閱讀MRI圖像基礎(chǔ)知識簡介

1、閱讀MRI圖像基礎(chǔ)知識簡介 T1加權(quán)像高信號的產(chǎn)生機(jī)制一般認(rèn)為，T1加權(quán)像上的高信號多由于出血或脂肪組織引起。但近年來的研究表明，T1加權(quán)高信號尚可見于多種顱內(nèi)病變中，包括腫瘤、腦血管病、代謝性疾病以及某些正常的生理狀態(tài)下。在射頻脈沖的激發(fā)下，人體組織內(nèi)氫質(zhì)子吸收能量處于激發(fā)狀態(tài)。射頻脈沖終止后，處于激發(fā)狀態(tài)的氫質(zhì)子恢復(fù)其原始狀態(tài)，這個(gè)過程稱為弛豫。在弛豫過程中，氫質(zhì)子將其吸收的能量釋放到周圍環(huán)境中，若質(zhì)子及所處晶格中的質(zhì)子也以與Larmor頻率相似的頻率進(jìn)動(dòng)，那么氫質(zhì)子的能量釋放就較快，組織的T1弛豫時(shí)間越短，T1加權(quán)像其信號強(qiáng)度就越高。T1弛豫時(shí)間縮短者有3種情況：其一為結(jié)合水效應(yīng)；其二為

2、順磁性物質(zhì)；其三為脂類分子。一結(jié)合水效應(yīng)小分子的自由水（如腦脊液）具有非常高的運(yùn)動(dòng)頻率，它的運(yùn)動(dòng)頻率要遠(yuǎn)高于MRI的Larmor頻率，其T1弛豫時(shí)間也遠(yuǎn)長于身體內(nèi)其他組織，所以在T1加權(quán)像上呈低信號。如在水中加入大分子的蛋白質(zhì)，那么具有極性的水分子會(huì)被帶有電荷的蛋白質(zhì)分子吸引而結(jié)合在蛋白質(zhì)分子上，從而形成一個(gè)蛋白質(zhì)水化層。在此蛋白分子水化層內(nèi)的水分子受蛋白分子的吸引，致使水分子的運(yùn)動(dòng)頻率下降，接近于Larmor頻率。使其T1馳豫時(shí)間縮短，故T1加權(quán)成像時(shí)呈現(xiàn)出高信號改變。二順磁性物質(zhì)順磁性物質(zhì)的特點(diǎn)是含有不成對的電子，常見的有鐵、鉻、釓、錳等金屬、稀土元素及自由基。在磁場中順磁性物質(zhì)的磁進(jìn)動(dòng)與

3、組織內(nèi)質(zhì)子進(jìn)動(dòng)相互作用，產(chǎn)生一個(gè)隨機(jī)變化的局部微小磁場，這個(gè)微小磁場的變化頻率與Larmor頻率接近，從而使T1弛豫時(shí)間縮短。三脂類分子純水分子非常小，運(yùn)動(dòng)頻率非常高，遠(yuǎn)高于Larmor頻率。大分子如蛋白質(zhì)和DNA分子運(yùn)動(dòng)頻率較慢，低于Larmor頻率。所以大、小分子在T1加權(quán)上均呈低信號。脂類分子為中等大小，其運(yùn)動(dòng)頻率高于蛋白質(zhì)，低于純水，與Larmor頻率相似，所以T1弛豫時(shí)間短，T1加權(quán)像呈高信號。正常腦組織的MR信號特點(diǎn)水水分子較小，它們處于平移、擺動(dòng)和旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)之中，具有較高的自然運(yùn)動(dòng)頻率，這部分水在MRI稱為自由水。如果水分子依附在運(yùn)動(dòng)緩慢的較大分子蛋白質(zhì)周圍而構(gòu)成水化層，這些水分子

4、的自然運(yùn)動(dòng)頻率就有較大幅度的減少，這部分水又被稱為結(jié)合水。自由水運(yùn)動(dòng)頻率明顯高于Larmor共振頻率，因此，T1弛豫緩慢，T1時(shí)間較長；較大的分子蛋白質(zhì)其運(yùn)動(dòng)頻率明顯低于Larmor共振頻率，故T1弛豫同樣緩慢，T1時(shí)間也很長。結(jié)合水運(yùn)動(dòng)頻率介于自由水與較大分子之間，可望接近Larmor共振頻率，因此T1弛豫頗有成效，T1時(shí)間也較上述二者明顯縮短。局部組織含水量稍有增加，不管是自由水還是結(jié)合水，MR信號均可發(fā)生顯而易見的變化，相比之下，后者更為明顯。認(rèn)識自由水與結(jié)合水的概念有助于認(rèn)識病變的內(nèi)部結(jié)構(gòu)，有利于對病變作定性診斷。CT檢查由于囊性星形細(xì)胞瘤的密度與腦脊液密度近似而難以鑒別，而MRI檢查

