病理學(xué)簡答和論述_第1頁
病理學(xué)簡答和論述_第2頁
病理學(xué)簡答和論述_第3頁
已閱讀5頁,還剩18頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、四、問答題舉例說明病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位簡述病理學(xué)常用研究方法的應(yīng)用及其目的簡述病理學(xué)的發(fā)展史試述萎縮的基本病理變化。 試以腎盂積水為例,說明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致,并簡述腎盂積水的病理變化。缺氧從哪些方面導(dǎo)致細(xì)胞損傷? 化學(xué)性物質(zhì)和藥物是通過哪些途徑造成細(xì)胞損傷的其損傷程度與哪些因素有關(guān)? 導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異的主要原因有哪些細(xì)胞遺傳變異可致哪些后果? 試述細(xì)胞水腫的主要原因、發(fā)生機(jī)制、好發(fā)器官和病變特點(diǎn)。試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及后果。 舉例說明纖維結(jié)締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生,其形態(tài)學(xué)表現(xiàn)如何? 含鐵血黃素是如何形成的有何形態(tài)學(xué)特點(diǎn)有何臨床意義?簡述壞死的過程及其

2、基本病理變化。變性與壞死有何關(guān)系如何從形態(tài)學(xué)上區(qū)別變性與壞死? 試從病變部位、發(fā)病原因、病變特點(diǎn)及全身中毒癥狀等方面比較干、濕性壞疽的異同。 壞死對機(jī)體的影響與哪些因素有關(guān)舉例說明。壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別病案分析 男,63 歲。6 年前確診為腦動脈粥樣硬化。一周前發(fā)現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻木,活動不自如。 1 天前出現(xiàn)右側(cè) 上、下肢麻痹,無法活動。診斷為腦血栓形成。請分析在疾病的發(fā)展過程中,腦可能發(fā)生的改變及病變特點(diǎn)和發(fā)生機(jī) 制。簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點(diǎn),功能及轉(zhuǎn)歸。試述肉芽組織各成分與功能的關(guān)系舉例說明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別?簡述損傷處細(xì)胞再生的分子機(jī)制及其作用。簡述淤血的原因、病

3、變及其結(jié)局。簡述血栓形成的條件及其對機(jī)體的影響。請列出栓子的種類及栓子運(yùn)行途徑。簡述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果。簡述梗死的原因、類型及其不同類型梗死的形成條件。描述梗死的病理變化。 簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。簡述炎性滲出對機(jī)體的利與弊。簡比較膿腫與蜂窩織炎的異同。 炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn),其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么? 簡述影響炎癥過程的諸因素。從病理學(xué)角度如何確診炎癥? 簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系。 試比較腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別。簡述腫瘤的命名原則。 試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。試比較癌與肉瘤的區(qū)別。簡述惡性瘤對機(jī)體的影響。 簡述食管癌、

4、胃癌、大腸癌的共同點(diǎn)(或相似點(diǎn))。 簡述腫瘤的分級、分期及與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關(guān)系。指出其在腫瘤防治中的意義。 何謂癌前病變,請列舉 5 種癌前病變或癌前疾病,并說明應(yīng)如何正確對待癌前病變。 簡述動脈粥樣硬化的基本病變。動脈粥樣硬化發(fā)生后有哪些繼發(fā)病變? 簡述心肌梗死的類型及特點(diǎn)。簡述心肌梗死的合并癥。 簡述原發(fā)性高血壓晚期心、腦、腎的病變特點(diǎn)。簡述風(fēng)濕病的基本病變。簡述急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及其后果。 何謂動脈瘤根據(jù)其形態(tài)可分為哪些類型 試比較風(fēng)濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病之心臟病變特點(diǎn)。 試比較急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)贅生物的病變特點(diǎn)。 試比較急

5、性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及其后果。冠狀動脈性心臟病在臨床上有哪些類型?為什么說風(fēng)濕病的發(fā)生與 A 組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)?何謂原發(fā)性高血壓其各型病變特點(diǎn)是什么? 簡述風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病變及臨床特點(diǎn) 簡述擴(kuò)張性心肌病的病變特點(diǎn)。簡述肥厚性心肌病的病變特點(diǎn) 簡述慢性支氣管炎的病因及主要病變特點(diǎn)。 簡述大葉性肺炎紅色肝樣變期的主要臨床表現(xiàn)及病理學(xué)基礎(chǔ)。 比較大葉性肺炎與小葉性肺炎,兩者有何區(qū)別。 試比較支原體肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別。 何謂肺硅沉著病簡述其病變特點(diǎn)、分期和并發(fā)癥。 簡述肺癌和鼻咽癌的擴(kuò)散途徑。四、問答題: 簡述病毒性肝炎的基本病理變化。 簡述胃和十二指腸潰瘍病

6、的病變特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)。 闡述肝硬化引起門脈高壓發(fā)生的機(jī)制及臨床表現(xiàn)。 試以肉眼形態(tài)特點(diǎn)區(qū)別胃的良、惡性潰瘍。 簡述門脈性肝硬化時(shí)主要的側(cè)支循環(huán)和合并癥。簡述慢性胃炎的分類和 B 型慢性萎縮性胃炎的病變特點(diǎn)。 霍奇金病的組織學(xué)診斷依據(jù)主要有那些? 淋巴結(jié)反應(yīng)性增生與非霍奇金淋巴瘤有何不同? 簡述所謂惡性組織細(xì)胞增生癥的病理特點(diǎn)和臨床病理聯(lián)系。 簡述急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床表現(xiàn)。 簡述毛細(xì)血管外增生性腎炎的病理變化及臨床表現(xiàn)。 簡述慢性硬化性腎小球腎炎的病理變化。 闡述腎盂腎炎的病因和發(fā)病機(jī)理。試比較腎小球腎炎和腎盂腎炎的異同。什么是 CIN 什么是原位癌及原位癌累及腺體它們是否

7、一定發(fā)展為浸潤癌? 試述葡萄胎的基本病變要點(diǎn)? 試述絨毛膜癌的基本病變要點(diǎn)? 試比較胰島素依賴型糖尿病與非胰島素依賴型糖尿病的異同。試述甲狀腺髓樣癌的病理組織學(xué)特點(diǎn)及其與預(yù)后的關(guān)系。闡述彌漫性毒性甲狀腺腫的病因及主要病變特點(diǎn)。慢性甲狀腺炎可分為哪兩型請分別闡述其臨床病理學(xué)特點(diǎn)。流行性腦膜炎與流行性乙型腦炎比較有何異同? 阿爾茨海默病與帕金森病比較有何異同?與發(fā)生在其他系統(tǒng)的腫瘤相比,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的膠質(zhì)瘤有何特性? 試述結(jié)核病的基本病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律。試從病理學(xué)特點(diǎn)方面鑒別原發(fā)性肺結(jié)核病與繼發(fā)性肺結(jié)核病。 患原發(fā)性肺結(jié)核的兒童,如抵抗力極差,可發(fā)生哪些后果請簡述它們的主要病變。試述繼發(fā)性肺結(jié)核病常見

