7版生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

1、簡述血液的功能1）運(yùn)輸功能（基本功能） ， 血液可將氧氣以及從腸道吸收的營養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)送到各器官、 細(xì)胞，同時(shí)將細(xì)胞代謝產(chǎn)生的二氧化碳和各種代謝產(chǎn)物通過肺、腎臟等排泄器官排出體外。2）緩沖功能，血液含有的多種緩沖物質(zhì)可隨時(shí)緩沖進(jìn)入血液的酸性或堿性物質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。3）血液中大量水分還有較高的比熱，有利于體溫恒定。4）防御保護(hù)功能，血液可參與機(jī)體的生理性止血，抵抗細(xì)菌、病毒等微生物引起的感染和各種免疫反應(yīng)。簡述 EPO 促進(jìn)紅細(xì)胞生成的作用及其調(diào)節(jié)機(jī)理促紅細(xì)胞生成素主要促進(jìn)晚期紅系祖細(xì)胞的增值， 并向原紅細(xì)胞分化： 同時(shí)還可加速幼紅細(xì)胞的增值和血紅蛋白的合成，促進(jìn)網(wǎng)織紅細(xì)胞的成熟與釋放。EPO

2、 主要在腎臟合成，生理情況下，進(jìn)入血液中的 EPO 可維持正常的紅細(xì)胞生成。血液中 EPO 的水平與血液血紅蛋白的濃度呈負(fù)相關(guān)， 即貧血時(shí)體內(nèi)的 EPO 會(huì)出現(xiàn)一定量的增高來促進(jìn)紅細(xì)胞的合成，而紅細(xì)胞增高時(shí)EPO 的水平則出現(xiàn)下降以減少紅細(xì)胞的生成。這種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制有利于維持血液中紅細(xì)胞數(shù)量的相對穩(wěn)定。3，血液中有哪兒些抗凝因素？它們?nèi)绾伟l(fā)揮作用？1）血管內(nèi)皮的抗凝作用：血管內(nèi)皮作為以物質(zhì)屏障可防止血液中的凝血因子、血小板與血管內(nèi)皮下成分接觸，從而避免凝血系統(tǒng)的激活。血管內(nèi)皮同時(shí)可合成、釋放多種活性物質(zhì)，通過多種途徑起到抗凝作用。2）纖維蛋白可吸附凝血酶阻礙凝血的發(fā)生，同時(shí)活化的凝血因子可被

3、血流稀釋及單核巨噬細(xì)胞吞噬，最終起到抗凝作用。3）生理性抗凝物質(zhì)：絲氨酸蛋白酶抑制物蛋白質(zhì) C 系統(tǒng)組織因子途徑抑制物肝素心肌收縮有哪些特點(diǎn)？1）同步收縮（全或無式收縮）2）不發(fā)生強(qiáng)直收縮3）對細(xì)胞外液Ca2+ 的依賴性影響靜脈回流的因素1）循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓2）心肌收縮力量3）體位改變4）骨骼肌的擠壓作用5）呼吸運(yùn)動(dòng)影響動(dòng)脈血壓的因素1）每搏輸出量2）心率3）外周阻力4）大動(dòng)脈管壁彈性5）循環(huán)血量與血管容積的關(guān)系影響心輸出量的因素和機(jī)制心輸出量等于搏出量與心率的乘積，因此凡能影響搏出量和心率的因素均可影響新輸出量。而搏出量的多少則取決于前負(fù)荷、后負(fù)荷和心肌收縮能力。1）前負(fù)荷心室的前負(fù)荷取決

