醫(yī)學(xué)免疫學(xué)簡(jiǎn)答精華版(共6頁)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上1、簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)的組成與主要生物學(xué)功能。：組成：補(bǔ)體系統(tǒng)的固有成分補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白補(bǔ)體受體體液免疫功能：補(bǔ)體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染中、晚期發(fā)揮作用。、溶菌和細(xì)胞溶解作用參與宿主抗感染、抗腫瘤；、調(diào)理作用。C3b/C4b可作為非特異性調(diào)理素介導(dǎo)調(diào)理作用；、免疫復(fù)合物清除作用將免疫復(fù)合物隨血流運(yùn)輸?shù)礁闻K，被吞噬細(xì)胞清除；、炎癥介質(zhì)作用C3a/C5a的過敏毒素作用、C5a的趨化和激活作用、C2a的激肽樣作用，引起炎癥性充血和水腫；、參與特異性免疫應(yīng)答。2、補(bǔ)體激活的三個(gè)途徑：經(jīng)典途徑：激活物為抗原或免疫復(fù)合物，C1q識(shí)別C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶分別是C4b2a

2、和C4b2a3b其啟動(dòng)有賴于特異性抗體產(chǎn)生，故在感染后期或恢復(fù)期才能發(fā)揮作用，或參與抵御相同病原體再次感染機(jī)體旁路途徑：激活物為細(xì)菌、真菌或病毒感染細(xì)胞等，直接激活C3C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶分別是C3bBb和C3bBb3b其啟動(dòng)無需抗體產(chǎn)生，故在感染早期或初次感染就能發(fā)揮作用存在正反饋放大環(huán)MBL（凝激素）途徑：激活物非常廣泛，主要是多種病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由MBL識(shí)別除識(shí)別機(jī)制有別于經(jīng)典途徑外，后續(xù)過程基本相同其無需抗體即可激活補(bǔ)體，故在感染早期或?qū)γ庖邆€(gè)體發(fā)揮抗感染效應(yīng)對(duì)上兩種途徑具有交叉促進(jìn)作用3、三條補(bǔ)體激活途徑的過程及比較：經(jīng)典途徑/旁路途徑/MBL途徑激活物：抗原

3、抗體復(fù)合物/內(nèi)毒素、酵母多糖、凝聚IgA/病原微生物、糖類配體參與成分：C1-C9/ C3、C5-C9、B、D、P/ C2-C9、MBL、MASPC3轉(zhuǎn)化酶：C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、C3bBbC5轉(zhuǎn)化酶：C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b、 C3bBb3b作用：特異性免疫/非特異性免疫/非特異性免疫4、試述補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑的全過程。經(jīng)典激活途徑指主要由C1q與激活物（IC）結(jié)合后，順序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3轉(zhuǎn)化酶（C4b2b）與C5轉(zhuǎn)化酶（C4b2b3b）的級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)過程。它是抗體介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答的主要效應(yīng)方式。5、補(bǔ)體系統(tǒng)可通過以下

4、方式介導(dǎo)炎癥反應(yīng)激肽樣作用：C2a能增加血管通透性，引起炎癥性充血；過敏毒素作用：C3a、C4a、C5a 可使肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，引起炎癥性充血、水腫；趨化作用：C3a、C5a 能吸引中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞等向炎癥部位聚集，引起炎性細(xì)胞侵潤(rùn)。6、簡(jiǎn)述補(bǔ)體參與宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解細(xì)胞、細(xì)菌和病毒。通過三條途徑激活補(bǔ)體，形成攻膜復(fù)合體，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞的溶解第二，調(diào)理作用，補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生的C3b 、C4b、 iC3b能促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬功能。 第三，引起炎癥反應(yīng)。補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生了具有炎癥作用的活性片斷，其中，C3a C5a具有過敏毒素作用，C3a

