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文檔簡介
1、感染中毒性休克的診治新進(jìn)展感染中毒性休克的診治新進(jìn)展l概念:概念:l 休克定義:休克是組織血液灌流不足造成細(xì)胞水平的急性氧代謝障礙,導(dǎo)致細(xì)胞受損的病理過程。l 感染中毒性休克:指在全身嚴(yán)重感染時(shí),充分的液體復(fù)蘇仍不能糾正的低組織灌流狀態(tài)(包括持續(xù)低血壓、乳酸中毒、少尿或急性意識狀態(tài)改變等),或器官功能障礙。另外在已經(jīng)應(yīng)用了正性肌力藥及血管收縮藥血壓維持正常。但仍有低組織灌流和器官功能障礙,也應(yīng)診斷,死亡率在50%以上。l休克分類:休克分類: l低血容量性休克: 外源性丟失;內(nèi)源性丟失 l心源性休克:泵衰竭 l分布性休克:血管舒縮力功能異常引起的循環(huán)衰竭 容量血管擴(kuò)張:神經(jīng)性、藥物性、過敏性 動
2、靜脈分流異常:感染性休克。 l 梗阻性休克:血流通路受阻,如心包填塞、肺動脈拴塞等。l全身炎癥反應(yīng)綜合征(全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS Systemic inflammatriory SIRS Systemic inflammatriory response syndrormeresponse syndrorme) n美國胸科醫(yī)生學(xué)會和危重癥學(xué)會近年對感染及相關(guān)要領(lǐng)進(jìn)行明確規(guī)定; 感染:微生物侵襲機(jī)體正常組織及產(chǎn)生炎癥病灶的過程。 菌血癥:循環(huán)血中存有活的細(xì)菌。 全身炎癥反應(yīng)綜合癥:指機(jī)體對不同損傷產(chǎn)生的全身性炎癥反應(yīng)(這些損傷可能是感染,也可能是非感染,如嚴(yán)重?zé)齻?、胰腺炎?chuàng)傷) l診斷標(biāo)準(zhǔn):
3、 體溫38或36 心率 90次/分 呼吸20次/分或PaCO232mmHg; 外周血WBC 12000/mm3或4000mm3或未成熟粒細(xì)胞10%,同時(shí)具備2項(xiàng)或 2項(xiàng)以上就可診斷 l對SIRS的認(rèn)識炎癥介質(zhì)釋放 適當(dāng)?shù)木窒扌缘难装Y是機(jī)體的防御機(jī)能的一部分 紅:充血,白細(xì)胞水腫:液體及細(xì)胞成份;免疫球蛋白釋放 熱:增強(qiáng)各種酶的活性,使細(xì)菌滅活 痛:血管活動物質(zhì)、炎癥介質(zhì)釋放的結(jié)果。有利于清除細(xì)菌,使炎癥局限,有利于愈合修復(fù) 過于激烈的炎癥反應(yīng),甚至反應(yīng)失控大量炎癥介質(zhì)釋放,甚至出現(xiàn)連鎖反應(yīng)、瀑布效應(yīng),可導(dǎo)致機(jī)體損傷、器官功能障礙、血壓下降及至休克。從某種意義上說,有些病人不是死于感染本身,而是
4、死于過于強(qiáng)烈的自身炎癥反應(yīng)造成的自身機(jī)體損傷。因此,在臨床工作中,醫(yī)生的職責(zé)是調(diào)控好炎癥最大限度,發(fā)揮它的積極作用,限制有害反應(yīng),是未來醫(yī)學(xué)的方向。“消炎”這個(gè)詞就不適當(dāng)了。l膿毒癥:(全身性感染Sepsis)是指由感染引起的SIRSl嚴(yán)重膿毒癥:指Sepsis伴器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓(組織關(guān)注不良,包括乳酸中毒、少尿;或急性意識狀態(tài)改變)。l感染性休克(前述)。 l多器官功能障礙綜合征MODS:指在遭受嚴(yán)重?fù)p傷、休克、感染及外科大手術(shù)及急性損傷24小時(shí)后,同時(shí)或貫序出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)或器官功能障礙或衰竭,感染的過程:感染 全身性感染 嚴(yán)重膿毒癥 感染性休克 多器官功能障礙 多
