血清sIL2r表達(dá)與全身炎癥反應(yīng)綜合征的相關(guān)性分析

1、血清sIL-2r表達(dá)與全身炎癥反應(yīng)綜合征的相關(guān)性分析 摘要:目的 探討全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒血清中可溶性白細(xì)胞介素2受體（sIL-2r）的表達(dá)水平以及與該病嚴(yán)重程度及預(yù)后的關(guān)系。 方法 采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫分析法檢測29例全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒血清sIL-2r表達(dá)水平的動態(tài)變化，并以25例健康兒童作為對照。 結(jié)果 全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒血清sIL-2r表達(dá)水平較健康兒童明顯升高（P<0.01）;全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒中死亡者與存活者的血清sIL-2r表達(dá)水平比較，感染初期及晚期死亡者明顯高于存活者（P<0.05）。 結(jié)論 全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒血清sIL-2r表達(dá)

2、水平明顯升高，兩者之間相關(guān)密切。對判斷全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒的病情嚴(yán)重程度及預(yù)后可能有重要意義。 關(guān)鍵詞:全身炎癥反應(yīng)綜合征;白細(xì)胞介素2受體;預(yù)后 感染與免疫的關(guān)系較為復(fù)雜，感染不僅可以引起免疫反應(yīng)，免疫反應(yīng)可防治感染，而且某些疾病可以抑制免疫功能，導(dǎo)致繼發(fā)性感染。某些抗感染免疫反應(yīng)本身也可以導(dǎo)致組織損傷，成為感染的免疫病理學(xué)原因。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）美國胸科醫(yī)師學(xué)會（ACCP）和危重病醫(yī)學(xué)會（SCCM）描述SIRS病理生理變化認(rèn)識的突破是細(xì)胞因子與炎性介質(zhì)的發(fā)現(xiàn)與研究。對SIRS病人連續(xù)血清學(xué)測定表明 1 ;機(jī)體在致病因素作用下激活單核、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞中性粒細(xì)胞等活性細(xì)胞形

3、成細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，并相互作用，產(chǎn)生細(xì)胞因子的級聯(lián)效應(yīng)。這些細(xì)胞因子具有許多生物學(xué)效應(yīng)，主要參與調(diào)節(jié)胸腺、骨髓、炎性免疫細(xì)胞的活化，增殖及分化。刺激繼發(fā)性炎癥介質(zhì)的釋放，如PGE 2 、PGI 2 、NO、血小板活化因子（PAF）、白介素-2、白介素-6、緩激肽、氧自由基等，活化免疫炎性細(xì)胞，血管內(nèi)皮細(xì)胞參與炎癥反應(yīng)，加重組織和器官進(jìn)一步損害 2 。目前，對血清中可溶性白細(xì)胞介素2受體（Soluble interleukirr2receptor，sIL-2r）在感染性疾病（病毒、細(xì)菌）進(jìn)程中的變化的研究已有一些報(bào)道，但該指標(biāo)與全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒的嚴(yán)重度及預(yù)后之間關(guān)系的研究的報(bào)道尚未見到。為此，

4、對全身炎癥反應(yīng)綜合征患者血清中sIL-2r的動態(tài)變化進(jìn)行了檢測，以探討該疾病進(jìn)程中細(xì)胞中免疫功能的變化以及與疾病的嚴(yán)重度及預(yù)后的關(guān)系。 1 對象與方法 1.1 對象 患者組:2006年1月2006年6月本院全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒29例，其中男24例、女5例，其中4例死亡，24例存活。全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒入選標(biāo)準(zhǔn):T>38或<36;P>90次/min;R>20次/min或PaCO 2 <4.3kPa;WBC>12×10 9 /L或<4×10 9 /L，或幼稚中性粒細(xì)胞&