5、由于囊性星形細(xì)胞瘤中的液體富含蛋白質(zhì)，其T1時(shí)間短于腦脊液，在T1加權(quán)像中呈較腦脊液信號為高的信號。又如，MRI較CT更能顯示腦軟化。腦軟化在顯微鏡下往往有較多由腦實(shí)質(zhì)分隔的小囊組成，這些小囊靠近蛋白質(zhì)表面的膜狀結(jié)構(gòu)，具有較多的結(jié)合水，T1較短，其圖像比CT顯示得更清楚。所以MRI所見較CT更接近于病理所見。再比如，在阻塞性腦積水時(shí)，腦脊液（相當(dāng)于自由水）由腦室內(nèi)被強(qiáng)行滲漏到腦室周圍腦白質(zhì)后，變?yōu)榻Y(jié)合水，結(jié)合水在T1加權(quán)像中信號明顯高于腦脊液，而在T2加權(quán)像中又低于腦脊液信號。綜上所述，局部組織水份增加可分為自由水和結(jié)合水，前者引起T1明顯延長而遠(yuǎn)離Larmor共振頻率，后者造成T1稍有延長而

6、接近Larmor頻率而致使T1加權(quán)像上信號增強(qiáng)。脂肪與骨髓組織脂肪與骨髓組織有較高的質(zhì)子密度，且這些質(zhì)子具有非常短的T1值，根據(jù)信號強(qiáng)度公式，質(zhì)子密度大和T1值小，其信號強(qiáng)度大，故脂肪和骨髓組織在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為高強(qiáng)度信號，與周圍長T1組織形成良好對比，信號高呈白色。若為質(zhì)子密度加權(quán)像，此時(shí)脂肪組織和骨髓組織仍呈高信號，但周圍組織的信號強(qiáng)度增加，使其對比度下降；若為T2加權(quán)像，脂肪組織和骨髓組織的信號都將受到一定程度的限制。肌肉組織肌肉組織所含的質(zhì)子密度明顯少于上述脂肪和骨髓組織，且具有較長的T1和較短的T2馳豫特點(diǎn)。所以在T1加權(quán)像上，信號強(qiáng)度較低，影像呈灰黑色。隨著短T2的弛豫特點(diǎn)，信號

7、強(qiáng)度增加不多，影像呈中等灰黑色。韌帶和肌腱組織的質(zhì)子密度低于肌肉組織，該組織也具有長T1和短T2弛豫特點(diǎn)，其MR信號無論在T1或T2加權(quán)像上，均表現(xiàn)為中低信號。骨骼組織骨皮質(zhì)內(nèi)所含的質(zhì)子密度很小，MR信號非常弱，無論在T1加權(quán)或T2加權(quán)掃描，均表現(xiàn)為黑色低信號。鈣化軟骨的質(zhì)子密度特點(diǎn)與骨皮質(zhì)相同，所以也表現(xiàn)為黑色低信號。組織內(nèi)出現(xiàn)其他鈣化，無論其形態(tài)或大小，一般均呈現(xiàn)為與鈣化軟骨相同的組織影像特點(diǎn)。纖維軟骨組織則與鈣化軟骨不同，其組織內(nèi)的質(zhì)子密度明顯高于骨皮質(zhì)和鈣化軟骨。且組織具有較長的T1和較短的T2弛豫特征，但因其具有一定的質(zhì)子密度，故在T1或T2加權(quán)像上，信號強(qiáng)度不高，呈中低信號。透明軟

8、骨內(nèi)含有75%80%的水份，具有較大的質(zhì)子密度，并具有較長的T1和長T2弛豫特征。在T1加權(quán)像上，因T1值長，所以信號強(qiáng)度較低。而在T2加權(quán)像上，因T2值長，信號強(qiáng)度明顯增加。病理組織的MR信號特點(diǎn)不同的病理過程，病理組織有不同的質(zhì)子密度、T1及T2弛豫時(shí)間。采用不同的脈沖序列，將表現(xiàn)出不同的的信號強(qiáng)度。掌握這些信號變化特點(diǎn)，有助于判別大體的病理性質(zhì)，部分作出定性診斷。水腫腦水腫分為3種類型，即血管源性水腫、細(xì)胞毒素水腫及間質(zhì)性水腫。血管源性水腫是最為常見的腦水腫，由血腦屏障破壞所致，常見于腫瘤及炎癥。由于血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏進(jìn)入細(xì)胞外間隙，這是血管源性水腫的病理生理基礎(chǔ)。血管源性水腫

9、主要發(fā)生在腦白質(zhì)內(nèi)，結(jié)構(gòu)致密的腦灰質(zhì)通常不易受影響，典型的血管源性水腫呈手指狀分布于腦白質(zhì)之中，在腫瘤、出血、炎癥以及腦外傷等腦部疾患中頗為常見。由于上述腦病變本身也可使T1或T2時(shí)間更長，其MRI表現(xiàn)與水腫有類似之處，尤其在T1加權(quán)像上難以分辨。鑒別的方法是采用重T2加權(quán)掃描序列，隨著回波時(shí)間的延長，水腫信號強(qiáng)度逐漸增高，而腫瘤信號增加幅度不大。必要時(shí)可行Gd-DTPA增強(qiáng)掃描，水腫區(qū)無異常對比增強(qiáng)。細(xì)胞毒素水腫是由于缺氧使ATP減少，鈉-鉀泵功能失常，鈉與自由水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙減少所致。細(xì)胞毒素水腫常見于急性腦梗塞的區(qū)域，使腦白質(zhì)與腦灰質(zhì)同時(shí)受累。急性腦梗塞有時(shí)在T2加