4、于心室舒張末期充盈的血液量， 心室舒張末期充盈的血液量主要由靜脈回心血量決定，因此靜脈回心血量是決定前負(fù)荷的主要因素。在一定范圍內(nèi)， 靜脈回心血量增加， 心室舒張末期充盈量增加，則搏出量增多；反之減少。2）后負(fù)荷大動(dòng)脈血壓是心室收縮時(shí)所遇到的后負(fù)荷。 大動(dòng)脈血壓升高， 心室射血阻力增加， 射血期可由等容收縮期延長而縮短，射血速度減慢，搏出量減少。由于心室內(nèi)剩余血量增加， 靜脈回流若不變， 心肌初長度由心室舒張末期充盈量增加而加長，進(jìn)而使心肌收縮力增強(qiáng)。3）心肌收縮能力與心肌前負(fù)荷和后負(fù)荷改變無關(guān)， 僅以心肌細(xì)胞本身收縮活動(dòng)的強(qiáng)度和速度改變而增加收縮力的調(diào)節(jié)。如交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)、 血中兒茶酚胺濃

5、度升高均能增強(qiáng)心肌收縮力， 搏出量增加； 而乙酰膽堿、缺氧、酸中毒等使心肌收縮力減弱，搏出量減少。4）心率在一定范圍內(nèi)（40次一180次/min）,心率加快可使心輸出量增加。心率超過180次/min時(shí)，由于心室舒張期過短，心室充盈量不足，搏出量減少，使心輸出量減少。心率在 40 次 /min 一下時(shí)，由于心室充盈近于極限，延長心室舒張期也不能提高充盈量，也使心輸出量減少。何謂肺擴(kuò)張反射？有何意義？肺擴(kuò)張反射是肺擴(kuò)張時(shí)抑制吸氣運(yùn)動(dòng)的反射。感受器位于從氣管到細(xì)支氣管的平滑肌中，是牽張感受器，其閾值低，適應(yīng)慢。肺擴(kuò)張時(shí)，牽拉呼吸道，使呼吸道擴(kuò)張，于是牽張感受器受到刺激， 其傳入神經(jīng)為有髓鞘纖維， 傳

6、入沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)進(jìn)入延髓， 在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系，促使吸氣轉(zhuǎn)為呼氣。生理意義在于加速吸氣過程向呼氣過程的轉(zhuǎn)換，使呼吸頻率增加。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中， 切斷兩側(cè)頸迷走神經(jīng)后， 動(dòng)物吸氣過程延長， 吸氣加深，呼吸變得深而慢。缺。2和CO2增多對呼吸影響的主要機(jī)制缺O(jiān)2作用于外周感受器（頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體感受器），反射性地使呼吸中樞興奮，呼吸增強(qiáng)。中樞化學(xué)感受器不接受缺O(jiān)2 的刺激，其在缺O(jiān)2 時(shí)輕度抑制，而不是興奮。外周感受器雖然接受缺O(jiān)2 的成績，但是閾值很高， O2 必須降到 80mmHg 以下時(shí)才出現(xiàn)肺通氣的可覺察變化。所以在生理?xiàng)l件下，海拔高時(shí)的缺O(jiān)2 并不引起呼吸變化。CO2 增多對中樞和

7、外周化學(xué)感受器都有刺激作用， 但中樞化學(xué)感受器對 CO2 的敏感性更高。 CO2 分壓升高 3mmHg 時(shí)，中樞化學(xué)感受器即發(fā)揮作用，而外周化學(xué)感受器則在CO2分壓比正常高 10mmHg 時(shí)才發(fā)揮作用。所以CO2 增多引起的呼吸增強(qiáng)主要是通過延髓的中樞化學(xué)感受器而引起的。不過，因?yàn)橹袠谢瘜W(xué)感受器的反應(yīng)較慢，所以當(dāng)動(dòng)脈血CO2 分壓突然增高時(shí)，外周化學(xué)感受器在引起快速呼吸反應(yīng)中可起主要作用。 另外， 當(dāng)中樞化學(xué)感受器受到抑制， 對 CO2 的敏感性降低或產(chǎn)生適應(yīng)后，外周化學(xué)感受器的作用就顯得很重要。影響氣體交換的因素有哪兒些？1，氣體分壓差2，氣體在液體中的溶解度3，氣體的分子量4，呼吸膜的通透