5、C5a C567具有趨化作用1、免疫球蛋白的生物學(xué)功能。V區(qū)主要功能是特異性結(jié)合抗原，從而中和毒素，阻斷病原入侵，C區(qū)在V區(qū)與特異性抗原結(jié)合后，通過激活補(bǔ)體及與靶細(xì)胞表面Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用，ADCC效應(yīng)，介導(dǎo)超敏反應(yīng)和穿越胎盤等作用，母體IgG可經(jīng)胎盤進(jìn)入胎體，對(duì)sIgA可經(jīng)母體初乳進(jìn)入新生兒體內(nèi)，對(duì)新生兒抗感染具有重要意義。簡(jiǎn)述各類Ig的生物學(xué)特性:IgG： （1）唯一能通過胎盤的Ig （2）激活補(bǔ)體 （3）調(diào)理和促吞噬作用 （4）ADCC（5）抗感染的主要抗體IgM: （1）產(chǎn)生早，個(gè)體發(fā)育過程中最早合成和分泌?？贵w刺激后最早產(chǎn)生 （2）激活補(bǔ)體 （3）調(diào)理作用 （4）天然血型抗體

6、 （5）B細(xì)胞抗原受體的主要成分 （60早起抗感染的主要抗體IgA: (1)經(jīng)初乳傳遞，給新生兒胃腸道提供保護(hù) （2）粘膜局部抗感染的主要抗體IgD: B細(xì)胞膜表面的Ig ，B細(xì)胞分化成熟的標(biāo)志.IgE： (1)親細(xì)胞抗體(CH2、CH3)，參與型超敏反應(yīng)。 （2）參與抗寄生蟲感染。以IgG為例，簡(jiǎn)述Ig的基本結(jié)構(gòu)及功能:基本結(jié)構(gòu)：Ig是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽結(jié)構(gòu)。多肽鏈N端重鏈的1/4，輕鏈的1/2氨基酸序列多變，為可變區(qū)，由HVR和FR構(gòu)成；多肽鏈C端重鏈的3/4和輕鏈的1/2氨基酸序列相對(duì)保守，為恒定區(qū)。 功能：（1）Ig V區(qū)的功能：識(shí)別并特異性結(jié)合

7、抗原 （2）Ig C區(qū)的功能: A、激活補(bǔ)體 B、結(jié)合Fc段受體 a、調(diào)理作用 b、抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用 c、介導(dǎo)型超敏反應(yīng) C、穿過胎盤和黏膜抗原免疫原性由哪些因素決定的？答：1.抗原的理化性質(zhì)；化學(xué)性質(zhì)、分子量大小、結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性、分子構(gòu)象、易接近性、物理狀態(tài)。2.宿主方面；遺傳因素，年齡、性別和健康狀況。3.抗原進(jìn)入機(jī)體的方式。6.細(xì)胞因子的生物學(xué)活性？答：抗感染、抗腫瘤作用 ， 如IFN、TNF等。免疫調(diào)節(jié)作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。刺激造血細(xì)胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。參與和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。如：IL-1、IL6、TNF等細(xì)胞因子可直接參

8、與和促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生。8.影響免疫耐受狀態(tài)的因素由哪些？答：1抗原因素：（1）抗原在體內(nèi)持續(xù)的時(shí)間、（2）抗原的性質(zhì)、（3）抗原進(jìn)入機(jī)體的途徑，抗原經(jīng)靜脈注射最易誘導(dǎo)免疫耐受，經(jīng)腹腔較易，經(jīng)皮下及肌肉較難。、（4）抗原劑量。2.機(jī)體因素：一般而言，抗原在胚胎期最易誘導(dǎo)免疫耐受，在新生期次之，成年期較難3、簡(jiǎn)述免疫系統(tǒng)的組成。免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細(xì)胞、免疫分子。免疫器官：1.中樞免疫器官：骨髓（B細(xì)胞成熟的場(chǎng)所）、胸腺（T細(xì)胞成熟的場(chǎng)所）；2.外周免疫器官：淋巴結(jié)、脾等（成熟淋巴細(xì)胞寄居、產(chǎn)生免疫應(yīng)答的場(chǎng)所）。免疫細(xì)胞：固有免疫細(xì)胞：巨噬細(xì)胞（殺傷清除病原體、參與和促進(jìn)炎癥反應(yīng)、通過AD