10、權(quán)圖像上，其邊緣部分信號較高，即為細(xì)胞毒素水腫的MRI所見，它反映了梗塞區(qū)域存在腫脹的腦細(xì)胞。由于細(xì)胞毒素水腫出現(xiàn)和存在的時(shí)間不長，有時(shí)與血管源性水腫同時(shí)存在，MRI要絕對區(qū)分它們尚有一定的困難。間質(zhì)性腦水腫時(shí)，由于腦室內(nèi)壓力增高，出現(xiàn)腦脊液經(jīng)室管膜遷移到腦室周圍腦白質(zhì)的病理生理表現(xiàn)。當(dāng)腦室壓力高，如急性腦積水或交通性腦積水時(shí)，T2加權(quán)圖像上于腦室周圍可出現(xiàn)邊緣光整的高信號帶；在腦室內(nèi)壓力恢復(fù)到近乎正常時(shí)（如代償期），上述異常信號又消失。間質(zhì)性水腫由于含有較多的結(jié)合水，在T2加權(quán)像上已能與腦室內(nèi)腦脊液（自由水）的信號區(qū)別，在質(zhì)子密度加權(quán)圖像上，兩者信號對比更明顯。出血出血在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中常

11、見。按出血部位可分為硬膜下、蛛網(wǎng)膜下、腦內(nèi)及腦室內(nèi)出血，它們均有一個(gè)基礎(chǔ)疾病，如外傷、變性血管病、血管畸形、腫瘤或炎癥。MRI在顯示出血、判斷出血原因以及估計(jì)出血時(shí)間方面有獨(dú)特作用，其中以腦內(nèi)血腫MRI信號演變最具有特征性。較多血液由血管內(nèi)溢出后，在局部腦組織內(nèi)形成血腫。隨著血腫內(nèi)血紅蛋白的演變以及血腫的液化、吸收，MRI信號也發(fā)生一系列變化。因此，探討血紅蛋白及其衍生物的結(jié)構(gòu)對于認(rèn)識與解釋血腫MRI信號甚為重要。人體血液富含氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白釋放出氧氣后即轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白。氧合血紅蛋白與去氧血紅蛋白中含有的鐵均為二價(jià)還原鐵（Fe2+），還原鐵是血紅蛋白攜帶氧氣、釋放氧氣、行使其功能

12、的物質(zhì)保證。人體內(nèi)維持血紅蛋白鐵于二價(jià)狀態(tài)的關(guān)鍵在紅細(xì)胞內(nèi)多種代謝途徑，其結(jié)果阻止了有功能的亞鐵血紅蛋白變?yōu)闊o功能的正鐵血紅蛋白。但當(dāng)血液從血管中溢出后，血管外紅細(xì)胞失去了能量來源，細(xì)胞內(nèi)多種代謝途徑喪失。同時(shí)由于紅細(xì)胞缺氧，血腫內(nèi)含氧血紅蛋白不可逆地轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白，最終變?yōu)檎F血紅蛋白，還原鐵轉(zhuǎn)化為氧化鐵，使血腫的MRI信號發(fā)生根本的變化。腦出血的MRI表現(xiàn)取決于出血時(shí)間，主要由血紅蛋白的不同代謝狀態(tài)及血腫的周圍環(huán)境決定的。超急性期：出血時(shí)間不超過24h。紅細(xì)胞內(nèi)為氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白內(nèi)無不成對電子，不具順磁性。T1加權(quán)像為等或稍低信號，反映了出血內(nèi)較高的水含量。T2加權(quán)像為稍高信

13、號，說明新鮮出血為抗磁性，不引起T2弛豫時(shí)間縮短。急性期：出血時(shí)間為13d。紅細(xì)胞內(nèi)為去氧血紅蛋白，它有四個(gè)不成對電子，具有順磁性，但它的蛋白構(gòu)形使水分子與順磁性中心的距離超過3埃，因此，并不顯示出順磁效應(yīng)，T1加權(quán)像仍成稍低信號。但由于它具有順磁性，使紅細(xì)胞內(nèi)的磁化高于紅細(xì)胞外，當(dāng)水分子在紅細(xì)胞膜內(nèi)外彌散時(shí)，經(jīng)歷局部微小梯度磁場，使T2弛豫時(shí)間縮短，T2加權(quán)像呈低信號。亞急性期：出血的314d。出血后37d為亞急性早期，714d為亞急性晚期。在亞急性早期，去氧血紅蛋白被氧化為正鐵血紅蛋白首先出現(xiàn)在血腫的周圍，并逐漸向血腫內(nèi)發(fā)展，它具有五個(gè)不成對電子，有很強(qiáng)的順磁性。由于正鐵血紅蛋白形成，T1