8、類型的病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系。簡述傷寒的病理特點(diǎn)及其常見的合并癥。簡述急性細(xì)菌性痢疾的發(fā)病部位及病變特點(diǎn)。 后天性梅毒分為幾期,各期有何病變特點(diǎn)? 試列舉三種能引起腸道潰瘍的傳染病,并簡述其潰瘍形態(tài)特點(diǎn)。一患者以腹痛、腹瀉求治,結(jié)合所學(xué)病理知識,主要應(yīng)考慮哪兩種疾病,其病變和臨床表現(xiàn)有何不同? 簡述血吸蟲病不同發(fā)育階段所引起的病變和發(fā)病機(jī)制。答案四、問答題(此處僅列出答案要點(diǎn)) 橋梁作用;以其他基礎(chǔ)學(xué)科如解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、寄生蟲學(xué)、微生物學(xué)等為基礎(chǔ);為 臨床醫(yī)學(xué)提供學(xué)習(xí)疾病的必要理論。尸體解剖:查明病因,提高臨床工作質(zhì)量,減少同種疾病的漏診與誤診率;通過尸體解剖,積累教學(xué)、

9、科研素材;幫助解決法律糾紛等;活檢:及時(shí)準(zhǔn)確診斷疾病,判斷療效,并能利用活檢組織進(jìn)行特染、超微結(jié)構(gòu)觀察、免疫組 織化學(xué)染色、組織細(xì)胞培養(yǎng)等對疾病進(jìn)行深入研究;動物實(shí)驗(yàn):復(fù)制疾病的模型,了解疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病 變過程的動態(tài)變化及外來因素如藥物對疾病的影響等;組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng):可以觀察細(xì)胞和組織病變的發(fā)生發(fā)展 過程,了解外來因子對組織細(xì)胞的影響等。病理學(xué)的發(fā)展大致分四個階段; 來源于古希臘哲學(xué)的病理學(xué): 古希臘名醫(yī) Hippocrates 的液體病理學(xué)和 Asclepiades 的固體病理學(xué),都對疾病的來源作了闡述,但未對醫(yī)療實(shí)踐起到理論指導(dǎo)作用;器官病理學(xué)的建立:1761年,意大利醫(yī)學(xué)家

10、Morgagni發(fā)表了疾病的部位和病因一書,從而創(chuàng)立了器官病理學(xué),標(biāo)志著病理形態(tài)學(xué)的開端;細(xì)胞病 理學(xué)的建立: 1858年,德國病理學(xué)家 Virchow 根據(jù)對大量尸檢材料的顯微鏡改變,提出了細(xì)胞病理學(xué)的理論,認(rèn)為細(xì) 胞的改變和細(xì)胞的功能是一切疾病的基礎(chǔ),并指出了形態(tài)學(xué)改變與疾病過程和臨床表現(xiàn)之間的關(guān)系;現(xiàn)代病理學(xué)的 發(fā)展: a 超微結(jié)構(gòu)病理學(xué) 從亞細(xì)胞(即細(xì)胞器)水平觀察病變; b 組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué) 能顯示細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)成分; c 免疫病理學(xué) 用免疫學(xué)的基本原理和方法來闡述疾病的病因和發(fā)病機(jī)制; d 遺傳病理學(xué) 從染色體畸變和基因突變 的角度進(jìn)行疾病的探討; e 分子病理學(xué) 從分子水平研究疾

11、病的病因和發(fā)病機(jī)制; f 免疫組織化學(xué) 免疫學(xué)與組織化學(xué) 相結(jié)合的方法去探討疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、組織發(fā)生。 (劉鈞)肉眼 1)體積或?qū)嵸|(zhì)縮??; 2)外形變化可以不明顯; 3)重量減輕; 4)顏色變深; 5)質(zhì)地變硬。光鏡 1)實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少; 2)間質(zhì)增生。電鏡 1)細(xì)胞器退化、減少; 2)自噬小體增多; 3)脂褐素。綜合性因素腎功能不能有效發(fā)揮f 失用腎盂積水 f腎實(shí)質(zhì)受壓f萎縮f血管受累f營養(yǎng)不良病理變化1)肉眼 體積大;實(shí)質(zhì)?。荒I盂、腎盞擴(kuò)張。2)光鏡 腎實(shí)質(zhì)變?。荒I小球、腎小管數(shù)量減少;間質(zhì)纖維組織增生。細(xì)胞缺氧f線粒體受損f氧化磷酸化障礙f細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少,可導(dǎo)致:

12、細(xì)胞膜鈉一鉀泵功能下降f細(xì)胞內(nèi)鈉、水增加f細(xì)胞水腫;核糖體脫落f蛋白質(zhì)合成減少f胞質(zhì)內(nèi)三酰甘油蓄積f脂肪變性;糖酵解增加f細(xì)胞內(nèi)酸中毒f胞質(zhì)內(nèi)溶酶體酶釋放、活化f細(xì)胞壞死;細(xì)胞膜鈣泵功能下降f胞質(zhì)內(nèi)游離鈣升高f多種酶活化f膜結(jié)構(gòu)損傷f溶酶體酶釋放、活化f細(xì)胞壞死;細(xì)胞缺氧還可使活性氧類物質(zhì)增加f膜結(jié)構(gòu)損傷f溶酶體酶釋放、活化f細(xì)胞壞死。途徑:1)直接的細(xì)胞毒性作用;2)代謝產(chǎn)物對靶細(xì)胞的毒性作用;3)誘發(fā)免疫性損傷;4)誘發(fā)DNA損傷;因素: 1)劑量; 2)吸收、蓄積、代謝或排出的部位;3)代謝速度的個體差異。原因: 1)化學(xué)物質(zhì)和藥物; 2)病毒; 3)射線。后果: 1)結(jié)構(gòu)蛋白合成低下;

13、 2)核分裂受阻; 3)合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白;4)酶合成障礙。原因:缺氧、感染、中毒。機(jī)制:鈉一鉀泵功能障礙。好發(fā)器官:肝、心、腎。病變特點(diǎn): 1)肉眼 體積增大、顏色變淡; 2)光鏡 細(xì)胞腫脹,胞質(zhì)淡染、清亮,核可稍大;3)電鏡 線粒體、內(nèi)質(zhì) 網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。原因:缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)缺乏。機(jī)制: 1)肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多; 2)三酰甘油合成增多; 3)載脂蛋白減少。病理變化: 1)肉眼 肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感;2)光鏡 肝細(xì)胞體積大、胞質(zhì)內(nèi)有圓形或卵圓形空泡,可將核擠至一側(cè),肝索紊亂,肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。后果:重者肝細(xì)胞壞死,繼發(fā)纖維化。發(fā)生情況:纖維結(jié)締組織的生理性