9、CC效應(yīng)殺傷腫瘤和病毒感染的細(xì)胞、加工提呈抗原，啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)）、樹突狀細(xì)胞（加工提呈抗原，啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)）、NK細(xì)胞、粒細(xì)胞、B1細(xì)胞等；適應(yīng)性免疫細(xì)胞：B細(xì)胞（參與體液免疫）、T細(xì)胞（參與細(xì)胞免疫）。免疫分子：抗體（參與體液免疫）、補(bǔ)體（溶菌和細(xì)胞溶解作用、調(diào)理作用、免疫復(fù)合物清除作用、炎癥介質(zhì)作用、參與特異性免疫應(yīng)答）、細(xì)胞因子（調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、促進(jìn)造血功能、刺激細(xì)胞活化、增殖分化等）、CD分子等。.B細(xì)胞對(duì)TD-Ag的免疫應(yīng)答過程及特點(diǎn)？答：一、B細(xì)胞對(duì)TD-Ag的識(shí)別，二、B細(xì)胞活化需要的信號(hào)：（1）特異性抗原識(shí)別信號(hào)，（2）協(xié)同刺激信號(hào)，（3

10、）細(xì)胞因子的作用，（4）T、B細(xì)胞相互作用與B細(xì)胞免疫應(yīng)答。三、B細(xì)胞增殖和分化，活化的B細(xì)胞表面細(xì)胞因子受體可影響Th細(xì)胞分泌細(xì)胞因子。四、B細(xì)胞在生發(fā)中心的分化成熟，（1）分化為抗體親和力成熟的漿細(xì)胞，可高效合成、分泌抗體。（2）分化為長(zhǎng)壽命記憶B細(xì)胞，參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)。特點(diǎn)：（1）應(yīng)答需要特異性T細(xì)胞的輔助，（2）產(chǎn)生的應(yīng)答類型屬于體液免疫應(yīng)答，（3）持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。參與細(xì)胞免疫的細(xì)胞：Th細(xì)胞，CTL細(xì)胞，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞CD4+輔助性T細(xì)胞（Th）Th1細(xì)胞主要分泌IL-2、IFN-，與Tc細(xì)胞的增殖、分化、成熟有關(guān)，因細(xì)胞可促進(jìn)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。Th2細(xì)胞主要分泌IL-4、IL-5、I

11、L-6、IL-10，它與B細(xì)胞增殖、成熟和促進(jìn)抗體生成有關(guān)，才可增強(qiáng)抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。能夠活化M、NK細(xì)胞，增強(qiáng)它們吞噬或殺傷功能。CD8+殺傷性T細(xì)胞（CTL）主要作用是特異性直接殺傷靶細(xì)胞，且在殺傷靶細(xì)胞的過程中自身不受損傷，可反復(fù)殺傷靶細(xì)胞。其殺傷機(jī)制為：機(jī)制：1）穿孔素的溶細(xì)胞作用：CTL釋放穿孔素可在靶細(xì)胞膜上穿孔，導(dǎo)致靶細(xì)胞在數(shù)分鐘內(nèi)迅速溶解死亡。2）顆粒酶引起的細(xì)胞凋亡：CTL釋放顆粒酶可活化靶細(xì)胞內(nèi)核酸酶，破壞靶細(xì)胞的DNA和可降解感染病毒在靶細(xì)胞內(nèi)的DNA。引起細(xì)胞的凋亡和阻止感染病毒的復(fù)制。3）FasL誘導(dǎo)的靶細(xì)胞凋亡： Tc活化后可表達(dá)FasL,它可與靶細(xì)胞上的受體Fa

