前列地爾對缺血性卒中應激性潰瘍的阻礙

1、前列地爾對缺血性卒中應激性潰瘍的阻礙【摘要】目的：探討前列地爾醫(yī)治缺血性卒中時對應激性潰 瘍發(fā)生率的阻礙。方式：采納回憶性調(diào)查，統(tǒng)計我院2020年缺血性卒 中病例，分前列地爾醫(yī)治組（醫(yī)治組）與非前列地爾醫(yī)治組（對照組）, 對照兩組應激性潰瘍的發(fā)生率.結(jié)果:前列地爾醫(yī)治組應激性潰瘍發(fā)生 率是圾對照組應激性潰瘍發(fā)生率是,兩組對照具顯著意義（p<）。 結(jié)論：前列地爾在醫(yī)治缺血性卒中進程中能有效減少應激性潰瘍的發(fā) 生，在缺血性卒中的醫(yī)治中具有重要的應用價值?！娟P(guān)鍵詞】前列地爾;缺血性卒中;應激性潰瘍?nèi)毖宰渲谢颊甙l(fā)病后能夠并發(fā)多個器官的功能障礙，其中應激 性潰瘍的發(fā)生率較高，它加重了原有

2、的腦部損害，使機體的多個器官 受累，乃至致使病死，是預后不良的征兆。因此，預防缺血性卒中后 應激性潰瘍的發(fā)生，關(guān)于醫(yī)治缺血性卒中具有十分重要的臨床意義。1資料與方式一樣資料:統(tǒng)計我院2020年缺血性卒中住院病例共626例，其中 16例入院時即歸并消化性潰瘍故予排除,剩下610例入選，入選病例 均符合1995年全國第四屆腦血管病學會議制定的缺血性腦血管病診 斷標準1，并經(jīng)頭顱CT或磁共振證明為缺血性卒中。其中前列地爾 （由哈藥集團生物工程生產(chǎn)，批號：H,要緊成份為前列腺素E1,以 該藥10微克+NS100ml靜滴，一日一次。）醫(yī)治組共109例，男66例, 女43例，年齡52-82歲，年齡平均在；

3、非前列地爾組501例，男性患 者302例，女性患者199例，年齡53-83歲，年齡平均在歲，兩組患 者的年齡、性別、病情程度、臨床特點均無顯著性，入院距發(fā)病時刻、 病情及歸并癥方面均相似，具有可比性。應激性潰瘍的判定:應激性潰瘍診斷依據(jù):依據(jù)2002年中華醫(yī)學 雜志編輯委員會制定的應激性潰瘍防治建議2,既往無慢性反復發(fā)作 的上腹部疼痛或凝血功能障礙病史，發(fā)生腦血管病變后，在無渣飲食, 腦梗死患者未溶栓的情形下，顯現(xiàn)嘔吐或胃管內(nèi)引流出咖啡樣液體， 或顯現(xiàn)黑便伴腸鳴音亢進，乃至周圍循環(huán)衰竭的征象；查驗血紅蛋白 下降、尿素氮升高、大便潛血實驗陽性。按以上標準統(tǒng)計出2020年我 院住院期間前列地爾醫(yī)治

4、組與非前列地爾醫(yī)治組缺血性卒中應激性潰 瘍的發(fā)生率.統(tǒng)計方式:應用軟件，對兩組應激性潰瘍的發(fā)生率做比較,采納X2 查驗。2結(jié)果結(jié)果顯示：前列地爾醫(yī)治組應激性潰瘍的發(fā)生率為%,對照組的應 激性潰瘍的發(fā)生率為,兩組經(jīng)X2查驗P<,說明前列地爾醫(yī)治組應 激性潰瘍的發(fā)生率明顯低于非前列地爾醫(yī)治組。具體見表lo3討論缺血性卒中應激性潰瘍的發(fā)生緣故可能有以下幾個方面：腦卒 中患者神經(jīng)遞質(zhì)障礙，致使垂體激素分泌增多3；下丘腦或垂體的直 接或間接損壞，如梗死，腦血液循環(huán)障礙，腦組織結(jié)構(gòu)破壞，引發(fā)垂 體、門脈循環(huán)受阻,及腦水腫和高顱壓,下丘腦與垂體柄受壓4,等上 述改變使垂體細胞變性破壞，垂體細胞所分泌和

