塵肺病的并發(fā)癥

1、FS 精編安全管理 | SAFETY MANAGEMENT編號：SM-ZD-14166塵肺病的并發(fā)癥Organize enterprise safety management planning, guidance, inspection and decision-making,ensure the safety status, and unify the overall plan objectives編制：審核：時(shí)間：本文檔下載后可任意修改塵肺病的并發(fā)癥簡介：該安全管理資料適用于安全管理工作中組織實(shí)施企業(yè)安全管理規(guī)劃、指導(dǎo)、檢查 和決策等事項(xiàng)，保證生產(chǎn)中的人、物、環(huán)境因素處于最佳安全狀態(tài)，從而

2、使整體計(jì)劃目 標(biāo)統(tǒng)一，行動(dòng)協(xié)調(diào)，過程有條不紊。文檔可直接下載或修改，使用時(shí)請?jiān)敿?xì)閱讀內(nèi)容。一、概述塵肺病人由于長期接觸生產(chǎn)性礦物性粉塵，使呼吸系統(tǒng) 的清除和防御機(jī)制受到嚴(yán)重?fù)p害，加之塵肺病慢性進(jìn)行性的 長期病程，病人的抵抗力明顯減低，故塵肺病人常常發(fā)生各 種不同的并發(fā)癥。塵肺并發(fā)癥對塵肺病人的診斷和鑒別診斷、 治療、病程進(jìn)展及預(yù)后都產(chǎn)生重要的影響，也是病人常見的 直接死因。我國塵肺流行病學(xué)調(diào)查資料顯示，塵肺病人死因 構(gòu)成比呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥占首位，為 51 . 8%,其中主要是肺 結(jié)核和氣胸；心血管疾病占第二位，為 19. 9%,其中主要 是慢性肺源性心臟病。因此，及時(shí)正確的診斷和治療各種并 發(fā)癥

3、，是搶救病人生命、改善病情、延長壽命、提高病人生 活質(zhì)量的重要內(nèi)容。本節(jié)討論塵肺并發(fā)呼吸系統(tǒng)感染、氣胸、肺源性心臟病和呼吸衰竭。塵肺合并其它疾病，如肺結(jié)核、 慢性支氣管炎、腫瘤等見鑒別診斷章。二、呼吸系統(tǒng)感染呼吸系統(tǒng)感染，主要是肺內(nèi)感染是塵肺病人最常見的并 發(fā)癥。由于長期接觸粉塵，在粉塵的化學(xué)和物理作用的刺激 下，呼吸道粘膜損傷，常合并慢性支氣管炎，呼吸道分泌物 增加，致使呼吸系統(tǒng)的清除自凈功能嚴(yán)重下降。肺部廣泛的 纖維化，使肺組織損傷，通氣功能下降，纖維化組織的收縮、 牽拉，使細(xì)支氣管扭曲、變形、狹窄，引流受阻；加之慢性 長期的病程，病人抵抗力降低，都是塵肺病人易于發(fā)生肺內(nèi) 感染的原因。感染

4、的病原微生物可以是細(xì)菌、病毒、支原體、真菌等 院外感染以流感嗜血桿菌和肺炎雙球菌為多見，其次是葡萄 球菌、卡他細(xì)球菌、鏈球菌等；亦有大腸桿菌、綠膿桿菌等 革蘭陰性桿菌。部分塵肺病人長期住院極易發(fā)生院內(nèi)感染， 治療往往更困難。院內(nèi)感染主要是病人相互交叉感染和醫(yī)源 性感染，以革蘭陰性桿菌為多見，其中綠膿桿菌和大腸桿菌 最多。醫(yī)療用品消毒不徹底，特別是塵肺病人常用的霧化吸 人裝置、吸氧設(shè)備等是發(fā)生院內(nèi)感染的主要原因。長期、反 復(fù)濫用抗生素和激素，是致復(fù)雜多菌群感染，微生物產(chǎn)生耐 藥性，造成臨床治療困難的主要原因。（一）、臨床表現(xiàn) 并發(fā)感染時(shí)，主要表現(xiàn)是痰量增多， 咳 嗽加重，痰可呈黃色膿性，亦可是白