12、s分子結(jié)合，促使靶細(xì)胞凋亡。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞:通過抑制cd4+和CD8+T細(xì)胞的活化與增殖，達(dá)到免疫的負(fù)調(diào)節(jié)作用試述細(xì)胞免疫應(yīng)答的效應(yīng)功能和效應(yīng)機(jī)制。效應(yīng)功能：抗感染（抗胞內(nèi)寄生菌及病毒感染）、抗腫瘤、參與型超敏反應(yīng)、參與移植排斥反應(yīng)。機(jī)制Th1釋放IFN-r活化M、Th1釋放IL-3、GMCSF促進(jìn)骨髓生成單核M；Th1產(chǎn)生IFN-、LT-、MCP-1促進(jìn)血管由皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子及區(qū)劃作用，以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。Th1也活化B細(xì)胞促使產(chǎn)生Ab，Th1分泌TNF-活化中性粒細(xì)胞，CTL釋放穿孔素、顆粒酶，表達(dá)FasL與靶細(xì)胞上Fas結(jié)合導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡。4、簡(jiǎn)述抗體產(chǎn)生的一般規(guī)

13、律？（1）初次應(yīng)答：當(dāng)抗原初次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，需首先刺激有限的特異性細(xì)胞克隆繁殖才能達(dá)到足夠的反應(yīng)細(xì)胞數(shù)，表現(xiàn)為經(jīng)一定時(shí)間的潛伏期才能在血液中檢出抗體。（2）再次應(yīng)答：當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入機(jī)體后，原有抗體與抗原結(jié)合，使抗體效價(jià)迅速增加，并活化記憶B細(xì)胞。 初次應(yīng)答特點(diǎn)：潛伏期長(zhǎng) 產(chǎn)生的抗體濃度低 在體內(nèi)持續(xù)時(shí)間短 抗體與抗原的親和力低，以IgM為主。再次應(yīng)答特點(diǎn)：潛伏期短，一般為13天，血液中即出現(xiàn)抗體 產(chǎn)生的抗體濃度高 在體內(nèi)持續(xù)時(shí)間長(zhǎng) 抗體與抗原的親和力高，以IgG為主。試述青霉素引發(fā)全身過敏性休克的發(fā)生機(jī)制及其防治原則。答：（1）發(fā)生機(jī)制：青霉素為半抗原，初次進(jìn)入機(jī)體后，其降解產(chǎn)物青霉噻唑醛酸

14、、青霉烯酸等與組織蛋白結(jié)合則構(gòu)成完全抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE，并以Fc段結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面IgEFc受體，而使機(jī)體致敏。當(dāng)再次接觸時(shí)，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通過交聯(lián)結(jié)合靶細(xì)胞表面特異性IgE分子，而刺激靶細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，從而觸發(fā)過敏反應(yīng)，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡。（2）防治原則尋找變應(yīng)原，避免接觸?？赏ㄟ^詢問過敏史和皮膚試驗(yàn)來確定變應(yīng)原；皮試陽性者可改換藥物；作好急救準(zhǔn)備，如準(zhǔn)備腎上腺素等搶救藥，隨時(shí)進(jìn)行抗休克治療。以A型血輸給B型血的人所發(fā)生的輸血反應(yīng)為例，說明型超敏反應(yīng)的機(jī)理：A型血紅細(xì)胞表面有A抗原，B型血的人血清中有天然抗A抗體（IgM）,兩者結(jié)