14、加權(quán)像呈高信號，T2加權(quán)像因順磁性物質(zhì)的磁敏感效應(yīng)而呈低信號。亞急性晚期紅細(xì)胞開始溶解，在T1或T2加權(quán)像上均呈高信號。紅細(xì)胞溶解使紅細(xì)胞對正鐵血紅蛋白的分隔作用消失，水含量增加是T2加權(quán)像信號增高的主要原因。慢性期：出血時(shí)間超過14d，含鐵血黃素和鐵蛋白形成。在此期間，正鐵血紅蛋白進(jìn)一步氧化為氧化鐵，同時(shí)由于巨噬細(xì)胞的吞噬作用使含鐵血黃素沉著于血腫周邊部，其使T2弛豫時(shí)間縮短，因此在血腫的周邊部出現(xiàn)低信號的影像環(huán)帶，其余仍為高強(qiáng)度信號表現(xiàn)。所以血腫中心T1加權(quán)像為等信號，T2加權(quán)像為高信號，血腫周邊T1加權(quán)像為稍低信號，T2加權(quán)像為低信號。鐵沉積過多在中高場強(qiáng)MRI系統(tǒng)作T2加權(quán)掃描時(shí)，可于

15、蒼白球、紅核、黑質(zhì)、殼核、尾狀核和丘腦部位見到明顯的低信號，這是由于高鐵物質(zhì)在上述部位沉積所致。腦部鐵沉著（非亞鐵血紅蛋白）始于兒童，約在1520歲達(dá)到成人水平。在6個(gè)月齡的嬰兒蒼白球中已有鐵存在，黑質(zhì)鐵沉著見于912個(gè)月時(shí)，紅核在1歲半2歲，小腦齒狀核要到37歲才顯示鐵的存在。上述部位的鐵沉著量與年齡增長有一定相關(guān)性，僅沉積速度不一樣，如蒼白球的含鐵量在開始時(shí)就高，以后緩慢增加；而紋狀體（如殼核）的含鐵量開始時(shí)不高，以后才較蒼白球有明顯的增加，直到70歲之后接近蒼白球內(nèi)所含的鐵量。大腦與小腦半球的腦灰、白質(zhì)含鐵量最低，其中相對較高的是顳葉皮層下弓狀纖維，其次為額葉腦白質(zhì)、枕葉腦白質(zhì)。在內(nèi)囊后

16、肢后端以及視放射中幾乎不存在鐵。鐵在腦部選擇性的沉積其機(jī)理至今未明。鐵由小腸吸收之后，以亞鐵血紅蛋白形式（血紅蛋白、肌球蛋白）與蛋白質(zhì)結(jié)合，主要以鐵蛋白形式沉著在腦細(xì)胞內(nèi)，其中以少突神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與星形細(xì)胞含量最高。鐵作為一個(gè)重要的輔因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羥基自由根基形成之中起積極作用。血液中含有的轉(zhuǎn)鐵球蛋白不容易通過血腦屏障。在鐵沉積較多的上述解剖部位中，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞中的轉(zhuǎn)鐵球蛋白受體并不比鐵沉積較少或沒有鐵沉積的其他腦部多。但是一些腦變性病、脫髓鞘病以及血管病變也確實(shí)在某些部位鐵沉積過多，而且在MRI上有表現(xiàn)，這些疾病包括帕金森氏?。ㄨF沉積于殼核、蒼白球）、阿耳茨海默氏

17、?。ㄨF沉積于大腦皮層）、多發(fā)性硬化（鐵沉積于斑塊周圍）、放療后腦部（鐵沉積于血管內(nèi)皮細(xì)胞）、慢性出血性梗塞（鐵沉積于出血部位）、腦內(nèi)血腫（鐵沉積于血腫四周），因此，MRI較其他影像學(xué)方法易于檢出與診斷上述疾病。MRI顯示腦部鐵沉著是高濃度鐵蛋白縮短了T2時(shí)間而不影響T1時(shí)間所致。細(xì)胞內(nèi)的鐵具有高磁化率，因此腦部鐵沉積過多造成細(xì)胞內(nèi)高磁化率、細(xì)胞外低磁化率，局部磁場不均勻，使T2時(shí)間明顯縮短，在T2加權(quán)圖像上呈低信號。盡管有一些正常腦細(xì)胞中也存在鐵，但由于其濃度不夠，不足以在MRI特別是低場強(qiáng)的MR儀上引起明顯的低信號。梗塞梗塞組織因血液供應(yīng)中斷，組織出現(xiàn)缺血、水腫、變性、壞死等病理變化。梗塞急