5、器官功能衰竭 損傷SIRS Sepsis SeveSepsis Sepsis shock MODS MOF感染 l感染性休克血液動力學(xué)特點(diǎn)感染性休克血液動力學(xué)特點(diǎn) l前負(fù)荷明顯下降 血容量相對不足,微循環(huán)過多開放淤滯所致 血容量絕對不足;感染損傷毛細(xì)血管壁通透性增加液體滲入組織間 l心肌收縮力的變化:早期心輸出正常或增高,由于肺循環(huán)阻力增高,右心功能受損,室間隔向左移,左室順應(yīng)性減低及冠脈供血不足,心肌受毒素抑制,最后發(fā)生輸出。 l后負(fù)荷變化 右室后負(fù)荷增高 左室后負(fù)荷明顯降低,因此糾正感染中毒性休克時(shí),充分補(bǔ)充血容量及應(yīng)用正性肌力藥的前提下可適當(dāng)應(yīng)用血管收縮藥。l 監(jiān)測及診斷、 微循環(huán)灌注的
6、監(jiān)測 l腦:神志、反應(yīng)、精神狀態(tài) l末梢:皮溫、粘膜甲床紫紺、四肢冷汗否 l腎:尿量1毫升/kg/小時(shí) l腎:尿量1毫升/kg/小時(shí) l肺:聽診、血?dú)夥治?、PaO2 PaCO2下降 X-ray下降 lDIC檢測:3P、FDP l動脈乳酸測定正常1.5Eg/L 當(dāng)乳酸2-4mEg/L、微循環(huán)基本良好,輕度缺氧,100%予后良好; 4-8mEg/L中度缺氧、器官功能衰竭、80-90%予后不良、上述癥狀體征及低血壓的出現(xiàn)不是循環(huán)衰竭的開始,而是失代償?shù)慕K末表現(xiàn)。l血液動力學(xué)監(jiān)測:血液動力學(xué)監(jiān)測: l動脈血壓90mmHg或下降40mmHg、心率120次/分 l放置S-G導(dǎo)管測定CVP:5-12CmH2
7、O、PAWP6-12mmHg、CO、CI、DO2。l、組織氧合監(jiān)測 l胃粘膜PH值測定Phi下降先于動脈血?dú)釶H及乳酸增高。血容量恢復(fù)后,仍持續(xù)一段時(shí)間。PHi預(yù)測中毒性休克病人生存率有很高的相關(guān)性。持續(xù)性MODS的發(fā)生率及死亡率高(正常Phi7.32)。l治療治療 l一般措施 積極治療原發(fā)?。嚎焖傺a(bǔ)液補(bǔ)血,有效抗生素、手術(shù)等 吸氧; 鎮(zhèn)靜止痛 平臥位及下肢抬高 減少不必要搬動 l快速補(bǔ)充血容量,提高前負(fù)荷 l為什么要快速補(bǔ)液根據(jù)Staring 曲線,心輸出是否增加取決于兩點(diǎn) 前負(fù)荷,主要是血容量、PAWP能較好反應(yīng) 心肌收縮力,當(dāng)休克早期交感神經(jīng)興奮增強(qiáng)心率、心肌收縮力均已達(dá)最大限度代償,此