15、合后：1，形成的免疫復(fù)合物通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體使紅細(xì)胞溶解，以及通過補(bǔ)體裂解產(chǎn)物C3B.C4B.IC3B介導(dǎo)的調(diào)理作用，使紅細(xì)胞溶解破壞；2、通過IGG的FC段與效應(yīng)細(xì)胞（吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞）表面的FC受體結(jié)合，調(diào)理吞噬或ADCC作用，溶解破壞紅細(xì)胞引起輸血反應(yīng)2、致敏Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞發(fā)揮殺傷作用的機(jī)制。Tc細(xì)胞又稱細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL細(xì)胞）。CD8+CTL細(xì)胞與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原肽-MHC I分子復(fù)合物特異性結(jié)合后后，可通過以下機(jī)制產(chǎn)生細(xì)胞毒作用：一 ，脫顆粒釋放穿孔素和顆粒酶，使靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；二 ,高表達(dá)FasL和分泌大量TNF-誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。此外還可以通過分泌Th1型細(xì)胞

16、因子或Th2型細(xì)胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。3、簡(jiǎn)述血清過敏性休克的發(fā)生機(jī)制?？苟舅厥状芜M(jìn)入機(jī)體，刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE，IgE與體內(nèi)肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞表面的IgE受體結(jié)合，使機(jī)體致敏。隨著治療的繼續(xù)，同種抗毒素再次進(jìn)入體內(nèi)，促使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒釋放并合成新的生物活性介質(zhì)：組織胺、白三烯，導(dǎo)致全身血管通透性增加，血壓下降，休克形成4、請(qǐng)列表比較TD抗原和TI抗原的區(qū)別。TD-Ag與TI-Ag的比較：TD-Ag：需要APC,TH，產(chǎn)生記憶細(xì)胞，抗體類型為IgM,IgG，免疫類型為體液細(xì)胞。TI-Ag：不需要APC,TH，不產(chǎn)生記憶細(xì)胞，抗體類型為IgM，免疫類型為體液。2、內(nèi)源性抗原的提呈

17、機(jī)制。完整的內(nèi)源性抗原在胞漿中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段經(jīng)TAP1/TAP2選擇，轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與 MHC 類分子雙向選擇結(jié)合成最高親和力的抗原肽/MHC分子復(fù)合物，該復(fù)合物由高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，供CD8 T 細(xì)胞識(shí)別。4、NK細(xì)胞的殺傷作用（為什么不對(duì)自身正常組織造成損傷）。自然殺傷細(xì)胞，NK細(xì)胞來源于骨髓，其表面不表達(dá)特異性抗原識(shí)別受體，表面標(biāo)志為TCR- mIg- CD56+ CD16+， 以CD16 CD56為特征性分子，不需要抗原致敏可直接殺傷靶細(xì)胞，無特異性，是機(jī)體抗腫瘤免疫的第一道防線，主要分布在外周血和外周淋巴器官。NK細(xì)胞發(fā)揮作用不受MHC限

18、制，且無需抗原預(yù)先致敏就可直接殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，其殺傷機(jī)制包括自然殺傷、ADCC、故在機(jī)體抗腫瘤、早期抗病毒或細(xì)胞內(nèi)寄生菌感染中起重要作用活化的NK細(xì)胞可分泌IFN-、IL-2、TNF等細(xì)胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用試述巨噬細(xì)胞在特異性免疫應(yīng)答中的作用。提呈抗原、啟動(dòng)免疫應(yīng)答：在特異性免疫應(yīng)答中，絕大多數(shù)TD抗原（胸腺依賴抗原）都需經(jīng)巨噬細(xì)胞吞噬和加工處理，并與其表面的MHC分子形成抗原肽-MHC復(fù)合物，表達(dá)在細(xì)胞膜表面，提呈給T細(xì)胞。巨噬細(xì)胞表面有很多黏附分子，如B7分子、細(xì)胞間黏附分子1（ICAM-1）、LFA-3等，可分別與T細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子受體CD28、CD11（LFA-1）