18、性期、梗塞部位的水腫致T1和T2均延長，所以梗塞處在T1加權(quán)像上信號強(qiáng)度變低，在T2加權(quán)像上，信號強(qiáng)度增加。亞急性期腦梗塞有時(shí)可在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號，多為不規(guī)則腦回狀。可能是由于缺血使小動(dòng)脈壁破壞，梗塞后如血管再通或側(cè)支循環(huán)建立，產(chǎn)生出血性變化，導(dǎo)致T2加權(quán)像出現(xiàn)高信號。變性不同組織的變性機(jī)制不同，所以MRI表現(xiàn)不一。如腦組織變性中一種稱為多發(fā)性硬化者，系腦組織脫髓鞘改變，其變性部份水分增加，故致T1、T2延長。在T1加權(quán)像見病變區(qū)信號強(qiáng)度低于周圍健康組織，而在T2加權(quán)像上，病變區(qū)信號強(qiáng)度增高。椎間盤變性時(shí)，富含蛋白質(zhì)和水分的彈性髓核組織水分減少，且纖維結(jié)締組織增多，組織內(nèi)的質(zhì)子密度減少

19、。故在T1和T2加權(quán)像上，變性的椎間盤信號明顯低于其他正常的椎間盤組織信號強(qiáng)度。壞死壞死組織的MRI信號強(qiáng)度隨組織類型不同、壞死的內(nèi)容物不同而異。一般壞死組織的水分增多，組織的T1和T2弛豫時(shí)間變長，在T1加權(quán)像上信號較低，而在T2加權(quán)像上信號強(qiáng)度增加，呈白色高信號。機(jī)體對壞死物的清除和修復(fù)，多數(shù)形成肉芽組織，肉芽組織內(nèi)包含大量的新生血管和纖維結(jié)締組織。其質(zhì)子密度較正常組織高，且有長T1和T2的弛豫特點(diǎn)，故表現(xiàn)在T1加權(quán)像上為低信號，T2加權(quán)像上為高信號。部分肉芽組織修復(fù)成慢性纖維結(jié)締組織，其質(zhì)子密度較新鮮肉芽組織明顯減少，T2縮短。MR信號因質(zhì)子密度過少，在T1和T2加權(quán)像上，均呈低信號表現(xiàn)

20、。鈣化部分組織修復(fù)的結(jié)果為鈣化，如腫瘤鈣化等。鈣化組織內(nèi)的質(zhì)子密度非常少，所以一般MRI的信號無論在T1還是在T2加權(quán)像上，均表現(xiàn)為黑色低信號區(qū)。發(fā)現(xiàn)鈣化MRI檢查不如CT敏感，小的鈣化不易發(fā)現(xiàn)，大的鈣化還需與鐵的沉積等現(xiàn)象相鑒別。顱內(nèi)鈣化在T1加權(quán)像偶爾可表現(xiàn)為高信號。CT掃描可見典型的鈣化密度，MRI T1加權(quán)像為高信號，T2加權(quán)像為等或低信號，梯度回波序列掃描為低信號。實(shí)驗(yàn)證明，鈣化在T1加權(quán)像上的信號強(qiáng)度與鈣化顆粒的大小及鈣與蛋白結(jié)合與否有關(guān)。當(dāng)微小的鈣化顆粒結(jié)晶具有較大的表面積，并且鈣的重量百分比濃度不超過30%時(shí)，鈣化即可表現(xiàn)出高信號。鈣化顆粒表面積對水分子T1弛豫時(shí)間的影響類似于

21、大分子蛋白，距鈣結(jié)晶表面近的水分子進(jìn)動(dòng)頻率接近于Larmor共振頻率時(shí)，其T1加權(quán)表現(xiàn)為高信號。囊變囊變是一種較特殊的病理改變。囊內(nèi)容物大體上可分為二種：一種為含有純水分，另一種為含有蛋白質(zhì)水分。前者因其內(nèi)容物為純水，故具有長T1和長T2弛豫特點(diǎn)，在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為低信號，在T2加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號與腦脊液信號相似。另一種為含有蛋白質(zhì)水分的囊，其內(nèi)水分子受大分子蛋白的吸引作用進(jìn)入水化層時(shí)，質(zhì)子的進(jìn)動(dòng)頻率明顯減低，當(dāng)此結(jié)合水分子的進(jìn)動(dòng)頻率達(dá)到或接近Larmor頻率時(shí)，在T1加權(quán)像上其信號強(qiáng)度有所增加，呈中等信號乃至高信號強(qiáng)度表現(xiàn)。在T2加權(quán)像上，信號強(qiáng)度也較高，呈白色高信號改變。T1加權(quán)成像、

22、T2加權(quán)成像所謂的加權(quán)就是“突出”的意思T1加權(quán)成像（T1WI）-突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別T2加權(quán)成像（T2WI）-突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。在任何序列圖像上，信號采集時(shí)刻橫向的磁化矢量越大，MR信號越強(qiáng)。T1加權(quán)像 短TR、短TET1加權(quán)像，T1像特點(diǎn)：組織的T1越短，恢復(fù)越快，信號就越強(qiáng)；組織的T1越長，恢復(fù)越慢，信號就越弱。T2加權(quán)像 長TR、長TET2加權(quán)像， T2像特點(diǎn)：組織的T2越長，恢復(fù)越慢，信號就越強(qiáng)；組織的T2越短，恢復(fù)越快，信號就越弱。質(zhì)子密度加權(quán)像 長TR、短TE質(zhì)子密度加權(quán)像，圖像特點(diǎn)：組織的 rH 越大，信號就越強(qiáng)； rH 越小，信號就越弱。腦白質(zhì)：6

