病理生理學(xué)名詞解釋

1、WORD格式心房利鈉多肽(ati'ialnati'iui'eticpolypeptideANP)：由心房組織釋放，可增加回心血量、 提高心房?jī)?nèi)壓。其作用為抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加，作用于腎上腺皮質(zhì)球 狀帶而抑制醛固酮分泌，減少腎小管對(duì)鈉的重吸收?；旌闲退釅A平衡紊亂(mixeddcid-basedisturbances)：是指同一病人有兩種或兩種以上 酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。腎小管性酸中毒(renaltubularacidosisRTA):是一種腎小管排酸或重吸收堿性物質(zhì)障 礙而產(chǎn)生酸中毒的疾病，有RTA-I型和RTA- II型等多種類型。熱驚厥(febril

2、econvulsion):發(fā)熱時(shí)患者可表現(xiàn)為不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙， 在小兒易岀現(xiàn)全身或局部肌肉抽搐，稱為熱驚厥。內(nèi)生致熱源(endogenouspyrogenEP):產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋 放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源。全身適應(yīng)綜合征(generaladaptationsyndromeGAS):是指劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體， 則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，并最終導(dǎo)致內(nèi)壞境紊亂和疾病?？煞譃榫X(jué)期、抵抗 期、衰竭期。低血容量性休克(hypovolemicshock):由于血量減少引起的休克稱為低血容量性休克， 見(jiàn)于失血、失液或燒傷等情況。氧反常(oxy

3、gen):用缺氧溶液灌注組織器官或培養(yǎng)細(xì)胞一定時(shí)間后，再恢復(fù)正常氧供 應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重，這種現(xiàn)彖稱為氧反常。鈣超載(calciumoverload):各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損 傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載。心肌頓抑(myocardialstunning):是指心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、 代謝和功能改變?cè)谠俟嘧⒑笱舆t恢復(fù)的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。細(xì)胞凋亡(apoptosis):由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過(guò) 程稱為細(xì)胞凋亡。凋亡小體(apoptosisbody)：細(xì)胞凋亡時(shí)，胞膜皺縮內(nèi)陷，分

4、割包裹胞漿，形成泡狀小 體稱為凋亡小體。是細(xì)胞凋亡的特征性形態(tài)學(xué)改變。細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)(cellularsignaltransduction):細(xì)胞通過(guò)位于胞膜或胞內(nèi)的受體感受胞外 信息分子的刺激，經(jīng)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換來(lái)影響細(xì)胞的生物學(xué)功能，這一過(guò)程 稱為細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。心肌重構(gòu)(myocardialreniodelling):心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌 間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化稱為心肌重構(gòu)。 心肌向心性肥大(concentrichypertrophy):如果長(zhǎng)期后負(fù)荷(壓力負(fù)荷)增大，如高血壓 病，可引起心肌向心性肥大，此時(shí)心肌

5、纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔 無(wú)明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。心肌離心性肥大(eccentrichypertrophy)：如果長(zhǎng)期前負(fù)荷(容量負(fù)荷)增加，如主動(dòng) 脈閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大，此時(shí)心肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室壁直徑與 室壁厚度的比值等于或大于正常。腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良(termlosteodystrophy):是指慢性腎功能不全時(shí)，見(jiàn)于幼兒的腎性佝 僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。多器官功能衰竭(multiplesystenio:rgdnfdilii:reMSOF)：主要是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感 染、休克、或復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)岀現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)

6、以上系統(tǒng)、器官的衰竭。全身炎癥反應(yīng)綜合癥(systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS):是指因感染或非 感染病因作用于機(jī)體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。細(xì)菌移位(bacterialtranslocation):腸道細(xì)菌透過(guò)腸黏膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)(門靜 脈循環(huán)和體循環(huán))抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過(guò)程稱細(xì)菌移位。1、疾病(disease)是指機(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常 生命活動(dòng)過(guò)程。2、病理過(guò)程(pathologicprocess)是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共 同的、成套的功能代謝的變化。3、病因(etiology

7、agents)是指作用于機(jī)體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。4、疾病發(fā)生的條件(predisposingfactors)是指在病因作用于機(jī)體的前提下，影響疾病 發(fā)生發(fā)展的各種體內(nèi)外因素。5、誘發(fā)因素(precipitatingfactor)是指能夠促進(jìn)和加強(qiáng)某一疾病原因作用的條件因素稱 為誘發(fā)因素，簡(jiǎn)稱誘因。6、死亡(death)是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī)體作為一個(gè)整體(otgdnisnidsdwhole) 的機(jī)能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時(shí)都發(fā)生死亡。7、腦死亡(braindeath)是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使 得機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永