19、和CD2（LFA-2）結(jié)合，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)，誘導(dǎo)T細(xì)胞的活化，啟動(dòng)免疫應(yīng)答。3抗腫瘤：巨噬細(xì)胞被某些細(xì)胞因子如IFN-激活后能有效地殺傷腫瘤細(xì)胞，是參與免疫監(jiān)視的重要效應(yīng)細(xì)胞。4免疫調(diào)節(jié)：在特異性免疫應(yīng)答中，巨噬細(xì)胞可分泌釋放多種細(xì)胞因子，參與免疫調(diào)節(jié)。2、T細(xì)胞表位和B細(xì)胞表位的區(qū)別根據(jù)抗原表位的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，可將其分為順序表位和構(gòu)象表位。前者是由連續(xù)性線性排列的短肽構(gòu)成，又稱為線性表位；后者指短肽或多糖殘基在空間上形成特定的構(gòu)象，又稱為非線形表位。T細(xì)胞僅識(shí)別由抗原遞呈細(xì)胞加工遞呈的線性表位，而B細(xì)胞則可識(shí)別線性或構(gòu)象表位。T細(xì)胞表位B細(xì)胞表位識(shí)別表位受體TCRBCRMHC分子參與必需無需表

20、位性質(zhì)主要是線性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有機(jī)化合物表位大小812個(gè)氨基酸（CD8+T細(xì)胞）1217個(gè)氨基酸（CD4+T細(xì)胞）515個(gè)氨基酸，或57個(gè)單糖、核苷酸表位類型線性表位構(gòu)象表位或線性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面5、APC對(duì)外源性抗原的提呈過程APC表達(dá)已被處理的抗原多肽，供T細(xì)胞受體（TCR）特異性識(shí)別，此為抗原提呈。以為例，可將抗原提呈過程分為3個(gè)階段。1 抗原攝?。壕奘杉?xì)胞通過吞噬，吸附，吞飲等途徑攝取外源性抗原。2 抗原加工處理：抗原在巨噬細(xì)胞內(nèi)被降解，暴露免疫原性多肽，后者與APC中產(chǎn)生的HLA-II分子結(jié)合成復(fù)合物，該復(fù)合物被轉(zhuǎn)運(yùn)至APC表面。3 抗原提呈：T

21、H細(xì)胞的TCR特異性識(shí)別HLA-II分子-抗原多肽復(fù)合物。B淋巴細(xì)胞的表面分子及作用B細(xì)胞抗原受體復(fù)合物（mIg、是B細(xì)胞的特征性標(biāo)志 Ig、IgBC工受體：CD19、CD21及CD81以非共價(jià)相連，形成BC特異的多分子活化共受體，能提高BC對(duì)抗原刺激的敏感性協(xié)同刺激分子：CD40、對(duì)于BC分化成熟抗體產(chǎn)生十分重要CD80CD86提供TC分化的第二信號(hào)粘附分子BC亞分子：Bc1、Bc2T淋巴細(xì)胞表面分子及作用TCR-CD3復(fù)合物：a、TCR識(shí)別抗原。b、CDS-轉(zhuǎn)導(dǎo)TCE識(shí)別抗原所產(chǎn)生的活化速度CD4與MHC類2結(jié)構(gòu)特異性結(jié)合，CD8與MHC類3結(jié)構(gòu)特異性結(jié)合，輔助TCR識(shí)別抗原參與TC活化，

22、信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)，增強(qiáng)TC與抗原提成細(xì)胞或靶細(xì)胞之間的作用。協(xié)同刺激分子：CD28+Tc促TC增殖分化.CTLA -4抑制TC活化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)ICDS-B7促Tc增殖（本題不全）試述母胎Rh血型不合所致的新生兒浴血癥的發(fā)生機(jī)制及其預(yù)防方法。答：（1）新生兒溶血的反應(yīng)機(jī)制是：發(fā)生于Rh-孕婦所懷的Rh+胎兒。當(dāng)?shù)谝惶シ置鋾r(shí)，若胎盤剝離出血，胎兒Rh+細(xì)胞進(jìn)入母體，可刺激母體產(chǎn)生Rh抗體（為IgG）。當(dāng)母體懷第二胎，胎兒又是Rh+時(shí)，則抗Rh抗體通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與胎兒Rh+紅細(xì)胞結(jié)合，激活補(bǔ)體，導(dǎo)致新生兒紅細(xì)胞溶解。（2）預(yù)防方法：初次分娩后，72小時(shí)內(nèi)給母體注射抗Rh抗體，可有效預(yù)防再次妊娠時(shí)發(fā)生新