8、性和厚度5，呼吸膜的面積6 ，通氣/血流比值的影響7 ，溫度氣體的擴(kuò)散速率與氣體分子量的平方根和膜的厚度成反比， 而與分壓差、 溶解度、 膜的通透性和面積、溫度成正比，通氣/血流比值必須適當(dāng)。在生理情況下，氣體方面的因素是主要的影響因素，在這些因素中，溶解度和分子量是不變的常數(shù)，變化只體現(xiàn)在分壓差上。分壓差增加和減少直接影響氣體交換量的多少。在病理情況下，呼吸膜方面的因素是主要影響因素。大葉性肺炎時(shí)，患者的肺葉失去氣體交換能力，這等于呼吸膜的面積減少。肺水腫時(shí)，呼吸膜的厚度增大，通透性減小。肺心病時(shí)，通氣/血流比值變得不適當(dāng)，都使氣體交換量減少。胃排空受哪兒些因素的控制？正常情況下，為什么胃排

9、空能與小腸內(nèi)的消化相適應(yīng)？胃排空的速度受來自胃和十二指腸兩方面因素的控制，已后者的作用更為重要。1，胃內(nèi)容物促進(jìn)胃排空胃內(nèi)促進(jìn)胃排空的因素是胃內(nèi)容物。胃內(nèi)容物的容量和胃排空速度呈線性關(guān)系。胃內(nèi)容物擴(kuò)張胃壁的機(jī)械刺激通過迷走迷走神經(jīng)反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢反射使胃運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，胃排空加快。胃內(nèi)容物， 主要是蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物， 可引起促胃液素釋放， 后者能增強(qiáng)胃體和胃竇的收縮，但由于它同時(shí)也增強(qiáng)幽門括約肌的收縮，所以其凈作用不是促進(jìn)而是延緩排空。2，十二指腸內(nèi)容物抑制胃排空食糜中的鹽酸、 脂肪及蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物、 高滲溶液以及機(jī)械性擴(kuò)張， 通過胃腸反射和刺激小腸上段粘膜釋放縮膽囊素、促胃液素、促胰液素、抑胃肽等，

10、可抑制胃排空。當(dāng)進(jìn)入十二指腸的酸性食糜被中和， 滲透壓降低以及食物的西哦啊話產(chǎn)物被吸收后， 對胃運(yùn)動(dòng)的抑制性影響被消除， 胃運(yùn)動(dòng)又增強(qiáng)， 于是胃又推送一部分食糜進(jìn)入十二指腸。 可見，胃的排空是間斷性的，而且與上段小腸的消化、吸收過程相適應(yīng)。鹽酸的生理作用1，可將無活性的胃蛋白酶原激活胃有活性的胃蛋白酶，并為其發(fā)揮分解蛋白質(zhì)的作用提供合適的酸性環(huán)境。2，可促進(jìn)食物中的蛋白質(zhì)變性，使之易于被消化。3,可殺滅隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌。4,可與Ca2+和Fe2+結(jié)合，形成可溶性鹽，從而促進(jìn)它們在小腸內(nèi)的吸收。5,進(jìn)入十二指腸后，可促進(jìn)促胰液素、縮膽囊素的釋放，進(jìn)而促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的 分泌?？膳d奮細(xì)胞