14、和病理性增生,如發(fā)生萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后 機(jī)化等。形態(tài)學(xué)表現(xiàn): 1)肉眼 灰白色、均質(zhì)半透明,較硬韌; 2)光鏡 膠原纖維變粗、融合、均質(zhì),淡紅色,成索或 成片,其內(nèi)纖維細(xì)胞和血管很少。形成:血管中逸出的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞攝入,經(jīng)其溶酶體降解。在巨噬細(xì)胞質(zhì)內(nèi),來自紅細(xì)胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成鐵蛋白微粒,若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的含鐵血黃素。形態(tài):HE染色呈棕黃*色,較粗大,有折光的顆粒。普魯藍(lán)染色呈藍(lán)色。臨床意義: 1)局部沉著過多,提示陳舊性出血,可繼發(fā)纖維化;2)全身性沉著,多系溶血性貧血、多次輸血、腸內(nèi)鐵吸收過多。過程:細(xì)胞受損t細(xì)胞器退變,

15、胞核受損t代謝停止t結(jié)構(gòu)破壞t急性炎反應(yīng)t壞死加重。基本病變: 1)核固縮、碎裂和溶解; 2)胞質(zhì)紅染,胞膜破裂,細(xì)胞解體; 3)間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化, 基質(zhì)解聚; 4)壞死灶周圍或壞死灶內(nèi)有急性炎反應(yīng)。關(guān)系:壞死可由變性發(fā)展而來,壞死可使其周圍細(xì)胞發(fā)生變性。區(qū)別:1)變性 胞質(zhì)變化;胞核無改變;可恢復(fù)正常;2)壞死 胞質(zhì)變化;胞核改變;有炎反應(yīng);不能恢復(fù)正常。干、濕性壞疽的異同干性壞疽 濕性壞疽好發(fā)部位 四肢末端 多發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟發(fā)病原因 動脈阻塞,靜脈回流通暢 動脈阻塞、靜脈回流受阻全身中毒癥狀 輕 重病變特點(diǎn) 干固皺縮,呈黑褐色,邊界清楚 明顯腫脹,呈污黑色,惡臭,邊界不

16、清壞死細(xì)胞的生理重要性 (如心肌細(xì)胞壞死較纖維細(xì)胞壞死影響大 );壞死細(xì)胞的數(shù)量 (如單個肝細(xì)胞壞死較廣泛肝細(xì)胞壞死影響小);發(fā)生壞死器官的貯備代償能力 ( 如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響小)。壞死與凋亡的形態(tài)學(xué)區(qū)別壞死 凋亡受損細(xì)胞數(shù) 多少不一 單個或小團(tuán)細(xì)胞質(zhì)膜 常破裂 不破裂細(xì)胞核 固縮、裂解、溶解 裂解細(xì)胞質(zhì) 紅染或消散 致密間質(zhì)變化 膠原腫脹、崩解、液化,基質(zhì)解聚 無明顯變化凋亡小體 無 有細(xì)胞自溶 有 無急性炎反應(yīng) 有 無可能發(fā)生的改變: 1)腦萎縮; 2)腦梗死。病變特點(diǎn): 1)肉眼 腦體積縮小,重量減輕,腦溝加深,腦回變窄,皮質(zhì)變??;左大腦半球有一軟化灶;2)光鏡 神經(jīng)細(xì)

17、胞體積縮小、數(shù)量減少,軟化灶周有腦水腫,中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤,并可見泡沫細(xì)胞。機(jī)制:1)腦動脈粥樣硬化t管腔相對狹窄且漸加重t腦組織慢性缺血t營養(yǎng)不良t萎縮;2)腦動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成t阻塞血管腔t動脈供血中斷t腦梗死(軟化)。(謝賢鏞)肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩;鏡下大量新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及各種炎細(xì)胞;功能抗感染,保護(hù)創(chuàng)面;填平創(chuàng)口或其它組織缺損;機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物;結(jié)局間質(zhì)的水分逐漸吸收、減少,炎細(xì)胞減少并消失,部分毛細(xì)血管腔閉塞、消失,少數(shù)毛細(xì)血管改建為小動脈和小靜脈,成纖 維細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞,肉芽組織最后形成瘢痕組織等。炎細(xì)胞可以抗感

18、染、清除異物,保護(hù)創(chuàng)面,巨噬細(xì)胞尚可促進(jìn)組織再生和增生;成肌纖維細(xì)胞可使傷口收縮;毛細(xì)血管可提供局部組織修復(fù)所需的氧和營養(yǎng),同時(shí)也有利壞死組織吸收和控制感染;肉芽組織的所有成分有填 補(bǔ)組織缺損及機(jī)化的功能。一期愈合與二期愈合的區(qū)別 一期愈合 二期愈合條件 組織缺損少,創(chuàng)緣整齊,無感染的傷口 組織缺損大,創(chuàng)緣哆開,無法整齊對合,或伴有感染的傷口 壞死組織 少 多炎反應(yīng) 輕 重表皮再生傷后2448小時(shí)再生上皮覆蓋傷口異物清除、感染控制、肉芽組織形成后才開始肉芽組織 第三天從傷口邊緣開始長入少量肉芽組織 傷口邊緣或底部長入多量肉芽組織傷口收縮 不明顯 明顯愈合時(shí)間 5 7 天達(dá)臨床愈合(短) 時(shí)間長

19、瘢痕 少、規(guī)則、線狀 大、不規(guī)則生長因子 可刺激細(xì)胞的增生,并且還參與損傷組織的重建; 細(xì)胞因子 刺激成纖維細(xì)胞的增生及膠原合成,刺激血管再生; 細(xì)胞外基質(zhì) 把細(xì)胞連接在一起,借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能; 生長抑素和細(xì)胞接觸抑制當(dāng)細(xì)胞增生到與鄰近組織細(xì)胞接觸時(shí), 細(xì)胞即停止生長分裂, 不致細(xì)胞過多堆積。 (劉 鈞)淤血的原因:靜脈受壓;靜脈阻塞;心力衰竭。病變:1)肉眼 淤血組織、器官體積增大;呈暗紅色;皮膚淤血時(shí)發(fā)紺,溫度下降;2)鏡下 毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張,充血;有時(shí)伴水腫;實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性。結(jié)局: 淤血時(shí)間短可以恢復(fù)正常; 淤血時(shí)間長則組織或器官缺氧、 代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水腫、 體

20、積增大、 淤血性硬化。形成條件:心血管內(nèi)膜的損傷;血流狀態(tài)的改變;血液凝固性增高。對機(jī)體的影響:1)有利的一面 防止出血;防止病原微生物擴(kuò)散。2)不利的一面 血栓阻塞血管可引起 組織的缺血、發(fā)生壞死;血栓脫落形成栓子引起栓塞;瓣膜上血栓機(jī)化引起瓣膜??;微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成 后可引起廣泛出血等嚴(yán)重后果。種類:血栓;脂肪;氣體:空氣、氮?dú)猓谎蛩?;腫瘤細(xì)胞;寄生蟲及寄生蟲卵;細(xì)菌等。運(yùn)行途徑:1)順血流方向 體靜脈t右心房t右心室t肺動脈及其分支;左心房 t左心室t動脈系統(tǒng)至大 動脈的分支,最終嵌塞于口徑與其相當(dāng)?shù)姆种А?)逆血流方向(由于胸、腹腔內(nèi)壓驟然劇增所致)下腔靜脈t下腔靜脈所屬的分支;左