5、色粘稠痰，呼吸困難加 重。病人可有無力、食欲不振等全身癥狀；可有發(fā)燒，但多 不明顯，或僅是低燒，少見有高燒者。檢查時(shí)可在局部聽到 干濕性羅音，多在背部肺底部，有時(shí)可聞及痰鳴音。血白細(xì) 胞增加，中性白細(xì)胞比例增高。（二）、診斷 根據(jù)病人臨床表現(xiàn)， 咳嗽、咯痰、呼吸困難 突然明顯增加，要考慮到肺部感染的可能，應(yīng)做進(jìn)一步的檢 查。X射線檢查是最重要的，和既往X射線胸片比較，新生現(xiàn)的淡薄的、不規(guī)則的斑片狀陰影，多見于中下肺野，有時(shí) 可在多處發(fā)生，連續(xù)觀察變化較快，既可作由感染的診斷， 及時(shí)給予治療。痰液的細(xì)菌學(xué)檢查具有病源學(xué)意義，頑固的 反復(fù)的肺內(nèi)感染，痰液的細(xì)菌學(xué)檢查和藥敏實(shí)驗(yàn)更為重要。痰液細(xì)菌學(xué)檢

6、查必須避免污染，取樣前應(yīng)先讓病人咳由上呼 吸道的痰液，清潔口腔，并用1 %的雙氧水嗽口，保證所取痰液來自深部呼吸道。痰液應(yīng)立即送檢，首先涂片檢查以確 定痰液是來自深部呼吸道，即顯微鏡每低倍視野下麟狀上皮 細(xì)胞25個(gè)，然后再行培養(yǎng)和藥物敏感實(shí)驗(yàn)。三、氣胸塵肺并發(fā)氣胸是急診，診斷不及時(shí)或誤診，可造成嚴(yán)重 后果，應(yīng)予十分重視。肺組織纖維化使肺通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致纖維化部 位通氣下降，而纖維化周邊部位則代償性充氣過度造成泡性 氣腫，泡性氣腫相互融合成為肺大泡。發(fā)生在肺臟層胸膜下 的肺大泡破裂致氣體進(jìn)入胸腔是發(fā)生氣胸的主要原因。肺組 織表面和胸膜的纖維化及纖維化組織的牽拉和收縮，也可發(fā) 生氣胸。氣胸

7、發(fā)生往往有明顯的誘因，任何能使肺內(nèi)壓急劇 升高的原因都可導(dǎo)致發(fā)生氣胸，這些主要是：合并呼吸系統(tǒng) 感染時(shí)，咳嗽、咯痰加重，用力咳嗽和呼吸困難，加重通氣 阻力，肺內(nèi)壓升高，使肺大泡破裂；用力憋氣，如負(fù)重、便 秘時(shí)；意外的嗆咳，如異物對咽部及上呼吸道的刺激等。（一）、分類 根據(jù)發(fā)生原因的不同氣胸分為自發(fā)性氣胸 和創(chuàng)傷性氣胸二種。由肺組織原發(fā)疾病致肺氣腫、肺大泡破 裂使空氣進(jìn)人胸腔引起的氣胸為自發(fā)性氣胸，故塵肺病人并 發(fā)的氣胸是自發(fā)性氣胸。肺部無明確的疾病的健康者，多為 青壯年，有時(shí)也可發(fā)生氣胸，稱之為"單純性氣胸”或"特第6頁/總17頁FS 精編安全管理 | SAFETY MAN

8、AGEMENT發(fā)性氣胸”，也屬于自發(fā)性氣胸。按肺臟裂口及胸腔壓力的不同氣胸分為三種：1 .閉合性氣胸 裂口較小，肺組織彈性較好，肺臟收縮 后裂口可自動(dòng)完全閉合，空氣不再進(jìn)入胸腔。胸腔積氣可由 血一淋巴管系統(tǒng)吸收，胸腔負(fù)壓很快恢復(fù)，肺臟復(fù)張。2 .開放性氣胸 裂口接近胸膜粘連的底部， 既受到肺組織收縮的牽拉，又受到胸膜粘連的牽拉，裂口不能閉合。肺組織纖維化致收縮不良或裂口位于纖維化的部位，也使裂口無法閉合。胸腔通過氣管樹和大氣直接相通，氣體可自由進(jìn)由胸腔，胸腔內(nèi)壓和大氣壓相等， 胸腔積氣可隨呼吸有變化，故也稱為“交通性氣胸”。由于裂口經(jīng)久不能閉合， 胸腔長時(shí) 間和大氣直接相通，加之胸腔插管排氣等