8、久停止，腦死亡成了近年來(lái)判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。8、脫水(dehydration)是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過(guò)程。9(1)低滲性脫水(hypotonicdehydration)是指機(jī)體失鈉多于失水，血清鈉濃度 135mmol/L (或 mEq/L)，血漿滲透壓280mmol/Lo9 (2)高滲性脫水(hypertonicdehydration)是指機(jī)體失水多于失鈉,血清鈉濃 度145mmol/L (或 mEq/L),血漿滲透壓310mmol/Llo10、等滲性脫水(isotonicdehydration)是指機(jī)體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng) 機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在

9、正常范圍，血清鈉濃度為135、145mmol/L (或證q/L),血漿滲 透壓為 280"310mmol/Lo11水中毒(waterintoxication)指當(dāng)水的攝入過(guò)多，超過(guò)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟 的排水能力時(shí)，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括稀釋性低 鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變，被稱為水中毒。12低鈉血癥(hyponatremia)是指血清鈉濃度低于135mmol/L。13、高鈉血癥(hypernati'emia)是指血清鈉濃度高于145mmol/L或血清鈉濃 度150mmol/Lo14、低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀濃

10、度低于3. 5mmol/L (或mEq/L)。15高鉀血癥(hyperkalemia)是指血清K+濃度大于5. 5mmol/L。16、酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)指由于各種原因使細(xì)胞外液酸堿度的相對(duì)穩(wěn) 定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。17、固定酸(fixedocid)是指體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，因不能由肺呼出，而 只能通過(guò)腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸(urwoldtiledcid),也稱之酸堿的腎性調(diào)節(jié)。獸醫(yī) 18、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaC02)是指物理溶解于血漿中的C02分子所產(chǎn)生的張力。19標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicdrbondte, SE)

11、是指血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38°C和 血紅蛋白完全氧合的條件下，用PC02為5. 32kPa的氣體平衡后所測(cè)得的血漿HCO3-濃度。20陰離子間隙(aniongap, AG)扌旨血漿中未測(cè)定的陰離子(undeterminedanion, UA) 量減去未測(cè)定的陽(yáng)離子(undetenninedcation, UC)量的差值，即AG二UAUC。21、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)是指由于體內(nèi)固定酸生成過(guò)多,或腎臟排酸減少， 以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。22代償性代謝性酸中毒(compensatednietabolicdcidosis)

12、是指經(jīng)過(guò)肺的調(diào)節(jié)后，若 HCO3-1/EH2CO3的比值接近于20:1,則pH進(jìn)入正常范圍,AB和SB在原發(fā)性降低的 基礎(chǔ)上呈現(xiàn)AB=SB,稱為代償性代謝性酸中毒。23 失代償性代謝性酸中毒(decompensatedmetabolicacidosi 若HC03-/H2C03的比 值仍明顯低于20:1,則pH仍低于正常。24、呼吸性酸中毒(r e sp ir at or yac i do s i s)是指因C02呼出減少或C02吸入過(guò)多,導(dǎo)致 血漿H2C03濃度原發(fā)性增高。25代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)指由于H+丟失過(guò)多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多，以 及堿性物質(zhì)輸入過(guò)多等原

13、因，導(dǎo)致血漿HC03-濃度原發(fā)性增高。26、呼吸性堿中毒(respi:r8to:ry81kdlosis)指因通氣過(guò)度使C02呼出過(guò)多，導(dǎo)致血漿H2C03 濃度原發(fā)性降低。27、水腫(edema)是指過(guò)多的體液在組織間隙或體腔中積聚。2&腦水腫(cerebraledema)是指腦組織液體含量增加導(dǎo)致腦容積擴(kuò)大和重量增加。29、缺氧(hypoxia)指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時(shí)，導(dǎo)致組織的代謝、功能和 形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。30低氧血癥(hypoxemia)由于動(dòng)脈血氧含量明顯降低導(dǎo)致組織供氧不足。31氧分壓(partialpressureofoxygen, P02)為物理

14、溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。32 氧容量(oxygenbindingcapacity, C02max)指 P&02 為 19. 95kPd(150mmHg)、PaC02為5.32kPa(40mmHg)和38°C條件下，100ml血液中血紅蛋白(Hb)所能結(jié)合的最大氧量。 C02max高低取決于Hb質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的能力。33、氧含量(oxygencontent, C02)是指100ml血液的實(shí)際帶氧量，包括血漿中物理溶 解的氧和與Hb化學(xué)結(jié)合的氧。當(dāng)P02為13. 3kPa ( lOOmmHg)時(shí)，100ml血漿中呈物理溶 解狀態(tài)的氧約為0. 3ml,化學(xué)結(jié)合氧約為