23、5 %腦灰質(zhì)：75 %CSF：97 %常規(guī)SE序列的特點(diǎn)最基本、最常用的脈沖序列。得到標(biāo)準(zhǔn)T1 WI 、 T2 WI圖像。T1 WI觀察解剖好。T2 WI有利于觀察病變，對出血較敏感。偽影相對少（但由于成像時(shí)間長，病人易產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)）。成像速度慢。FSE脈沖序列原理：FSE脈沖序列，在一次900脈沖后施加多次1800復(fù)相位脈沖，取得多次回波并進(jìn)行多次相位編碼，即在一個(gè)TR間期內(nèi)完成多條K空間線的數(shù)據(jù)采集，使掃描時(shí)間大大縮短。在一次成像中得到同一層面的不同加權(quán)性質(zhì)的圖像。T1WI短TE，20ms 短TR,300600ms ETL26T2WI長TE，100長TR，4000ETL812優(yōu)點(diǎn)：時(shí)間短，顯示

24、病變。缺點(diǎn)：對出血不敏感，偽影多等。IR序列特點(diǎn)IR序列具有強(qiáng)T1對比特性；可設(shè)定TI，飽和特定組織產(chǎn)生具有特征性對比圖像(STIR、FLAIR)；短 TI 對比常用于新生兒腦部成像；采集時(shí)間長，層面相對較少。STIR序列(Short TI Inversion Recovery在IR恢復(fù)過程中，組織的MZ都要過0點(diǎn)，但時(shí)間不同。利用這一特點(diǎn)，對某一組織進(jìn)行抑制。如脂肪，由于其T1時(shí)間比其他組織短，取TI=0.69T1(T1為脂肪弛豫時(shí)間)，脂肪的信號好過0點(diǎn)，接收不到它的信號。突出其他組織。FLAIR序列 當(dāng)T1非常長時(shí)，幾乎所有組織的MZ都已恢復(fù)，只有T1非常長的組織的 MZ接近于0，如水，

25、液體信號被抑制，從而特出其他組織。FLAIR (Fluid Attenuation IR) 常用于對CSF抑制。IR序列的運(yùn)用腦部IR的T1加權(quán)可使灰白質(zhì)的對比度更大。眼眶部STIR能抑制脂肪信號，增加T2對比，使眼球后球及視神經(jīng)能更好顯示。脊髓采用FLAIR技術(shù)能抑制腦脊液搏動(dòng)產(chǎn)生的偽影，以利于顯示頸、胸段脊髓病變。肝部微小病變，使用IR能處到較好顯示。關(guān)節(jié)使用IR能同時(shí)提高水及軟骨的敏感性。FLASH采用“破壞(擾相)”殘余橫向磁化矢量。在數(shù)據(jù)采集結(jié)合后，在沿層面選擇梯度方向施加“破壞”梯度，使用殘存的橫向磁化矢量加速去相位，從而消除上一周期殘存的橫向磁化。MRA臨床應(yīng)用顱內(nèi)血管MRA3D

26、-TOF3D-PC用于動(dòng)、靜脈及復(fù)雜血流顯示，時(shí)間長2D-TOF矢狀竇等慢流顯示2D-PC也可用于矢狀竇成像及流速預(yù)測頸部血管MRA多層2D-TOF，2D，3D-PC用于動(dòng)、靜脈顯示胸部血管MRA主動(dòng)脈及分支、肺動(dòng)、靜脈系用CE-MRA2D、3D-TOF用于主動(dòng)脈顯示2D-PC加心電同步技術(shù)常用于主動(dòng)脈流量分析腹部血管MRA首選CE-MRA3D-TOF與PC可用于腎動(dòng)脈四肢血管MRA3D-CE-MRA對四肢血管的動(dòng)脈、靜脈期顯示好2D-TOF也可用于四肢血管顯示常用的造影劑為釓-二乙三胺五醋酸（Gadolinium-DTPA， Gd-DTPA），與含碘劑造影劑相比，安全性相當(dāng)高。根據(jù)病變有無強(qiáng)

27、化、強(qiáng)化的程度、類型來鑒別診斷疾病。部分正常顱內(nèi)組織及顱腦腫瘤的CT值組織成份CT 值骨1000鈣化+60以上腦灰質(zhì)+32+40腦白質(zhì)+28+32腦脊液+3+14流動(dòng)血液+32+44新鮮血凝塊+64+86陳舊血凝塊+30+60膠質(zhì)瘤（無鈣化）+18+40膠質(zhì)母細(xì)胞瘤+29+38室管膜瘤+28+50髓母細(xì)胞瘤+36+58腦膜瘤（無鈣化）+36+56神經(jīng)瘤+28+40垂體腺瘤+35+50脂肪瘤-120-40發(fā)育異常腫瘤（上皮樣-120+10囊腫，皮樣囊腫，畸胎瘤）轉(zhuǎn)移瘤+22+50腫瘤囊腔+6+22腫瘤壞死區(qū)+19+23腫瘤周圍水腫+18+26急性腦梗塞+22+26陳舊腦梗塞+10+16腦膿腫囊壁