9、醫(yī)源性原因，常造 成胸腔感染。塵肺病人肺組織及胸膜的廣泛纖維化，肺組織收縮不好，加之粘膜的牽拉，使形成的裂口很難閉合，故塵 肺病人并發(fā)開放性氣胸并不少見，臨床病程較長。3、張力性氣胸 裂口呈活瓣樣，吸氣時(shí)裂口張開，呼氣 時(shí)裂口閉合，空氣只能進(jìn)入胸膜腔，而不能排由，胸腔積氣 逐漸增多，胸腔壓力隨之逐漸增高?？人詣t加劇胸腔壓力的升高，咳嗽前聲門關(guān)閉，肺內(nèi)壓力增高，使裂口張開，氣體 進(jìn)入胸腔；呼氣時(shí)肺內(nèi)壓力降低，裂口關(guān)閉，氣體無法排生。 隨著胸腔壓力的增高，患側(cè)肺可完全萎陷，縱隔向?qū)?cè)移位， 壓迫對側(cè)肺臟和大靜脈，血液回流發(fā)生障礙。此類氣胸是最 嚴(yán)重的。（二）、臨床表現(xiàn) 癥狀和體征主要決定于氣胸發(fā)生

10、的快 慢、氣胸的類型、胸腔氣體的多少及是否合并胸腔內(nèi)感染等。 如氣胸發(fā)生緩慢，進(jìn)入到胸腔的氣體較少， 病人可沒有癥狀， 可能只是在體檢中才發(fā)現(xiàn)胸腔有積氣。塵肺病人由于胸膜纖 維化常發(fā)生限局性包裹性氣胸，一般胸腔氣體較少，臨床癥 狀也不明顯。有時(shí)可見同時(shí)發(fā)生多個(gè)包裹性氣胸。急性發(fā)病 者，以突然感到患側(cè)胸部強(qiáng)烈的刺痛或張痛，疼痛可向同側(cè) 的背部和肩部放射。一般在一側(cè)肺體積壓縮 30 %時(shí)病人會有 明顯的呼吸困難發(fā)生，隨著肺壓縮體積的增加，呼吸困難將 加重，嚴(yán)重時(shí)病人有窒息感覺。若伴有胸腔由血者，病人可 有休克表現(xiàn)，面色蒼白、四肢陰冷、冷汗淋漓甚至血壓下降。 合并胸腔感染時(shí)可有膿胸，病人有持續(xù)高熱，

11、甚至產(chǎn)生感染 性毒血癥。臨床上也可見到在一側(cè)氣胸治療過程中又發(fā)生另一側(cè)氣胸，或雙側(cè)同時(shí)發(fā)生氣胸，應(yīng)特別注意。體檢患側(cè)胸廓顯飽滿，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，呼吸音及語音減 低。氣管及縱隔向?qū)?cè)移位。叩診患側(cè)呈豉音，左側(cè)氣胸時(shí) 心臟濁音界縮小甚至消失，右側(cè)氣胸時(shí)肝濁音界下降。氣胸 可致肺容量及通氣量明顯減少，但此時(shí)不應(yīng)該作肺功能檢查。X射線檢查可見積氣的胸腔透亮度增加，肺紋理消失， 肺臟被壓縮，和積氣的胸腔之間可見發(fā)線狀的臟層胸膜。如 有感染或胸腔積液，可見液平面。（三）、診斷 塵肺病人突然發(fā)生典型的氣胸癥狀和體征， 臨床診斷并不困難，及時(shí)進(jìn)行X射線檢查，則可明確診斷,并確定肺臟被壓縮的程度。輕度氣胸，胸腔積

12、氣較少，病人 沒有明顯的癥狀，則需要依賴X射線的檢查方能得到診斷。胸膜腔內(nèi)壓測定，對氣胸及其分類的診斷有很大價(jià)值。臨床提示有氣胸可能不能明確診斷時(shí)，用人工氣胸器測定胸 內(nèi)壓，負(fù)壓消失，通常胸內(nèi)壓高于大氣壓。 抽氣后壓力下降, 留針觀察12分鐘，如壓力不再上升，可能為閉合性氣胸。 如果胸內(nèi)壓接近大氣壓，即在“0”上下，抽氣后壓力不變,可能是開放性氣胸。如果胸內(nèi)壓為正壓，抽氣后降為負(fù)壓，留針觀察則變?yōu)檎龎翰⒅饾u上升，提示張力性氣胸。胸膜下的巨大肺大泡可能有氣胸的體征，應(yīng)注意和氣胸 鑒別。但病人無明顯誘因，也無突發(fā)的胸痛、呼吸困難等典 型的氣胸癥狀。X射線檢查，透亮的肺大泡內(nèi)仍可見細(xì)小的 條紋影，為