5、gt;0.10。對照組:25例，為本院體檢各項(xiàng)指標(biāo)均正常的兒童，其中男13例、女12例。 1.2 方法 分別于確診后d1、d3、d7、d14清晨采取靜脈血，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫分析法，在Immunoreader Nj-2000酶標(biāo)儀上測定。sIL-2r試劑盒由白求恩醫(yī)科大學(xué)免疫教研室提供（具體操作按試劑盒說明進(jìn)行）。 1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)全部由Excel軟件處理，采用t檢驗(yàn)。 2 結(jié)果 2.1 全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒與健康兒童的血清sIL-2r表達(dá)水平比較 表1示，全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒d1、d3、d7、d14的血清sIL-2r表達(dá)水平均較健康兒童顯著增高（P<0.01

6、）。 表1 全身炎癥反應(yīng)綜合征患者在不同時(shí)間sIL-2r的表達(dá)（略） 2.2 全身炎癥反應(yīng)綜合征死亡組與存活組血清sIL-2r表達(dá)水平比較 表2示，感染的d1及d14中，死亡組的sIL-2r表達(dá)水平顯著高于存活組（P<0.05）。3 討論 3.1 sIL-2r的免疫機(jī)制 白介素-2主要由活化輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生激活多種免疫細(xì)胞的一種糖蛋白。白介素-2的主要生物活性是促進(jìn)殺傷性T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞增殖，促進(jìn)B細(xì)胞分化和增殖，促進(jìn)抗體生成，誘導(dǎo)生成淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞，在免疫應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)和抗腫瘤免疫中具有重要作用。白介素-2受體是由激活T淋巴細(xì)胞釋放的一條多肽鏈，是機(jī)體免疫系統(tǒng)激活的

7、重要標(biāo)志之一，它作為機(jī)體免疫激活的一種非特異性指標(biāo)，其表達(dá)水平的高低能反映與T、B淋巴細(xì)胞激活有關(guān)的一些疾病的活動性、預(yù)后及對治療的反應(yīng)等 3 。體內(nèi)對IL-2起應(yīng)答反應(yīng)的靶細(xì)胞，其膜上可表達(dá)相應(yīng)的受體，且可釋放入血流形成sIL-2r受體，它能與IL-2結(jié)合而使之失活，從而起免疫抑制的作用。因此，sIL-2r系統(tǒng)的水平在一定程度上可做為衡量免疫水平的指標(biāo)之一 4 。 表2 全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒存活組與死亡組在不同時(shí)間sIL-2r表達(dá)水平比較（略） 3.2 全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒血清sIL-2r表達(dá)水平變化的可能機(jī)制。本組全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒的血清sIL-2r水平明顯升高，與上述研究結(jié)果一致

8、。同時(shí)發(fā)現(xiàn)死亡者的血清sIL-2r水平明顯高于存活者，說明全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒血清sIL-2r水平與其疾病的嚴(yán)重程度有密切的關(guān)系，sIL-2r水平愈高，病情愈嚴(yán)重。 本組全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒的血清sIL-2r水平升高的發(fā)生機(jī)制可能為感染后激活了機(jī)體的免疫系統(tǒng)，使體內(nèi)對IL-2起應(yīng)答反應(yīng)的靶細(xì)胞膜上過多的表達(dá)IL-2受體，并使釋放入血的可溶性IL-2受體增多，這種反應(yīng)有助于抑制炎癥介質(zhì)的生物活性，從而起到抑制機(jī)體的過度炎癥反應(yīng)的作用。當(dāng)感染進(jìn)一步加重后，刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的sIL-2r進(jìn)一步增多，使機(jī)體的自身免疫功能受到嚴(yán)重抑制，最終導(dǎo)致多器官功能衰竭，患兒死亡。 從本臨床研究結(jié)果可以得出結(jié)論:全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒的sIL-2r表達(dá)水平明顯升高;且與該病的嚴(yán)重程度及預(yù)后有密切的關(guān)系，說明全身炎癥反應(yīng)綜合征患兒的T淋巴細(xì)胞功能狀態(tài)與其疾病的嚴(yán)重程度及預(yù)后有密切的關(guān)系，sIL-2r表達(dá)水平在判斷全身炎癥反應(yīng)綜合征嚴(yán)重程度及預(yù)后方面可能有重要意義。參考文獻(xiàn): 1Dinsky MR，Vincent JLJ.Chest，1993，103:565575. 2Billian A，Vande kere khove FJ.Eur J Clin Inves