5、貯存的激素大量釋放 入垂體血管內(nèi)，進入體循環(huán)引發(fā)外周血垂體激素水平增高，消化道血 管收縮，引發(fā)胃黏膜缺血，致使應激性潰瘍的發(fā)生。發(fā)生腦卒中后 機體處于應激狀態(tài)，通過自身調(diào)劑，引發(fā)內(nèi)分泌改變，生長抑素對胃 泌素調(diào)劑發(fā)生紊亂，致使胃泌素分泌增多，致使應激性胃黏膜病變。 腦卒中患者交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺水平增高，消化道血管滑膩肌 收縮，致使胃黏膜缺血，胃壁血流量減少，刺激胃壁G細胞分泌胃泌 素，使胃酸分泌增高，H+反彌散，局部前列腺素分泌減少，粘液分泌 減少，黏膜屏障功能下降，致使胃黏膜的糜爛出血。哈藥集團的前列 地爾制劑是將前列地爾封入脂微球中，利用脂微球的載體特性,將藥物 輸送到病變部位,實現(xiàn)靶

6、向性醫(yī)治,而且具有持續(xù)性和高效性及高度的 用藥平安性.其醫(yī)治缺血性卒中的機制有以下幾方面:靶向擴張顱內(nèi) 痙攣血管,增加側(cè)支循環(huán)，增加腦梗死半暗帶區(qū)的局部血流量,從而避 免“盜血”現(xiàn)象。一方面抑制血小板的聚集，使血栓周圍已活化的血 小板逆轉(zhuǎn);另一方面可刺激血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生組織型纖溶酶原激活物, 從而產(chǎn)生必然的溶栓作用。能使紅細胞的變形能力明顯增強,上調(diào)患 者血管內(nèi)皮生長因子、一氧化氮水平，使微循環(huán)取得改善。減少自由 基的生成,避免組織的再灌注損傷，而且通過抑制過氧化物的形成，阻 止由自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反映,愛惜神經(jīng)細胞。眾多研究發(fā)覺前列地爾對缺血性卒中具有重要的醫(yī)治作用，能有效增進神經(jīng)功能的

7、恢復。眾所周知，改善循環(huán)用以醫(yī)治缺血性卒中的 藥物大多都具有消化道的副作用，可引發(fā)消化道黏膜損傷乃至潰瘍出 血。但前列腺素E1 （前列地爾的要緊成份）的生理作用說明其能直接 作用于血管滑膩肌,擴張動、靜脈血管,增加胃粘膜的血液量,改善局部 血循環(huán),增進肉芽組織增生,有利于胃粘膜炎癥的修復；能增進消化道 粘液分泌、愛惜消化道粘膜,直接增進十二指腸內(nèi)碳酸氫鹽的分泌，抑 制餐后血清胃泌素增加。相關(guān)研究發(fā)覺前列地爾對老年人消化道潰瘍 及并發(fā)有血粘度增高的心腦疾病患者，前列地爾有效率不亞于奧美拉 晚和其他H2受體劑7。有資料說明8,阿莫西林、甲硝喋、膠體果 膠例加LipoPGEl （前列地爾的要緊成份：

8、脂微球前列腺素E1）醫(yī)治慢 性胃炎（幽門螺桿菌陽性），較用阿莫西林、甲硝噗、膠體果膠例'醫(yī)治 腹痛消失率提高，胃粘膜炎癥消失率、病理粘膜炎癥消失率及幽門螺桿 菌肅除均明顯改善。說明PGE1對胃粘膜有確信的愛惜作用。本研究發(fā)覺，前列地爾醫(yī)治缺血性卒中激性潰瘍的發(fā)生率明顯低 于對照組，對照具有統(tǒng)計意義（PO,證明前列地爾具有確信的胃粘 膜愛惜作用。分析為前列地爾的藥理作用對抗了應激性潰瘍的病理機 制。因此前列地爾在醫(yī)治缺血性卒中具有一箭雙雕的作用：既能有效 醫(yī)治缺血性中風，又能有效愛惜胃黏膜降低應激性潰瘍的發(fā)生；在臨 床中具有重要的應用價值。參考文獻1中華醫(yī)學會全國第四次腦血管學術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志.1996, 29 （6） :379-3812中華醫(yī)學雜志編輯委員會.應激性潰瘍防治建議.中華醫(yī)學雜志，2002,82(14): 10003湛創(chuàng)飛,孫怡.中風急癥的神經(jīng)內(nèi)分泌激素失調(diào)及其臨床意義. 現(xiàn)代診斷與醫(yī)治,1998, 9 (1):244陳國瑞,李希圣，林建康,等.急性腦血管病的下丘腦-垂體功能 改變.臨床神經(jīng)學雜志，1994, 7:1055侯旭輝,張靜菊,楊松柏,等.前列腺素E1醫(yī)治糖尿病性動脈硬 化閉塞癥療效觀看J.中國全科醫(yī)學,2005,8:18816趙中,周晉賢,高炳忠,等.脂微前列腺素E1對腦梗死患者血清 VEGF、N0水平調(diào)劑的臨床研究