21、心 t房間隔缺損或室間隔缺損 T右心等。栓塞的類型:血栓栓塞;氣體栓塞;脂肪栓塞;羊水栓塞;其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞,腫瘤細(xì)胞栓后果:肺動脈栓塞,可致肺出血性梗死,甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡;腦動脈栓塞,可致腦梗 死,呼吸中樞和心血管中樞的梗死可引起患者死亡;腎動脈栓塞,可引起腎臟梗死;脾動脈栓塞,可引起脾臟梗 死;腸系膜動脈栓塞,可致腸梗死,濕性壞疽形成;肝動脈栓塞,可引起肝梗死等。梗死的原因:血栓形成;動脈栓塞;動脈痙攣;血管受壓閉塞。類型:貧血性梗死;出血性梗死。條件:1)貧血性梗死 組織結(jié)構(gòu)比較致密;側(cè)支循環(huán)不充分;動脈分支阻塞。2)出血性梗死 組織疏松;雙重血液供給或血管吻合

22、支豐富;組織原有淤血;動脈分支阻塞;側(cè)支循環(huán)不能代償?shù)?。貧血性梗?1)肉眼:外觀呈錐體形,灰白色;切面呈扇形;邊界清楚;尖部朝向器官中心,底部靠近 器官表面;梗死周邊可見充血、出血帶。2)鏡下:梗死區(qū)為凝固性壞死(腦為液化性壞死);梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤;梗死邊緣有充血和出血等。出血性梗死1)肉眼:梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色;有出血;失去光澤,質(zhì)地脆弱;邊界較清;肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。2)鏡下: 梗死區(qū)為凝固性壞死; 梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血;梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤等。概念 1)血栓形成 活體的心臟或血管腔內(nèi); 血液成分凝固; 形成固

23、體質(zhì)塊的過程。 2)栓塞 循環(huán)血液中; 異常物質(zhì)隨血液流動;阻塞血管腔的過程。3)梗死 動脈阻塞;側(cè)支循環(huán)不能代償;局部組織缺血性壞死。三者相互關(guān)系血栓形成T血栓栓塞T梗死(無足夠側(cè)支循環(huán)時(shí)發(fā)生)。(郭喬楠)四、問答題滲出液:蛋白含量高;細(xì)胞成分多;混濁,易凝固;密度高;見于炎癥;漏出液:蛋白含量低; 細(xì)胞成分少;清亮、透明,不易凝固;密度低;見于血液循環(huán)障礙。有利的方面:稀釋毒素;免疫反應(yīng);吞噬殺滅病原體;促進(jìn)修復(fù);局限病灶。有弊的方面:壓迫, 阻塞;機(jī)化,粘連;損傷組織。不同點(diǎn):1)膿腫:主要為金黃*色葡萄球菌引起;局限性;組織破壞、形成膿腔;痊愈后易留瘢痕; 窩織炎:常為溶血性鏈球菌引起

24、;常見于皮膚、肌肉和闌尾等;彌漫性,易擴(kuò)散;痊愈后常不留瘢痕;共 同點(diǎn):均為化膿性炎。臨床表現(xiàn):紅、腫、熱、痛、功能障礙;病理學(xué)基礎(chǔ):紅:充血;腫:炎性滲出或增生;熱:充血和代 謝增強(qiáng);痛:離子濃度、炎癥介質(zhì)和壓迫神經(jīng);功能障礙:組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。 致病因子;全身性因素(免疫、營養(yǎng)、內(nèi)分泌等);局部因素。變質(zhì)、滲出、增生;炎細(xì)胞浸潤最重要。右拇趾化膿性炎,膿血癥。創(chuàng)傷T感染T化膿性炎T血道播散T膿血癥。(步 宏)四、冋答題腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同程度的差異;腫瘤的分化 (成熟)程度為腫瘤的實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來源的正常細(xì)胞和組織在形態(tài)和功

25、能上的相似程度;腫瘤的異型性愈大,愈低,則腫瘤更傾向于惡性,反之則很可能為良性。腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別腫瘤性增生 炎性或修復(fù)增生病因去除后 細(xì)胞持續(xù)增生 細(xì)胞停止增生增生組織的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟2)蜂分化程度與整個機(jī)體的協(xié)調(diào)性 增生具有相對自主性 具有自限性,受調(diào)控對機(jī)體的影響 對機(jī)體有害無益 機(jī)體生存所需良性瘤在其來源組織名稱后加一瘤”字來命名;惡性瘤是在上皮組織來源的組織名稱后加上癌”,在間葉組織來源的組織名稱后加上 肉瘤”來命名;有些來源于幼稚組織及神經(jīng)組織的惡性瘤稱為母細(xì)胞瘤;有些惡性瘤冠以 人名加 病”或 瘤”的習(xí)慣名稱來命名;有的腫瘤的實(shí)

26、質(zhì)是由兩個或三個胚層的各種類型的組織混雜在一起構(gòu)成則稱為 畸胎瘤;轉(zhuǎn)移瘤的命名則將繼發(fā)器官或組織名置于原發(fā)器官和腫瘤名的前面,如肝癌轉(zhuǎn)移至肺,則稱為肺轉(zhuǎn)移性肝 癌。良性瘤與惡性瘤的區(qū)別良性瘤 惡性瘤組織分化程度 分化好,異型性小、與原有組織的形態(tài)相似分化不好、異型性大、與原有組織的形態(tài)差別大核分裂 無或稀少,不見病理性核分裂多見,可見病理性核分裂生長速度緩慢較快生長方式膨脹性和外生性生長 浸潤性和外生性包膜有無與周圍組織分界清楚不清楚繼發(fā)改變 很少發(fā)生出血、壞死 常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)手術(shù)后很少復(fù)發(fā)手術(shù)后較多復(fù)發(fā)對機(jī)體的影響 較小,主要為局部壓迫或阻塞作用,如果發(fā)生在

27、重要器官亦可引起嚴(yán)重后果較大,除壓迫、阻塞外,還可以破壞原發(fā)和轉(zhuǎn)移處的組織,引起出血、壞死、感染,甚至造成惡病質(zhì)癌與肉瘤的區(qū)別 癌 肉瘤組織來源 上皮組織 間葉組織發(fā)病率 較常見 較少見發(fā)病年齡 多見于 40 歲以上 多見于青少年大體特點(diǎn) 質(zhì)較硬、灰白色、較干燥 質(zhì)軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀組織學(xué)特點(diǎn) 多形成癌巢,實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚,常有纖維組織增生 肉瘤細(xì)胞多彌漫分布,實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清,間 質(zhì)內(nèi)血管豐富,纖維組織少網(wǎng)狀纖維 癌細(xì)胞間多無 肉瘤細(xì)胞間多有轉(zhuǎn)移 多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移 多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移局部壓迫和阻塞;浸潤破壞器官;轉(zhuǎn)移;出血、壞死、感染;疼痛、內(nèi)分泌紊亂、惡病質(zhì)。發(fā)病年齡、早期轉(zhuǎn)移途徑相似;