8、時(shí)快速補(bǔ)液增加前負(fù)荷是提高血壓的關(guān)鍵 l 補(bǔ)什么液:原則是缺什么補(bǔ)什么,缺多少補(bǔ)多少,先膠體后晶體,或同時(shí)補(bǔ)晶體,膠體補(bǔ)706、代血漿、新鮮血漿,晶體以林格氏液為主。原則不補(bǔ)全血。進(jìn)補(bǔ)10%糖及高滲糖。在中毒性休克時(shí),該類液不能保留在血管內(nèi),還可能引起高滲利尿。糖僅用于需補(bǔ)充熱量之用 l 補(bǔ)液速度:除合并心源性休克,應(yīng)早期大量、必要時(shí)數(shù)路同時(shí)補(bǔ)。補(bǔ)液標(biāo)準(zhǔn):HCT30 35% HB80g/L l.補(bǔ)液量:應(yīng)監(jiān)測心電圖、心率、血壓頸靜脈及體表靜脈充盈狀況、尿量、有條件S-G導(dǎo)管監(jiān)測PAWP、CVP、CO、 CI、SVR等 l臨床觀察:觀察指標(biāo):當(dāng)無S-G導(dǎo)管觀察以下指標(biāo)以防過量補(bǔ)液發(fā)生肺水腫 補(bǔ)液
9、試驗(yàn):隨補(bǔ)液增加心率加快,呼吸隨補(bǔ)液增加增快(出現(xiàn)在心衰前2小時(shí)) 肺內(nèi)呼吸音變化,呼吸音粗 干鳴 肺底濕羅音 全肺多量濕羅音 血?dú)猓涸缙赑aO2 下降 PaCO2 下降 晚期PaO2下降 PaCO2 增高l血管活性藥的應(yīng)用 l正性肌力藥 應(yīng)用指征:在快速擴(kuò)容后血壓有所回升,但脈壓小、心率快、尿量少、呼吸音粗或呼吸快或哮鳴音,Pao2進(jìn)行性下降Pao2下降或升高 用法 多巴胺:利尿強(qiáng)心、升高血壓、2 -5ug/kg/min,主要興奮多巴胺受體;利尿作用為主;5-15ug/kg/min;興奮受體強(qiáng)心為主、15ug/kg/min興奮受體生血壓 多巴酚丁胺,興奮1受體強(qiáng)心作用明顯、大劑量可致心律失常
10、,一般2-15ug/kg/min 腎上腺素:對1212受體都有效應(yīng)。1作用比去甲腎更強(qiáng),小劑量增加心輸出量。隨劑量增大效應(yīng)更突出。過大效應(yīng)消失。常用量0.2-0.5ug/kg/min。如經(jīng)過上面處理血容量已補(bǔ)足呼吸音粗或已出現(xiàn)早期肺水腫,應(yīng)給予正性肌力藥加利尿藥,必要時(shí)給予小劑量血管擴(kuò)張藥 l血管收縮藥 l應(yīng)用指征:以擴(kuò)容心輸出量較好、血壓偏低時(shí)可應(yīng)用收縮血管藥(如在感染中毒性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克) l藥量及用法: 阿拉明10-100ug/kg/min、去甲腎0.1-0.5ug/kg/min l原則是 時(shí)間越短越好 劑量越小越好 密切觀察尿量。 嚴(yán)密觀察血?dú)?。l血管活性藥的基本方案
11、l關(guān)于糾正酸中毒 u酸中毒的主要危害 毛細(xì)血管擴(kuò)張、血液淤滯、血壓進(jìn)一步下降 血液粘滯血管壁損傷易發(fā)生 DIC 血管活性藥失活 肝素失活 嚴(yán)重酸中毒抑制心肌收縮力Co 下降p過量補(bǔ)堿可產(chǎn)生的不良影響 5%NaHC02, 為高滲液,直接輸入可引起細(xì)胞損傷 增加血中Co2,自由進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),從而抑制細(xì)胞功能 可使同時(shí)應(yīng)用的兒茶酚胺滅活 堿中毒使解離曲線左偏,組織細(xì)胞缺氧加重 u酸中毒是休克的必然結(jié)果,對機(jī)體極為不利,但盲目過量補(bǔ)堿造成堿中毒,或血液堿化對糾正休克亦有害,目前糾正酸中毒的主要原則 去除病因糾正休克為根本 糾酸不宜過快過量,以防代堿 保證良好的通氣和尿量很重要。當(dāng)代酸不十分嚴(yán)重時(shí),如呼吸