15、19mlo34、氧飽和度(oxygensaturation, S02)是指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。35、動(dòng)-靜脈氧差(A-Vd02)為Ca02減去Cv02的差值，差值的變化主要反映組織 從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少和組織對(duì)氧利用的能力。專業(yè)資料整理36低張性缺氧(hypotonichypoxia)指由P&02明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足。當(dāng)P&02 低于8kPa (60mmHg)時(shí)，可直接導(dǎo)致+C&02和S&02明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱 為低張性低氧血癥(hypotonichypoxemia)。37紫Cyanosis)是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加密g/

16、L(5g/d 1)以上(Sa02 W80%85%)可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺38血液性缺氧(hemichypoxia)指Hb量或質(zhì)的改變，使Ca02減少或同時(shí)伴有氧合 Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。39等張性缺氧(isotonichypoxemia)指由J： Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其P&02正常而C&02減低，又稱等張性缺氧(isotonichypoxemia)。40、腸源性紫Hnterogenouscyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它4. |i,IJrlz41循環(huán)性缺氧(circulatoryhypoxia)指組織血流量減少使組

17、織氧供應(yīng)減少所引起的缺 又稱低動(dòng)力性缺氧(hypokinetichypoxia)。缺血性缺氧是指由于動(dòng)脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。組織性缺氧(histogenoushypoxid)是指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。 發(fā)熱(fever)是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)(setpoint)上移而引42、43、44、I體盤調(diào)控不能與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)，體溫被動(dòng)性升高，體溫升高的程度可超過(guò)調(diào)定點(diǎn)水平，但 曙時(shí)避定點(diǎn)并未移動(dòng)，這類體溫升高稱為過(guò)熱。8 琴、發(fā)熱激活物是指通過(guò)激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起發(fā)熱的 曇質(zhì)h耕 y®務(wù)7、內(nèi)生致熱原(e

18、ndogenouspyrogen, EP)是由激活的產(chǎn)致熱原細(xì)胞合成、分測(cè)釋放 曹些小分子的致熱性細(xì)胞因子，并作用于體溫中樞引起發(fā)熱，這些小分子的致熱性細(xì)胞因子 擁 r瀟為內(nèi)生致熱原(EP) oi h簷系*但達(dá)到一定水平后，再增加致熱原劑量，體溫不會(huì)進(jìn)一步升高，體溫被限定在一定的 朋煦殛熱限。應(yīng)激(stress)或應(yīng)激反應(yīng)指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異，崖適應(yīng)性反應(yīng)稱為應(yīng)激(stress)或應(yīng)激反應(yīng)。闌、應(yīng)激原(stressor)是指能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素則統(tǒng)稱為應(yīng)激原。矗、“全身適應(yīng)綜合征v(generaladaptationsyndrome, GAS)指如果劣性

19、應(yīng)激持續(xù)作用 于機(jī)滿，則可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，最終導(dǎo)致內(nèi)壞境紊亂，引起疾匹霽、熱休克蛋白(heatshockprotein, HSP)是指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫燼下所 生成讎一組蛋白質(zhì)。咲調(diào)c常能異常,febr53、熱休克蛋白的“分子伴娘” (molecularchaperone)指熱休克蛋白中大多數(shù)是細(xì)胞的 結(jié)構(gòu)蛋白(稱為結(jié)構(gòu)性HSP),其主要功能是幫助蛋白質(zhì)進(jìn)行正確的折疊、移位、維持以及 降解，因此被稱為“分子伴娘”。54、應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術(shù)、重病或其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、 十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或 發(fā)

20、生穿孔。55、休克(shock)是機(jī)體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流 量急劇降低為特征，并導(dǎo)致細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和各重要器官機(jī)能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性 病理過(guò)程。56、微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循壞。微循壞是循壞系統(tǒng)中最基本的結(jié)構(gòu)， 它的基本功能是向全身各個(gè)臟器、組織運(yùn)送氧氣及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，排泄代謝產(chǎn)物，并且調(diào)節(jié)組織 間液與血管內(nèi)液。57、低排高阻型休克又稱低動(dòng)力型休克，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低，而總外周 血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度降低，所以又稱為“冷性休克”5&高排低阻型休克又稱高動(dòng)力型休克，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周阻力低，心臟排血 量高。由于皮膚血管擴(kuò)張，血流量增多，脈充實(shí)有力，皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克”， 部分感染性休克屬于此類型。59、“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收 縮，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，以利于動(dòng)脈血壓的維持。60、“自身輸液”是指由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺 更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，