28、有相似的肉眼類型:如潰瘍型、蕈傘型(息肉型、隆起型)、浸潤型(髓質(zhì)型、縮窄型)等;其早、中、晚期的分期均以浸潤的深度為主要依據(jù);組織學(xué)特點(diǎn)為均形成癌巢。惡性瘤分為高、中、低分化三級;分化與惡性度的關(guān)系:高分化為低惡性程度,中分化為中惡性程度,低分化為高惡性程度;腫瘤分為早、中、晚期三期;早期的治療效果好,晚期的治療效果差,故腫瘤防治抓三早”非常重要。癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛在可能性的良性病變(或疾?。?。如黏膜白斑;纖維囊性乳腺??;結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉;慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛;慢性萎縮性胃炎;慢性胃潰瘍;皮膚慢性潰瘍。癌 前病變或癌前疾病只是相對于其他良性疾病或病變來說有癌變的潛在可能

29、性的良性病變(或疾?。⒎且欢ǘ及l(fā)展 為癌。但值得人們注意的是應(yīng)正確認(rèn)識、對待和及時(shí)治療癌前病變或疾病?;静∽兎譃槿?。脂紋期:肉眼動脈內(nèi)膜面見黃*色帽針頭大的斑點(diǎn)或條紋;光鏡病灶處大量泡沫細(xì)胞聚集等;纖維斑塊期:肉眼內(nèi)膜面散在灰白色不規(guī)則形隆起的斑塊;光鏡表層為纖維帽,下方見泡沫細(xì)胞等;晚期可見脂質(zhì)池及肉芽組織;粥樣斑塊期:肉眼內(nèi)膜面見灰黃 *色斑塊,纖維帽的下方有黃 *色粥糜樣物; 光鏡 在纖維帽深部有粉紅染的無定形物質(zhì)、膽固醇結(jié)晶及鈣化,底部及周邊部可見肉芽組織;粥瘤處中膜變薄, 外膜可見新生的毛細(xì)血管、結(jié)締組織增生。 斑塊內(nèi)出血;斑塊破裂;粥瘤性潰瘍;鈣化;動脈瘤形成;血管腔狹窄。

30、心內(nèi)膜下心肌梗死特點(diǎn):多發(fā)性、小灶性()壞死,不規(guī)則分布于左心室四周,梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌,并波及肉柱及乳頭肌。區(qū)域性心肌梗死特點(diǎn):病灶較大,直徑以上,累及心室壁全層,尤其多見于左心室前壁、心尖部、室間隔前 2/3 及前內(nèi)乳頭肌。乳頭肌功能失調(diào);心臟破裂;室壁瘤;附壁血栓形成;急性心包炎。心:左心室向心性肥大 t離心性肥大;腎:雙側(cè)原發(fā)性顆粒性腎固縮;腦:腦水腫,腦軟化,腦出血。可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期,變質(zhì)滲出期,即結(jié)締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死;增生期(肉芽腫期),即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞構(gòu)成的Aschoff小體;纖維

31、化期(愈合期)。急性期:瓣膜腫脹,閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物,粘連緊密,不易脫落。后果:病變反復(fù)發(fā)作,致瓣膜 增厚、變硬、卷曲、短縮,瓣葉相互粘連,腱索增粗、短縮,導(dǎo)致瓣膜病。動脈瘤(aneurysm) 血管(大多數(shù)為動脈)壁;限局性異常擴(kuò)張;以主動脈和腦血管最常受累且后果嚴(yán) 重。動脈瘤類型:囊狀動脈瘤;梭形動脈瘤;圓柱狀動脈瘤;舟狀動脈瘤;蜿蜒狀動脈瘤。風(fēng)濕性心臟?。猴L(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的瓣膜閉鎖緣見單行串蛛狀排列的灰白色、半透明的疣贅物,風(fēng)濕性心肌炎的心 肌間質(zhì)有風(fēng)濕小結(jié),風(fēng)濕性心包炎的漿液纖維蛋白性炎;高血壓性心臟?。鹤笮氖业南蛐男苑蚀螅ù鷥斊冢﹖離心性肥大(失代償);冠狀動脈粥樣硬化

32、性心臟病:冠狀動脈粥樣硬化,還可見彌散性心肌細(xì)胞壞死,彌漫性心肌間 質(zhì)纖維化,甚至心肌梗死。急性感染性心內(nèi)膜炎 常發(fā)生在原無病變的瓣膜,贅生物體積巨大、松脆、含大量細(xì)菌,破碎后引起含菌性栓塞 和繼發(fā)性膿腫;亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原有病變的瓣膜,贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃*色、質(zhì)松 脆、易破碎脫落、其深部有細(xì)菌團(tuán),贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎。急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及其后果比較 急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎病變特點(diǎn) 肉眼 瓣膜閉鎖緣見單行串蛛狀排列的灰白色、 半透明的疣贅物, 其附著牢固、 不易脫落 心瓣膜增厚、 變形、 潰瘍,表面贅生物呈

33、息肉狀或菜花狀、灰黃* 色、干燥、脆、易脫落鏡下 疣贅物為由血小板、纖維蛋白構(gòu)成 疣贅物由血小板、纖維蛋白、細(xì)菌菌落、炎細(xì)胞和壞死組織構(gòu)成,瓣膜潰瘍 底部有肉芽組織和炎細(xì)胞,甚至可見風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變后果 反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致心瓣膜病 瓣膜病,動脈性栓塞,免疫性合并癥心絞痛;心肌梗死;心肌纖維化;冠狀動脈性猝死。風(fēng)濕病與鏈球菌性咽喉炎的發(fā)病地區(qū)和發(fā)病季節(jié)一致;抗鏈球菌治療能減少風(fēng)濕病發(fā)生;風(fēng)濕病發(fā)病前2周有鏈球菌感染;風(fēng)濕病患者血中抗鏈球菌抗體滴度升高。原發(fā)性高血壓:原因未明;以體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓> 140 mmHg() 和 /或舒張壓>90 mmHg()丨為主要表現(xiàn);獨(dú)立性全身性疾

34、??;以全身細(xì)動脈硬化為基本病變;常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表 現(xiàn)。各型病變特點(diǎn):1)緩進(jìn)型高血壓的病變特點(diǎn):功能紊亂期的基本改變?yōu)槿砑?xì)、小動脈痙攣;動脈系統(tǒng) 病變期的病變?yōu)榧?xì)動脈、肌型小動脈硬化,彈力肌型及彈力型動脈可伴發(fā)粥樣硬化病變;內(nèi)臟病變期的病變?yōu)樾呐K 代償期左心室壁向心性肥大,失代償期左心室壁離心性肥大;腎臟原發(fā)性顆粒性固縮腎;腦 高血壓腦病,腦軟化,腦出血;視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜中央動脈硬化; 2)急進(jìn)型高血壓的病變特點(diǎn):增生性小動脈硬化和壞死性細(xì)動脈炎。病變特點(diǎn):滑膜充血、腫脹,關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。臨床特點(diǎn):累及大關(guān)節(jié),游走性多關(guān)節(jié)炎,局部有紅、腫、熱、痛、活動受限,病