23、生兒溶血癥。腫瘤的免疫逃逸機(jī)制(1)腫瘤細(xì)胞的抗原缺失和抗原調(diào)變，（2）腫瘤細(xì)胞MHC-I分子的低表達(dá)，（3）腫瘤細(xì)胞缺乏共刺激信號(hào)，（4）腫瘤細(xì)胞導(dǎo)致的免疫抑制，（5）腫瘤細(xì)胞的“漏逸“，（6）腫瘤細(xì)胞的凋亡抵抗作用。簡(jiǎn)述機(jī)體抗腫瘤免疫的效應(yīng)機(jī)制？一、體液免疫效應(yīng)：（1）激活補(bǔ)體系統(tǒng)溶解腫瘤細(xì)胞。（2）抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC）直接殺傷IgG包裹的腫瘤細(xì)胞。（3）調(diào)理吞噬作用。（4）干擾腫瘤細(xì)胞的某些生物學(xué)行為。（5）其他作用。二、細(xì)胞免疫效應(yīng)：（1）CD4+T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子增強(qiáng)CTL的功能，激活巨噬細(xì)胞或其他APC，產(chǎn)生腫瘤壞死因子發(fā)揮溶瘤作用。（2）CD8+T細(xì)胞通過其

24、抗原受體識(shí)別腫瘤細(xì)胞上的特異性抗原，并在TH細(xì)胞的輔助下活化后直接殺傷腫瘤細(xì)胞；活化的CTL可分泌淋巴因子如干擾素、淋巴毒素等間接地殺傷腫瘤細(xì)胞。MHC的生物學(xué)功能：1呈遞抗原；2免疫應(yīng)答中，MHC限制T細(xì)胞識(shí)別抗原；3參與T細(xì)胞成熟分化；4參與免疫調(diào)節(jié)。抗原分子的理化性質(zhì)：化學(xué)性質(zhì)；分子量大?。唤Y(jié)構(gòu)的復(fù)雜性；分子構(gòu)象；易接近性；物理狀態(tài)。為何說在血中檢出高效價(jià)的特異性IgM類抗體表示有近期感染？因?yàn)闄C(jī)體在受到病原微生物感染后，首先產(chǎn)生的是IgM類抗體，該類抗體產(chǎn)生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以在血中檢測(cè)出高效價(jià)的抗原特異性的IgM類抗體，則表示有近期感染。HLA-類與類分子的基本結(jié)構(gòu)及

25、生物學(xué)功能：（1）HLA抗原的分子結(jié)構(gòu)：HLA-類分子由1條重鏈（1、2、3）和1條輕鏈（）組成，可與內(nèi)源性抗原肽（812aa）結(jié)合。HLA-類分子由1條重鏈（1、2）和1條輕鏈（1、2）組成，可與外源性抗原肽（1217aa）結(jié)合；（2）HLA分子的生物學(xué)功能：抗原加工和提呈作用：在抗原提呈細(xì)胞（APC）內(nèi)，HLA-類和類分子分別與內(nèi)源性和外源性抗原肽結(jié)合，形成抗原肽-HLA分子復(fù)合體，轉(zhuǎn)運(yùn)至APC膜表面，分別供CD8T細(xì)胞和CD4T細(xì)胞識(shí)別結(jié)合，啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答；制約免疫細(xì)胞間的相互作用MHC限制性：T細(xì)胞的TCR在識(shí)別APC提呈的抗原肽的同時(shí)，還須識(shí)別與抗原肽結(jié)合的MHC分子，稱之為MH