13、肺泡間隔的殘留；大泡的邊緣也沒有發(fā)線狀的臟 層胸膜影。三、慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病是由于肺、胸或肺動(dòng)脈慢性病變引起 的肺循環(huán)阻力增高，右心室超負(fù)荷造成肥大，最后導(dǎo)致心力 衰竭。塵肺病人發(fā)生慢性肺源性心臟病的主要原因一是塵肺 病變本身，二是塵肺病人多合并慢性支氣管炎。塵肺致肺組 織廣泛的纖維化，使肺通氣面積縮小，通氣/血流比例失調(diào), 局部或廣泛的肺氣腫使肺內(nèi)壓升高，壓迫肺毛細(xì)血管床；肺 組織纖維化也使肺毛細(xì)血管床減少，肺血管受纖維化的壓迫 和牽拉，管腔面積縮小；肺血管本身纖維化，管壁增厚，彈 性減小；這些都使肺動(dòng)脈壓升高，肺循環(huán)阻力增加，從而增 加右心后負(fù)荷。塵肺病人合并慢性支氣管炎是非

14、常普遍的。 長期的慢性支氣管炎使氣道狹窄，通氣阻力增加，繼之發(fā)生肺氣腫、肺內(nèi)壓增高進(jìn)一步導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高，也是塵肺病 人合并慢性肺源性心臟病的主要原因。止匕外，塵肺病人長期 慢性缺氧可引起心肌變性，并常繼發(fā)紅細(xì)胞增多，使血液粘 稠度增加，也導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加。 我國塵肺流調(diào)資料顯示， 塵肺并發(fā)肺源性心臟病以煤工塵肺、石棉肺、水泥塵肺為多 見，分別占死因構(gòu)成比的 25%、28%和29%。（一）、臨床表現(xiàn)主要和心功能有關(guān)，心功能分為代償期 和失代償（衰竭）期。1、心功能代償期心臟在動(dòng)員儲備力量超負(fù)荷工作情況下，可以保持基本正常的血液循環(huán)和機(jī)體活動(dòng)對血液和氧氣 的需要，此時(shí)病人仍以原發(fā)病的臨床表現(xiàn)為

15、主。檢查可有肺 動(dòng)脈壓增高和右心肥大的體征，心臟受累及的主要表現(xiàn)是肺 動(dòng)脈第二音亢進(jìn)和上腹部劍突下可見比較明顯的心臟搏動(dòng)。 大部分塵肺合并肺心病的病人均有肺氣腫的體征，胸廓呈桶 狀，肋間隙較寬，叩診呈過清音或豉音，呼吸音減弱。由于 肺氣腫，心臟雖有增大，但心濁音界則多無擴(kuò)大。肝濁音上 界下降到第五肋間以下。心電圖檢查可見肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓和 右心肥大改變2.心功能失代償期 隨著病程的進(jìn)展，心臟功能逐漸由 現(xiàn)失代償，即心臟不能搏由同靜脈回流及身體組織代謝所需 相稱的血液。特別是在合并肺部感染時(shí)，使心臟功能很快惡 化，表現(xiàn)為呼吸困難加重、心悸、甲床及粘膜紫綱；由于靜 脈回流受阻由現(xiàn)頸靜脈怒脹、肝臟腫大

16、和壓痛、下肢水腫、 少尿等；心律增快，可聞及由于相對三尖瓣關(guān)閉不全引起的 劍突下收縮期吹風(fēng)樣雜音或心前區(qū)奔馬律。心功能衰竭往往 和呼吸功能衰竭同時(shí)發(fā)生，加重呼吸困難和缺氧的表現(xiàn)，由 現(xiàn)嚴(yán)重的二氧化碳潴留導(dǎo)致高碳酸血癥和呼吸性酸中毒；神 經(jīng)系統(tǒng)累及時(shí)由現(xiàn)頭痛、煩躁不安、語言障礙，以至嗜睡和 昏迷，發(fā)生肺性腦病。（二）、診斷塵肺病人并發(fā)肺心病的診斷主要是在心功 能代償期確定是否心臟已經(jīng)受累及，即是否有肺動(dòng)脈高壓及 右心肥大，如有右心功能衰竭的表現(xiàn)，診斷則不困難。肺動(dòng) 脈高壓及右心增大應(yīng)根據(jù)體征、X射線檢查、心電圖、超聲心動(dòng)圖、心向量圖等。1 .體征 肺動(dòng)脈區(qū)第二音亢進(jìn)， 劍突下有明顯的心臟搏 動(dòng)并