35、變消退后不遺留關(guān)節(jié)變形。肉眼 心臟重量增加(診斷標(biāo)準(zhǔn):男性 >350 g,女性>300 g),心腔明顯擴(kuò)張,室壁可略增厚,心尖部變薄呈鈍圓 形,心瓣膜無器質(zhì)性病變,心內(nèi)膜可增厚,常見附壁性血栓。光鏡 心肌細(xì)胞不均勻性肥大,核大而深染,核形不整,心肌胞質(zhì)發(fā)生空泡變性及小灶狀液化性肌溶解,內(nèi)膜及心肌間質(zhì)纖維化,肉柱間隱窩內(nèi)常見小的附壁血栓。肉眼 心臟重量達(dá) 500 g 以上,心室肌肥厚,且以室間隔不勻稱肥厚尤為突出,心室腔狹窄,二尖瓣(主瓣)及主 動脈瓣下方之心內(nèi)膜增厚。光鏡 心肌細(xì)胞普遍性高度肥大,心肌排列紊亂、其面積約占心室肌的30%50%,肌絲排列異常,間質(zhì)纖維化。死者生前患有冠

36、狀動脈粥樣硬化,心絞痛,急性心肌梗死。死因是急性左心衰竭。尸檢可發(fā)現(xiàn): 1)心 左冠狀動脈粥樣硬化,左心室前壁等心肌梗死;2)肺 急性肺淤血。冠狀動脈粥樣硬化 t心絞痛(8+年);左心室心肌梗死 t心前區(qū)疼痛難忍;左心室心肌梗死t急性左心衰竭 t急性肺淤血T呼吸困難,咳出少許粉紅色痰液。四、問答題慢性支氣管炎的病因1)外源性因素:理化因素,如吸煙、空氣污染、氣候寒冷;感染因素;過敏因素;2)內(nèi)源性因素:機(jī)體抵抗力下降,特別是呼吸系統(tǒng)的免疫防御功能低下;過敏體質(zhì)。主要病變特點(diǎn)1)呼吸道黏膜上皮的損傷與修復(fù);2)黏液腺體增生、肥大,久之,腺體萎縮;3)管壁病變,如炎細(xì)胞浸潤、纖維組織增生等。呼吸因

37、難、發(fā)紺:肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張,肺葉實(shí)變,肺泡換氣功能下降;咳嗽、咳鐵銹色痰:肺泡腔內(nèi)紅細(xì)胞破壞,血紅蛋白變性等使痰液呈鐵銹狀;胸痛:病變累及胸膜,形成纖維蛋白性胸膜炎。大葉性肺炎與小葉性肺炎的主要區(qū)別大葉性肺炎 小葉性肺炎病原菌 以致病力強(qiáng)的肺炎球菌為主 多種細(xì)菌,常為毒力弱的肺炎球菌發(fā)病年齡 青壯年 小兒、老人、體弱久病臥床者病變特點(diǎn) 急性纖維蛋白性炎 急性化膿性炎病變范圍 以肺段或肺葉為病變單位 以細(xì)支氣管為中心的肺小葉為病變單位,病變大小不一,多發(fā)性,散在于兩肺病變無程期性病變分期 典型者分為充血水腫、紅色肝樣變、灰色肝樣變和溶解消散期支氣管旁淋巴結(jié) 一般無病變 常常腫大,呈急性炎性反應(yīng)

38、臨床表現(xiàn) 起病急驟,高熱、寒顫、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰和呼吸困難常為其他疾病的并發(fā)癥,可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰結(jié)局絕大數(shù)痊愈多數(shù)痊愈,少數(shù)體弱者預(yù)后差并發(fā)癥 肺肉質(zhì)樣變、肺膿腫、膿胸、敗血癥、纖維蛋白性胸膜炎、中毒性休克膿血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴(kuò)張癥、呼吸衰竭、心力衰竭支原體肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別支原體肺炎小葉性肺炎病原菌肺炎支原體多種細(xì)菌發(fā)病情況 多為青少年 小兒、老人、體弱、久病臥床者炎癥特點(diǎn)非化膿性炎急性化膿性炎病變部位肺間質(zhì)以細(xì)支氣管為中心的肺小葉肺組織結(jié)構(gòu)破壞無形成膿腫時(shí)可有臨床表現(xiàn) 起病較急、多有發(fā)熱、倦怠、頭痛、劇烈咳嗽、幾乎無痰常為其他疾病的并發(fā)癥,可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰肺葉實(shí)變

39、的體征無融合時(shí)可有預(yù)后 痊愈、良好 多數(shù)痊愈、少數(shù)體弱者預(yù)后差并發(fā)癥 一般均無 膿血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴(kuò)張癥、呼吸衰竭、心力衰竭肺硅沉著病游離的二氧化硅微粒在肺內(nèi)蓄積而引起的一種慢性職業(yè)病;以肺和肺門淋巴結(jié)等形成硅結(jié)節(jié)及間質(zhì)纖維化為其基本病變。病變特點(diǎn) 肺硅結(jié)節(jié)形成;彌漫性間質(zhì)纖維化。肺硅沉著病可分為三期: 第一期 硅結(jié)節(jié)形成主要局限于淋巴系統(tǒng), 病變主要在中、 下葉近肺門處; 第二期 硅 結(jié)節(jié)明顯擴(kuò)展到淋巴系統(tǒng)以外的肺組織,硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多并互相融合,肺間質(zhì)纖維化,但病變范圍不超過全肺的 1/3 ; 第三期 硅結(jié)節(jié)呈瘤樣團(tuán)塊,直徑超過2cm;或肺間質(zhì)纖維化嚴(yán)重,病變范圍超過全肺的1/3。

40、常見的并發(fā)癥肺結(jié)核;肺源性心臟病。肺癌擴(kuò)散途徑:直接蔓延向縱隔、心包、橫膈、胸膜等處直接侵犯,在肺組織內(nèi)可沿支氣管及肺泡間孔向周圍播散;淋巴道轉(zhuǎn)移胸內(nèi)以支氣管旁、肺門及縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移為多見,胸外以鎖骨上、腋下淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較多見;血道轉(zhuǎn)移 常轉(zhuǎn)移至腦、腎上腺、骨、肝等臟器。鼻咽癌擴(kuò)散途徑:直接蔓延破壞顱底骨,以卵圓孔處破壞最多見;淋巴道轉(zhuǎn)移先至咽后淋巴結(jié),然后至頸上深淋巴結(jié);血道轉(zhuǎn)移骨、肺、肝為最常見。肝細(xì)胞變性、壞死:肝細(xì)胞質(zhì)疏松化、氣球樣變,嗜酸性變、嗜酸性壞死、點(diǎn)狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死等; 炎細(xì)胞浸潤:以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤為主;間質(zhì)反應(yīng)性增生(包括Kuppffer細(xì)胞、間葉細(xì)胞、成