12、腎功能正常、血液動力學(xué)已恢復(fù),則可不給補(bǔ)堿,僅通過利尿就可解決問題 對嚴(yán)重的代酸難以糾正的休克應(yīng)早應(yīng)用,并小量多次,稀釋后給予,密切監(jiān)測血?dú)狻關(guān)于激素的使用問題 :感染中毒性休克是否應(yīng)使用激素歷來爭議頗多,主要焦點(diǎn): 能否提高生存率 是否會造成嚴(yán)重免疫功能不全從而導(dǎo)致更嚴(yán)重的感染無法控制 是否出現(xiàn)代謝紊亂,如高血糖等其它嚴(yán)重并發(fā)癥 u優(yōu)點(diǎn): l具有降低機(jī)體的嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng),抗炎阻斷炎癥介質(zhì)釋放所引發(fā)的瀑布效應(yīng) l防止補(bǔ)體激活所造成的損傷 l防止血小板聚集,防止血栓形成 l防止細(xì)胞膜上花生四烯酸AA轉(zhuǎn)化 ,阻止血管活性物質(zhì)的進(jìn)一步釋放 l預(yù)防ARDS、DIC有一定作用 l大劑量激素穩(wěn)定溶酶體膜,
13、保護(hù)細(xì)胞免受DOH攻擊 l減少補(bǔ)液量縮短休克糾正時(shí)間 u動物及臨床試驗(yàn)結(jié)果 l給狒狒注射內(nèi)毒素試驗(yàn) :甲基強(qiáng)的松龍+慶大霉素組7天存活率100%; 慶大霉素組0% lSchumer八年回顧,172例及326例,感染性休克激素+抗生素組病死率分別為10.4%和14%,而單用抗生素組病死率分別為38.4%和42.5% u應(yīng)用原則 早期 大劑量 短程并用強(qiáng)有力的抗生素 l概念:概念:l 休克定義:休克是組織血液灌流不足造成細(xì)胞水平的急性氧代謝障礙,導(dǎo)致細(xì)胞受損的病理過程。l 感染中毒性休克:指在全身嚴(yán)重感染時(shí),充分的液體復(fù)蘇仍不能糾正的低組織灌流狀態(tài)(包括持續(xù)低血壓、乳酸中毒、少尿或急性意識狀態(tài)改變
14、等),或器官功能障礙。另外在已經(jīng)應(yīng)用了正性肌力藥及血管收縮藥血壓維持正常。但仍有低組織灌流和器官功能障礙,也應(yīng)診斷,死亡率在50%以上。l后負(fù)荷變化 右室后負(fù)荷增高 左室后負(fù)荷明顯降低,因此糾正感染中毒性休克時(shí),充分補(bǔ)充血容量及應(yīng)用正性肌力藥的前提下可適當(dāng)應(yīng)用血管收縮藥。l 監(jiān)測及診斷、 微循環(huán)灌注的監(jiān)測 l腦:神志、反應(yīng)、精神狀態(tài) l末梢:皮溫、粘膜甲床紫紺、四肢冷汗否 l腎:尿量1毫升/kg/小時(shí) l血液動力學(xué)監(jiān)測:血液動力學(xué)監(jiān)測: l動脈血壓90mmHg或下降40mmHg、心率120次/分 l放置S-G導(dǎo)管測定CVP:5-12CmH2O、PAWP6-12mmHg、CO、CI、DO2。l、組織氧合監(jiān)測 l胃粘膜PH值測定Phi下降先于動脈血?dú)釶H及乳酸增高。血容量恢復(fù)后,仍持續(xù)一段時(shí)間。PHi預(yù)測中毒性休克病人生存率有很高的相關(guān)性。持續(xù)性MODS的發(fā)生率及死亡率高(正常Phi7.32)。l治療治療 l一般措施 積極治療原發(fā)?。嚎焖傺a(bǔ)液補(bǔ)血,有效抗生素、手術(shù)等 吸氧; 鎮(zhèn)靜止痛 平臥位及下肢抬高 減少不必要搬動 多巴酚丁胺,興奮1受體強(qiáng)心作用明顯、大劑量可致心律失常,一般2-15ug/kg/m
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