11、及其興奮性絕對不應(yīng)期相對/、應(yīng)期超常期低常期興奮性0逐漸恢復(fù)輕度高于正常輕度低于正常閾值無窮大刺激強(qiáng)度原閾強(qiáng)度刺激強(qiáng)度稍原閾強(qiáng)度刺激強(qiáng)度稍原閾強(qiáng)度持續(xù)時(shí)間對應(yīng)關(guān)系相對于動(dòng)作電位的鋒電位相當(dāng)于動(dòng)作電位的負(fù)后電位前期相當(dāng)于動(dòng)作電位的負(fù)后電位后期相當(dāng)于動(dòng)作電位的正后電位生理機(jī)制Na+通道完全失活后不能立即再次被激活部分Na+通道開始恢復(fù)Na+通道大部分回復(fù)而膜電位靠近閾電位鈉泵活動(dòng)加強(qiáng)，使膜電位值加大，膜電位與閾電位的距離加大心肌細(xì)胞興奮性的周期性變化絕對不應(yīng)期局部反應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期代號(hào)ARPLRPRRPSNP電位區(qū)間動(dòng)作電位無論任何刺激，強(qiáng)刺激可引起局部去給予閾刺激，心肌給予閾卜刺激，心肌都不

12、能產(chǎn)生動(dòng)作電位極化反應(yīng)，不能產(chǎn)生動(dòng)作電位不能產(chǎn)生動(dòng)作電位；給予閾上刺激，可能產(chǎn)生動(dòng)作電位心肌也能產(chǎn)生動(dòng)作電位興奮性0極低低于正常大于正常發(fā)生機(jī)制Na+通道全部失活Na+通道少量復(fù)活部分Na+通道復(fù)活，但仍未達(dá)到靜息電位水平Na+通道已經(jīng)復(fù)活到靜息狀體膜電位絕對值很小絕對值小絕對值大于ERP時(shí)的膜電位，小于靜息電位膜電位絕對值稍小于靜息電位胃的內(nèi)、外分泌功能分泌腺或細(xì)胞分布功能夕卜分泌賁門腺胃和食管連接處黏液細(xì)胞分泌稀薄的堿性黏液泌酸腺胃底、胃體壁細(xì)胞分泌鹽酸和內(nèi)因子主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，黏液頸細(xì)胞分泌黏液幽門腺幽門部分泌堿性黏液上皮細(xì)胞胃的所有區(qū)域分泌黏稠黏液內(nèi)分泌G細(xì)胞胃竇部分泌胃泌素和 A

13、CTH樣物質(zhì)D細(xì)胞胃底、胃體和胃竇分泌生長抑素腸嗜銘樣細(xì)胞胃泌酸區(qū)黏膜內(nèi)合成和釋放組胺消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)頭期胃液分泌胃期胃液分泌腸期胃液分泌分泌量占整個(gè)消化期的30%占整個(gè)消化期的60%占整個(gè)消化期的10%胃液特點(diǎn)酸度很高，胃蛋白酶原含量很高酸度高，胃蛋白酶原含量低酸度低，胃蛋白酶原含量低消化能力很強(qiáng)比頭期弱很弱刺激因素由進(jìn)食動(dòng)作引起食物對胃底、胃體部和幽門部感受器的機(jī)械和化學(xué)性刺激食糜對十二指腸的機(jī)械性擴(kuò)張和消化產(chǎn)物的化學(xué)性刺激主要調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)+體液調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)作用機(jī)制條件反射性分泌非條件反射性分泌經(jīng)迷走一迷走反射引起胃液分泌擴(kuò)張幽門一 G細(xì)胞一胃泌素肽、氨基酸一 G細(xì)胞一胃泌素十

14、二指腸粘膜釋放胃泌素腸泌酸素刺激胃酸分泌動(dòng)作電位和局部電位的區(qū)別1,所需刺激強(qiáng)度不同局部電位是細(xì)胞受到閾下刺激時(shí)產(chǎn)生的，而動(dòng)作電位的產(chǎn)生必須閾刺激或閾上刺激。2,膜反應(yīng)性不同局部電位之引起少量的 Na+通道開放，在受刺激的局部出現(xiàn)一個(gè)較小的膜的去極化，而動(dòng)作電位發(fā)生時(shí)大量的 Na+通道開放，出現(xiàn)一個(gè)較大的膜的去極化過程，動(dòng)作電位的形成機(jī)制也較復(fù)雜。3,局部電位是等級性的，而動(dòng)作電位是“全或無”的。4,局部電位沒有不應(yīng)期，可以有時(shí)間總和或空間總和，動(dòng)作電位有不應(yīng)期，不能總和。5,局部電位只能在局部形成電緊張傳播，而動(dòng)作電位能沿細(xì)胞膜向周圍不衰減傳導(dǎo)（等幅、等速和等頻）。動(dòng)作電位局部電位（局部反應(yīng)