28、+28+34腦膜瘤：呈卵圓形，邊界清，與皮質(zhì)為等密度，可以有鈣化或囊變，增強(qiáng)后強(qiáng)化MRI：T1腫塊和皮質(zhì)等信號，白質(zhì)為低信號，T2等信號或高信號，水腫區(qū)域信號相對高，增強(qiáng)強(qiáng)化。膠質(zhì)瘤：占顱內(nèi)腫瘤50，I型呈星形膠質(zhì)痛，平掃邊界低密度，均勻，CT值1425，輕度占位，無強(qiáng)化，可薄壁狀強(qiáng)化。形星形膠質(zhì)瘤，多為低密度區(qū)，邊界不清，可顯著或不典型強(qiáng)化。型，CT不能區(qū)別混雜的邊界影，腫瘤體內(nèi)有鈣化，不規(guī)則強(qiáng)化。MRI加權(quán)“突出”長T1長T2，邊緣清，內(nèi)容物信號混雜 ，低信號，鈣化灶，條狀鈣化。轉(zhuǎn)移痛：在灰白質(zhì)交界處，CT圓形，不規(guī)則異常密度影，中心有壞死液化區(qū)，中心密度稍高于腦脊液，水腫范圍大，不規(guī)則，

29、手指形，有不規(guī)則強(qiáng)化，內(nèi)壁不規(guī)則，病灶多發(fā)。MRI:T1增強(qiáng)用造影劑，主要顯示血管病變，血腦屏障多破壞，T2加權(quán)到120s 以上則黑水序列，可以抑制結(jié)合水，（腦脊液蛋白，細(xì)胞內(nèi)蛋白）。MRA.TR值27左右，極小，腦實(shí)質(zhì)不顯示，易示血管。膠質(zhì)瘤：在T2加權(quán)像中可有低信號，和高信號出現(xiàn)，亂七八糟的信號。血管間隙增寬：腦脊液進(jìn)入，本來血管橫行，高信號，多條，縱形白色高信號分布。黑水區(qū)別：8000以上，排除游離水，可是顯示結(jié)合水。腦積水較輕，可以出現(xiàn)側(cè)腦室前角少量滲出，MRI呈脫髓鞘改變。續(xù)發(fā)：以下是膝關(guān)節(jié)橫軸位mri解剖圖譜： 專題膝關(guān)節(jié)MRI診斷之正常解剖膝關(guān)節(jié)是人體最大的承重關(guān)節(jié)之一，膝關(guān)節(jié)疾

30、病臨床上很常見，種類也很多。目前，膝關(guān)節(jié)疾病的影像學(xué)檢查手段主要有傳統(tǒng)x線、ct、mri、b超和核醫(yī)學(xué)檢查。磁共振成像具有高度的軟組織分辨力、多平面成像以及軟骨和骨髓顯像能力，其在膝關(guān)節(jié)疾病診斷中的應(yīng)用口益廣泛并顯示出獨(dú)特的優(yōu)勢。 mri能清晰地顯示半月板、交叉韌帶、關(guān)節(jié)軟骨、滑膜、關(guān)節(jié)囊及內(nèi)、外側(cè)副韌帶、骨骼和肌肉等解剖結(jié)構(gòu)，對其治療及估計(jì)預(yù)后具有重義。 下面我們一起復(fù)習(xí)解剖及mri正常解剖。 一、半月板 半月板是膝關(guān)節(jié)重要的解剖結(jié)構(gòu)。多數(shù)外側(cè)半月板似“o”型；多數(shù)內(nèi)側(cè)半月板似“c”型。其切斷面成三角形，mri完整且信號均勻一致。當(dāng)膝關(guān)節(jié)屈伸運(yùn)動(dòng)時(shí)，半月板在股骨及脛骨的擠壓和周圍纖維和韌帶的

31、牽拉而前后移位。但是半月板的前角后是固定的，所以半月板隨前后移位并扭曲運(yùn)動(dòng)。 內(nèi)側(cè)半月板與周圍關(guān)節(jié)囊關(guān)系緊密；外側(cè)半月板的運(yùn)動(dòng)比內(nèi)側(cè)半月板大一倍。 盤狀半月板是側(cè)份的寬度超過半月板橫徑的一半時(shí)，其韌度較低且活動(dòng)不靈活。 內(nèi)側(cè)半月板類型 內(nèi)側(cè)半月板開口類型 外側(cè)半月板類型 專題膝關(guān)節(jié)mri診斷之正常解剖半月板mri冠狀掃描示意 膝關(guān)節(jié)mri解剖常用的矢狀和冠狀掃描方式成像， 下面是t1相，矢狀從外至內(nèi)，以圖來說明解剖關(guān)系 可以看見腓骨，黃箭頭是外側(cè)半月板，綠箭頭是腘肌腱通過外側(cè)半月板后方 向內(nèi)，外側(cè)半月板前后角出現(xiàn)幾乎類似形態(tài)，尖相向而對。注意前角沒有達(dá)到脛骨前緣（綠線）， 內(nèi)側(cè)半月板開始出現(xiàn)（

