，復(fù)查動脈血?dú)馐荆簆H: 7.32，pO2: 66 mmHg,pCO2: 48mmHg,HCO3-: 25 mmol/l。 請問患者現(xiàn)在的酸堿平衡紊亂是否改變？如何治療。 第一步：該患者存在酸中毒。 第二步：PCO2和pH值異向改變，表明為呼吸性； 第三步：PCO2增加8mmHg，pH值應(yīng)降低0.80.0