41、纖維細(xì)胞等)和肝細(xì)胞再生。病變特點(diǎn):潰瘍小,圓形、橢圓形,邊緣整齊,底部平坦;潰瘍底部分為四層,即炎性滲出層、壞死層、肉 芽組織層和瘢痕層;可出現(xiàn)出血、穿孔、幽門梗阻、癌變等合并癥。臨床表現(xiàn):節(jié)律性的腹上區(qū)疼痛、反酸、打 呃等。發(fā)生機(jī)制:小葉下靜脈受壓;肝竇變窄和減少;肝動脈與門靜脈間異常吻合支形成。臨床表現(xiàn):脾大、 胃腸道淤血、腹腔積液,側(cè)支循環(huán)形成。胃良性潰瘍與惡性潰瘍的區(qū)別良性潰瘍(胃潰瘍) 惡性潰瘍(潰瘍型胃癌)外形 圓形或橢圓形 不整形、皿狀或火山口狀大小 潰瘍直徑一般 <2cm 潰瘍直徑常 >2cm 深度 較深 較淺邊緣 整齊、不隆起 不整齊、隆起 底部 較平坦 凹凸不

42、平、有壞死,出血明顯周圍黏膜 黏膜皺襞向潰瘍集中 黏膜皺襞中斷、呈結(jié)節(jié)狀肥厚食管下段靜脈曲張及破裂大出血,為常見死因。痔靜脈叢曲張、破裂出血(便血)。臍周及腹壁靜脈曲張。分類:慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣狀胃炎。病變特點(diǎn):胃黏膜變薄,腺體小、少,腸上皮化生,淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤,幽門螺桿菌等。腫瘤細(xì)胞:診斷型 R-S細(xì)胞為代表的系列 R-S細(xì)胞。R-S細(xì)胞包括:鏡影細(xì)胞(診斷性 R-S細(xì)胞)、腔隙型細(xì)胞(陷 窩細(xì)胞)、 爆米花”細(xì)胞、多形性或未分化的 R-S細(xì)胞;多量的炎細(xì)胞;淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)部分或全部破壞。非霍奇金淋巴瘤:淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)部分或全部破壞;細(xì)胞呈單克隆性增生;常有正常

43、結(jié)構(gòu)被侵襲和包膜外浸潤; 淋巴結(jié)進(jìn)行性增大;可發(fā)生擴(kuò)散轉(zhuǎn)移;抗感染治療無效。淋巴結(jié)反應(yīng)性增生:淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)呈可逆性改變;細(xì)胞成分為以成熟漿細(xì)胞為標(biāo)志的B淋巴細(xì)胞衍化系列; 無正常結(jié)構(gòu)被侵襲和包膜外浸潤;不發(fā)生擴(kuò)散轉(zhuǎn)移;淋巴結(jié)時(shí)大時(shí)?。豢垢腥局委熆捎?。全身性、系統(tǒng)性、腫瘤性增生;病變累及全身各種器官,但以淋巴結(jié)、脾、骨髓病變最嚴(yán)重;受累組織內(nèi)腫 瘤性的組織細(xì)胞樣細(xì)胞增生, 呈散在分布的灶性浸潤; 瘤細(xì)胞類似于組織細(xì)胞及其前體細(xì)胞; 免疫組化瘤細(xì)胞為 T 細(xì)胞性或NK細(xì)胞性;發(fā)熱、乏力、全身淋巴結(jié)大,肝、脾大,晚期可出現(xiàn)黃疸、貧血、白細(xì)胞和血小板減少。(閻曉初)概念 以彌漫性腎小球系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞

44、腫脹、增生為主要病變的一種急性炎;與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)。病理變化:1)肉眼 大紅腎;蚤咬腎。2)光鏡 系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞明顯增生,中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞 浸潤;免疫熒光檢查顯示IgG和C3呈顆粒狀沉積于毛細(xì)血管壁;電鏡基膜和上皮細(xì)胞間可見駝峰狀電子致密沉積物。 3)臨床表現(xiàn) 多見于兒童,表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。概念 腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生,形成新月體;病變進(jìn)展較快。2)免疫熒病理變化 1)光鏡下見腎小球內(nèi)大量新月體形成,開始為細(xì)胞性新月體,后期轉(zhuǎn)化為纖維性新月體;光檢查顯示大多數(shù)無IgG和C3沉積,少數(shù)可見IgG和C3沿毛細(xì)血管壁呈線條狀沉積;3)電鏡 基膜不規(guī)則增厚,有的可見裂孔和缺

45、損; 4)肉眼觀察為大白腎。臨床表現(xiàn) 表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎炎綜合征,并迅速發(fā)展為腎衰竭。(1)各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)果。病理變化 1)光鏡 腎小球 A.病變腎小球呈不同程度體積縮小、纖維化、透明變性、消失;B.存留的腎小球代償肥大;腎小管 A病變腎小管萎縮、纖維化或消失;B存留腎小管不同程度擴(kuò)張,可見透明管形;腎間質(zhì) A.纖維組織明顯增生;B小動脈管壁增厚、硬化;C.伴有多量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤;2)肉眼 雙腎呈顆粒性腎固縮。(1)病因 主要是革蘭陰性菌,多數(shù)為大腸桿菌,次為變形桿菌等,少數(shù)由其他細(xì)菌和真菌等引起。發(fā)病機(jī)制 1)入侵細(xì)菌為引起發(fā)病的決定因素;外因?yàn)榧?xì)菌數(shù)量和毒力大??;內(nèi)因?yàn)?/p>

46、機(jī)體抵抗力的強(qiáng)弱;2)感染途徑 上行性感染 (逆行性感染 )常見,多數(shù)為大腸桿菌感染,引起一側(cè)腎臟發(fā)病的居多,泌尿道黏膜損傷、尿 路梗阻和膀胱輸尿管反流,是導(dǎo)致腎盂腎炎的主要因素;下行性感染(血源性感染)少見,常為敗血癥等細(xì)菌經(jīng)血至腎間質(zhì)、 腎盂發(fā)病, 以金黃 *色葡萄球菌居多, 兩側(cè)腎臟同時(shí)受累的多見;3)誘因 尿路阻塞, 主要為機(jī)械性 (外壓內(nèi)阻 )的,如結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大,亦有功能性的,如膀胱壁與輸尿管肌麻痹(如麻*醉);泌尿道黏膜損傷,如手術(shù)操作、膀胱鏡檢查、導(dǎo)尿等;全身抵抗力下降。腎小球腎炎和腎盂腎炎的異同腎小球腎炎腎盂腎炎病變性質(zhì) 變態(tài)反應(yīng)性炎 化膿性炎病因 與 A 組乙型溶血

47、性鏈球菌感染密切相關(guān),多種抗原 細(xì)菌,上行性感染為主,次為血源性感染發(fā)病機(jī)制 原位免疫復(fù)合物形成,循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 細(xì)菌直接作用病變特點(diǎn) 彌漫性腎小球損傷,雙腎同時(shí)受累 腎盂、腎間質(zhì)化膿性炎,雙側(cè)腎臟不對稱性病變高熱,寒顫,腰痛,膿尿、蛋白尿、菌尿臨床表現(xiàn) 急性腎炎綜合征,或腎病綜合征,或慢性腎炎綜合征治愈或轉(zhuǎn)為慢性腎盂腎炎,最終導(dǎo)致腎功能不全結(jié)局 治愈或轉(zhuǎn)為慢性硬化性腎小球腎炎,導(dǎo)致腎功能不全子宮頸上皮內(nèi)瘤變(cervical intraepithelial neoplasia , CIN )是指子宮頸上皮不典型增生至原位癌這一系列癌前病變 的連續(xù)過程;分為I、n、川級;原位癌是指上皮全層