26、C限制性。其中，CD8T細(xì)胞只能識(shí)別抗原肽-MHC-類分子復(fù)合物，CD4T細(xì)胞只能識(shí)別抗原肽-MHC-類分子復(fù)合物；引發(fā)移植排斥反應(yīng)：在器官移植時(shí)，HLA-類和類抗原作為同種異型抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性效應(yīng)T細(xì)胞（CTL）和相應(yīng)抗體，通過細(xì)胞毒等殺傷作用使供體組織細(xì)胞破壞，引發(fā)移植排斥反應(yīng)。四型超敏反應(yīng)：型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制：（1）概念：主要由IgE介導(dǎo)，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應(yīng)。具有以下特點(diǎn)：發(fā)生快、消退快；以生理功能紊亂為主，無明顯的組織損傷；具有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。發(fā)生過程：致敏階段：變應(yīng)原刺激誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生IgE類抗體。IgE以其Fc段與肥大細(xì)胞/嗜

27、堿性粒細(xì)胞的Fc受體結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)；激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體后，與致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE特異性結(jié)合，使之脫顆粒反應(yīng)，釋放生物活性介質(zhì)；效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，產(chǎn)生以毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學(xué)效應(yīng)，引起局部或全身過敏反應(yīng)。常見疾病及防治原則：（1）常見疾?。哼^敏性休克：藥物過敏性休克、血清過敏性休克；呼吸道過敏反應(yīng)：過敏性鼻炎、過敏性哮喘；消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎；皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管性水腫；（2）防治原則：變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)；脫敏治療；藥物治療。型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由

28、抗體（IgG或IgM）與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等參與下，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng)；（2）發(fā)生機(jī)制：參與成分：A、靶細(xì)胞表面抗原：靶細(xì)胞固有抗原：包括同種異型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外來抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細(xì)胞膜上成為復(fù)合抗原；B、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM，其他抗原以IgG為主；靶細(xì)胞損傷的機(jī)制：A、補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解；B、調(diào)理吞噬作用；C、ADCC效應(yīng)；（3）常見疾?。狠斞磻?yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲

29、狀腺功能亢進(jìn)等。型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜等組織，通過激活補(bǔ)體，并在血小板、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷；（2）發(fā)生機(jī)制：免疫復(fù)合物的形成與沉積：A、抗原：游離存在的可溶性抗原；B、抗體：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗體（免疫）復(fù)合物：存在于血循環(huán)中，可沉積于血管基底膜、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊膜；組織損傷機(jī)制：免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a、C5a等過敏毒素和趨化因子，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺等炎性介質(zhì)，增加毛細(xì)血管的通透性，引起充血和水腫；同時(shí)吸引中性粒細(xì)胞聚集至免疫復(fù)

30、合物沉積部位引起組織損傷。中性粒細(xì)胞、血小板；（3）常見疾病：血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。型超敏反應(yīng)：（1）概念：又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由效應(yīng)（致敏）T細(xì)胞再次接觸相同抗原后，引起以單核-巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和組織損傷為主的炎癥反應(yīng)；（2）特點(diǎn)：反應(yīng)發(fā)生遲緩（4872h）；抗體和補(bǔ)體不參與反應(yīng)；以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥；（3）發(fā)生機(jī)制：效應(yīng)T細(xì)胞的產(chǎn)生：抗原（主要是胞內(nèi)寄生菌、病毒感染細(xì)胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學(xué)物質(zhì)等）經(jīng)APC加工處理成抗原肽，并提呈給T細(xì)胞，T細(xì)胞活化、增殖、分化為效應(yīng)T細(xì)胞，即CD4Th1細(xì)胞、CD8CTL和記憶性T細(xì)胞。該過程為致敏階段，約需1014d；效應(yīng)T細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用：CD4Th1細(xì)胞可釋放IL-2、I