15、）刺激由閾刺激或閾上刺激引起由閾卜刺激引起結(jié)果可導(dǎo)致該細(xì)胞去極化能產(chǎn)生動(dòng)作電位可導(dǎo)致受刺激的膜局部出現(xiàn)一個(gè)較小的膜的去極化不能發(fā)展為動(dòng)作電位電位幅度電位幅度大，達(dá)閾電位以上電位幅度小，在閾電位以下波動(dòng)一旦廣生，增加刺激強(qiáng)度幅度不增加電位幅度隨刺激強(qiáng)度增加愛而增加傳播特點(diǎn)局部電流形式傳導(dǎo)能進(jìn)行遠(yuǎn)距離無衰減傳播電緊張傳播不能進(jìn)行遠(yuǎn)距離無衰減傳播總和不能總和可以總和不應(yīng)期有無生理機(jī)制Na+通道開放數(shù)目多，Na+內(nèi)流大Na+通道開放數(shù)目少，Na+內(nèi)流少心室肌細(xì)胞和竇房結(jié)P細(xì)胞動(dòng)作電位的形成機(jī)制分期心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的形成機(jī)制竇房結(jié)P細(xì)胞動(dòng)作電位形成機(jī)制靜息電位大量K+外流達(dá)平衡，少量 Na+內(nèi)流同左。

16、期（去極化過程）快Na+通道開放，Na+內(nèi)流增加緩慢Ca2+內(nèi)流1期（快速復(fù)極初期）快Na+通道關(guān)閉，一過性K+外流（Ito）增加無2期（平臺(tái)期）Ca2+內(nèi)流、少重Na+負(fù)載、K+外流無3期（快速復(fù)極末期）Ca2+內(nèi)流停止，K+外流增多K+外流超過Ca2+內(nèi)流4期（靜息期/自動(dòng)去極化）鈉泵（將Na+排出細(xì)胞外，攝入K+）Na+Ca2+交換體（將Ca2+排出細(xì)胞外）鈣泉（將少量Ca2+排出細(xì)胞外）K+外流逐漸減少（主要因素）Na+內(nèi)流、Ca2+內(nèi)流逐漸增加簡述生長素的生理作用1,促進(jìn)骨、軟骨、肌肉及其他細(xì)胞的分裂增殖和蛋白質(zhì)合成，從而使骨骼和肌肉的生長發(fā)育加快2,促進(jìn)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，促進(jìn)

17、脂肪分解和升高血糖作用。甲狀腺激素的生理作用1，促進(jìn)機(jī)體新陳代謝，使基礎(chǔ)代謝升高，產(chǎn)熱量增加，耗氧量增加。2，對物質(zhì)代謝的作用：促進(jìn)糖和脂肪的氧化分解，促進(jìn)糖的吸收和外周組織對糖的利用，小劑量促進(jìn)肝糖原合成， 大劑量促進(jìn)肝糖原分解。 小劑量促進(jìn)蛋白質(zhì)合成， 大劑量促進(jìn)蛋白質(zhì)分解。3，促進(jìn)機(jī)體生長發(fā)育，促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育與分化。4，其他：興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)：使心率加快、心縮力增強(qiáng)、心輸出量增加等。簡述雌激素的生理作用1，對生殖器官的作用促進(jìn)附性器官的生長發(fā)育， 陰道上皮角化； 子宮內(nèi)膜呈增生性變化； 促進(jìn)子宮和輸卵管的運(yùn)動(dòng)。2，促進(jìn)女性副性征，乳腺導(dǎo)管發(fā)育，結(jié)締組織和皮下脂肪增生3，對代謝促進(jìn)蛋白