48、皆為異型細(xì)胞所替代;原位癌累及腺體是指原位癌的異型 細(xì)胞沿基膜伸入腺體內(nèi),但腺管輪廓尚存,腺體基膜完整;并非所有的CIN和原位癌累及腺體一定發(fā)展為浸潤癌。胎盤絨毛水腫呈葡萄樣;絨毛間質(zhì)水腫,無血管,滋養(yǎng)層細(xì)胞增生;分為完全性和部分性。絨毛膜滋養(yǎng)層細(xì)胞的惡性瘤;子宮壁內(nèi)暗紅色腫塊或息肉狀突入宮腔;異型細(xì)胞滋養(yǎng)層和合體細(xì)胞滋養(yǎng)層細(xì) 胞樣,無血管,無間質(zhì),周圍組織出血、壞死。胰島素依賴型糖尿病與非胰島素依賴型糖尿病的異同胰島素依賴型糖尿?。↖型)非胰島素依賴型糖尿?。℉型)發(fā)病年齡 青少年 中老年發(fā)病機(jī)制 遺傳因素;病毒感染;自身免疫反應(yīng) 與肥胖有關(guān)的胰島素相對不足;組織對胰島素不敏感抗胰島細(xì)胞抗體

49、( +)( -)血胰島素水平 明顯降低 相對不足胰島病變 胰島素?cái)?shù)目減少;B細(xì)胞明顯減少;淋巴細(xì)胞浸潤胰島數(shù)目正?;蜉p度減少;B細(xì)胞早期無變化,后期輕度減少;間質(zhì)淀粉樣變由甲狀腺濾泡旁細(xì)胞發(fā)生,屬APUD腫瘤;癌細(xì)胞排列成簇狀、條索狀;間質(zhì)內(nèi)血管豐富,并有淀粉樣物質(zhì)沉積;腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生降鈣素等激素;惡性瘤。自身免疫性疾??;血清中可檢出抗甲狀腺的抗體;甲狀腺彌漫性大;眼球突出;濾泡上皮增生呈柱狀,并形成乳頭突入腔內(nèi),膠質(zhì)稀薄或缺如,上皮緣出現(xiàn)吸收空泡;間質(zhì)內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤,并有淋巴濾泡形成。慢性甲狀腺炎可分慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎;纖維性甲狀腺炎。慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎自身免疫疾??;較常見,多見于中年

50、婦女;甲狀腺大;甲狀腺濾泡萎縮,大量淋巴細(xì)胞浸潤,間質(zhì)結(jié)締組織增生;甲狀腺功能減低。纖維性甲狀腺炎罕見,多見于中年婦女;原因不明;甲狀腺質(zhì)地甚硬;甲狀腺濾泡萎縮, 纖維組織明顯增生,透明變性;晚期甲狀腺功能低下等。(劉友生)流行性腦膜炎與流行性乙型腦炎的異同點(diǎn)流行性腦膜炎 流行性乙型腦炎共同點(diǎn) 病因 生物性病原因子 生物性病原因子病變部位 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變特點(diǎn) 炎癥 炎癥發(fā)病機(jī)制 機(jī)體免疫功能低下 機(jī)體免疫功能低下不同點(diǎn) 病因 腦膜炎球菌 乙型腦炎病毒傳染途徑 以呼吸道為主 以帶病毒的蚊蟲叮人為主臨床表現(xiàn)A.顱內(nèi)壓增高;B腦膜刺激癥狀;C顱神經(jīng)麻痹 A.嗜睡和昏迷;B顱神經(jīng)麻痹病

51、變部位 主要在腦脊膜和蛛網(wǎng)膜下腔 主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì),以大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最嚴(yán)重病變腦脊膜的化膿性炎癥 大體觀察為腦篩狀軟化;組織學(xué)改變?yōu)锳.腦篩狀軟化;B.神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死,衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象;C以淋巴細(xì)胞浸潤為主的血管套;D小膠質(zhì)細(xì)胞增生,膠質(zhì)結(jié)節(jié)。阿爾茨海默病與帕金森病的異同點(diǎn)阿爾茨海默病 帕金森病共同點(diǎn) 病因 不明 不明病變性質(zhì) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變性疾病 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變性疾病病變特點(diǎn) 選擇性地累及某些功能系統(tǒng)的神經(jīng)細(xì)胞 選擇性地累及某些功能系統(tǒng)的神經(jīng)細(xì)胞發(fā)病年齡 一般在 50 歲以后 一般在 50 歲以后病程 緩慢起病,進(jìn)行性發(fā)展,病程在 5年以上 緩慢起病,進(jìn)行性發(fā)展

52、,病程在 5 年以上不同點(diǎn) 臨床表現(xiàn) 進(jìn)行性癡呆,即表現(xiàn)為進(jìn)行性精神狀態(tài)衰變,包括記憶、智力、定向、判斷能力、情感障礙和行為 失常甚至發(fā)生意識模糊等 震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動減少、姿勢及步態(tài)不穩(wěn)、起步及止步困難、假面具樣面容,某些病人晚 期可出現(xiàn)癡呆發(fā)病機(jī)制 尚不清楚 與紋狀體黑質(zhì)多巴胺系統(tǒng)損害有關(guān)病變 大體標(biāo)本觀察腦明顯萎縮,以額葉、頂葉及顳葉最顯著;組織學(xué)改變包括A老年斑;B神經(jīng)原纖維纏結(jié);C顆粒A該處黑色素細(xì)胞喪失; B殘留的神經(jīng)空泡變性;小體形成等 大體標(biāo)本觀察以黑質(zhì)和藍(lán)斑脫色為特點(diǎn);組織學(xué)改變?yōu)榧?xì)胞中有 lewy 小體形成與發(fā)生在其他系統(tǒng)的腫瘤相比,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的膠質(zhì)瘤有以下一些特點(diǎn):見于中樞神經(jīng)系統(tǒng);無論良、惡性均 呈浸潤性生長,邊界不清,無包膜形成;沿血管間隙、軟腦膜、神經(jīng)束擴(kuò)散;偶有不形成瘤結(jié)節(jié)者;引起局部 神經(jīng)癥狀和顱內(nèi)壓增高?;静∽儯簽樘厥庑匝?,但仍具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化,可以其中之一為主。滲出為主: 漿液性或漿液纖維蛋白性炎;增生為主:具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié);壞死為主:干酪樣壞死。轉(zhuǎn)化規(guī)律:結(jié)核病的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸取決于機(jī)體抵抗力和結(jié)核桿菌致病力之間的關(guān)系。轉(zhuǎn)向愈合:病變的吸收、 消散,纖維化、纖維包裹和鈣化;轉(zhuǎn)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論