32、黃箭），綠箭指后角比前角大。 內(nèi)側(cè)半月板開始出現(xiàn)（黃箭），綠箭指后角比前角大。 內(nèi)側(cè)半月板前后角大小不一是明顯的；而與外側(cè)半月板相反，說明切面正好通過半月板的中1/3區(qū)域 專題膝關(guān)節(jié)mri診斷之正常解剖冠狀顯示外半月板后角切面的變化，而內(nèi)側(cè)半月板正常情況絕對不會(huì)出現(xiàn)這種情況。 冠狀-中間層面顯示內(nèi)（黃箭）外（紅箭）半月板。 這個(gè)時(shí)候如何判斷內(nèi)外半月板？應(yīng)該注意脛骨的形態(tài)并前后連續(xù)觀察 專題膝關(guān)節(jié)mri診斷之正常解剖二、韌帶 膝關(guān)節(jié)的韌帶較多，以前交叉韌帶（acl），后交叉韌帶（pcl），內(nèi)外側(cè)副韌帶等等，下面逐一復(fù)習(xí)。 膝交叉韌帶位于膝關(guān)節(jié)深部，根據(jù)附著于脛骨前后不同分成前后兩支。膝交叉韌帶占

33、據(jù)了髁間間隙，前后兩條交叉如十字，故又稱為“十字韌帶”。 前交叉韌帶起于脛骨上端非關(guān)節(jié)面髁間隆起前部及外側(cè)半月板前角，向上后外呈扇形，止于股骨外髁內(nèi)側(cè)面之后部。后交叉韌帶起于脛骨上端非關(guān)節(jié)面髁間隆起之后部及外側(cè)半月板之后角，向上前內(nèi)在前交叉韌帶之后方，止于股骨內(nèi)髁外側(cè)面之前部。后交叉韌帶比前交叉韌帶大、短、直，更堅(jiān)強(qiáng)，后部寬大呈扇形。 膝交叉韌帶很重要，因?yàn)樗苁构晒羌懊劰蔷S持穩(wěn)定。在膝關(guān)節(jié)屈曲時(shí)，后交叉韌帶可防止脛骨在股骨上向后移位，防止過分伸直及屈曲。前交叉韌帶能防止脛骨在股骨上向前移位，即股骨向后移位，并防止膝關(guān)節(jié)過分伸直。腿部固定不動(dòng)時(shí)，能防止股骨內(nèi)旋。 pcl略向后突的弓形。正常mr

34、i的交叉韌帶表現(xiàn)為條狀低信號結(jié)構(gòu)，界清光滑。圖示紅色圓形部分是板股韌帶-外側(cè)半月板與股骨間的韌帶，它如果經(jīng)過pcl前方走形的叫humphrey韌帶，如果經(jīng)過pcl后方的則叫wrisberg韌帶。 板股韌帶 專題膝關(guān)節(jié)mri診斷之正常解剖3.內(nèi)外側(cè)副韌帶 內(nèi)側(cè)副韌帶分深淺兩層，扁寬，起于脛骨內(nèi)髁的內(nèi)收肌結(jié)節(jié)，止于股骨內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)面下部。深部纖維和關(guān)節(jié)囊及內(nèi)側(cè)半月板相連，后1部分形成后斜韌帶以防止膝關(guān)節(jié)側(cè)方移位。在膝關(guān)節(jié)完全屈或伸時(shí)，此韌帶緊張，在膝半屈位3020時(shí)，此韌帶松弛，最易受傷。當(dāng)膝關(guān)節(jié)半屈曲位，足跖固定著地，脛骨外旋外翻而股骨內(nèi)旋時(shí)，內(nèi)側(cè)副韌帶可扭傷或部分撕裂。損傷部位多在股骨內(nèi)髁附著點(diǎn)或半月板附著處。 外側(cè)副韌帶為束狀纖維束，起于股骨外髁外側(cè)，止于腓骨小頭頂端與外側(cè)，深層為關(guān)節(jié)囊韌帶，后1/3部形成弓形韌帶。伸膝時(shí)韌帶緊張，與髂脛束一起限制膝內(nèi)翻。伸膝至30以上時(shí)，韌帶松弛，關(guān)節(jié)可有一定范圍內(nèi)翻動(dòng)作，當(dāng)膝關(guān)節(jié)伸直、強(qiáng)度內(nèi)翻時(shí)，可致外側(cè)副韌帶扭傷或部分撕裂，損傷部位多在腓骨頭附著處。 脛（內(nèi)）側(cè)副韌帶表現(xiàn)為線樣低信號（黃箭）。以冠狀薄層顯示最佳。t2相顯示為淺深層之間有 一細(xì)線的中等信號。內(nèi)側(cè)支持結(jié)構(gòu)解剖分三層：髕骨系帶、縫匠肌周圍深筋膜、腓腸肌周圍深筋膜；脛（內(nèi)）側(cè)副韌帶（主要支持結(jié)構(gòu)）；關(guān)節(jié)囊。 腓（外）側(cè)副韌帶后部冠