18、質(zhì)合成，加強(qiáng)鈣鹽沉著，促進(jìn)青春期增長，促進(jìn)水納潴留，細(xì)胞外液增多。4，抑制FSH （卵泡刺激素）分泌，刺激 LH （黃體生成素）分泌。神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征1，完整性神經(jīng)纖維只有在其結(jié)構(gòu)和功能都完整時(shí)才能傳導(dǎo)興奮； 如果神經(jīng)纖維受損或被切斷， 或局部應(yīng)用麻醉劑，興奮傳導(dǎo)將受阻。2，絕緣性一根神經(jīng)干內(nèi)含有許多神經(jīng)纖維， 但神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮時(shí)基本上互不干擾， 其主要原因是細(xì)胞外液對電流的短路作用，使局部電流主要在一根神經(jīng)纖維上構(gòu)成回路。3，雙向性人為刺激神經(jīng)纖維上任何一點(diǎn)， 只要刺激強(qiáng)度足夠大， 引起的興奮可沿纖維向兩端傳播。 但在整體活動(dòng)中， 神經(jīng)沖動(dòng)總是由胞體傳向末梢， 表現(xiàn)為傳導(dǎo)的單向性，

19、這是由突觸的極性所決定的。4，相對不疲勞性連續(xù)電刺激神經(jīng)數(shù)小時(shí)至十幾小時(shí)， 神經(jīng)纖維始終能保持其傳導(dǎo)興奮的能力， 表現(xiàn)為不易發(fā)生疲勞；而突觸傳遞則容易疲勞，可能與地址耗竭有關(guān)。中樞興奮傳播的特征興奮在反射弧中樞部分傳播時(shí)， 往往需要通過多次突觸傳遞。 當(dāng)興奮通過化學(xué)性突觸傳遞時(shí)，由于突觸結(jié)構(gòu)和化學(xué)遞質(zhì)參與等因素的影響，其興奮明顯不同于神經(jīng)纖維上的沖動(dòng)傳導(dǎo)。1，單向傳播在反射活動(dòng)中， 興奮經(jīng)化學(xué)性突觸傳遞， 只能從突觸前末梢傳向突觸后神經(jīng)元。 這是因?yàn)檫f質(zhì)通常由突觸前末梢釋放，受體則通常位于突觸后膜。2，中樞延擱興奮經(jīng)中樞傳播時(shí)往往較慢， 這是由于化學(xué)性突觸傳遞須經(jīng)歷遞質(zhì)釋放， 遞質(zhì)在突觸間隙內(nèi)擴(kuò)散并與后膜受體結(jié)合，以及后膜離子通道開放等多個(gè)環(huán)節(jié)。3，興奮的總和在反射活動(dòng)中， 單根神經(jīng)纖維傳入沖動(dòng)一般不能引起傳出效應(yīng)； 而若干根神經(jīng)纖維的傳入沖動(dòng)同時(shí)達(dá)到同一中樞才可能產(chǎn)生傳出效應(yīng)。4，興奮節(jié)律的改變5，后發(fā)放6，對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞靜息電位產(chǎn)生機(jī)制由于細(xì)胞內(nèi)高K+濃度和靜息時(shí)細(xì)胞膜主要對 K+有通透性，K+順濃度差外流，但蛋白質(zhì)負(fù)離子因膜對其不通透而留在膜內(nèi)，使膜兩側(cè)產(chǎn)生內(nèi)負(fù)外正的電位差并形成組織K+ 外流的電勢能差。當(dāng)促進(jìn)K+外流的濃度差與電勢能差達(dá)到平衡時(shí)，K+凈移動(dòng)為零，膜電位未定于一定水平，即