17、聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音，三尖瓣區(qū)也可有收縮期雜音。2. X射線檢查(1) .右前斜位肺動(dòng)脈圓錐明顯凸由A7mm ；(2) .后前位肺動(dòng)脈段凸由高度n 3mm ;(3) .左前斜位右心室擴(kuò)大；(4) .右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張：橫徑A 15mm ;(5) .中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外圍分支纖細(xì)，形成鮮明對比。3.心電圖檢查主要條件：(1) .額面平均電軸明顯右偏A 90度；(2) .右心肥大，V1導(dǎo)聯(lián)R/SA1 ,或aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/Q >1 ,或 Rvl+Sv5>1.05mV ;(3) .心臟重度順鐘向轉(zhuǎn)位，V5導(dǎo)聯(lián)R/SA1 ；或V1-3可 呈酷似心肌梗死的 Qr、Qs或qr型；(4) .肺型

18、P波。次要條件：肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓及右束支傳導(dǎo)阻滯(完全性或不完全性)。四、呼吸衰竭塵肺并發(fā)呼吸衰竭是塵肺病人晚期常見的結(jié)局。隨著塵肺所致肺組織纖維化的進(jìn)展，正常的肺組織被纖維化組織取 代以及胸膜纖維化的發(fā)生，肺的容量、通氣量降低，有效呼 吸面積減少；纖維化部位的有效通氣減少，血流則可能相應(yīng) 正常，而沒有纖維化的部位則發(fā)生代償性氣腫或通氣過度， 二者均導(dǎo)致通氣不足和通氣/血流比例失調(diào)。塵肺病人長期 咳嗽、咯痰，呼吸道分泌物增多，多數(shù)合并慢性支氣管炎， 均導(dǎo)致呼吸道狹窄，呼吸阻力增高，發(fā)生阻塞性通氣障礙。 由于塵肺纖維化病變呈進(jìn)行性的加重，病程較長，晚期塵肺 病人多并發(fā)慢性代償性呼吸衰竭。上呼吸道及

19、肺部感染、氣 胸等誘因是導(dǎo)致發(fā)生失代償性呼吸衰竭的主要原因；濫用鎮(zhèn) 靜及安眠類藥物也是導(dǎo)致塵肺病人呼吸衰竭的原因之一。嚴(yán) 重塵肺病例由于肺組織大面積纖維化及合并慢性呼吸系統(tǒng) 感染，可表現(xiàn)長期的嚴(yán)重失代償性呼吸衰竭。塵肺病人的呼 吸衰竭多表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留同時(shí)存在。缺氧對中樞 神經(jīng)系統(tǒng)、心臟和循環(huán)系統(tǒng)以及細(xì)胞和組織代謝、電解質(zhì)平 衡都有明顯的影響。二氧化碳潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸及 酸堿平衡則有明顯的影響。（一）、定義及分類 呼吸衰竭是由于呼吸功能嚴(yán)重障礙, 以致在靜息呼吸空氣的情況下，病人不能維持正常的動(dòng)脈血 氧和二氧化碳分壓。臨床上分為代償性及失代償性呼吸衰竭。 前者是指病人雖有缺氧和

20、/或二氧化碳潴留，但在呼吸空氣 的情況下仍可維持自理日常的正常的基本生活；有些病人長 期處于代償性呼吸衰竭，故也稱為慢性呼吸衰竭；后者是指 在一定誘因作用下發(fā)生嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留甚至呼 吸性酸中毒，必須進(jìn)行臨床醫(yī)療才能維持生命活動(dòng)的危重情 況，故也稱為急性呼吸衰竭。根據(jù)呼吸衰竭的病理生理特點(diǎn)，結(jié)合血?dú)鈱?shí)驗(yàn)室檢查，臨床所見的呼吸衰竭可分為三種類型：1 .缺氧和二氧化碳潴留同時(shí)存在 （n型呼吸衰竭）肺泡 有效通氣量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓增高，肺 泡一肺毛細(xì)血管血之間的氧和二氧化碳壓差減少，影響氧和二氧化碳的氣體交換。這一類型主要是由于通氣功能障礙所 致，通氣不足所引起的缺氧和二氧

21、化碳潴留的程度是平行的。 治療以增加通氣量為主。2 .缺氧為主，伴有輕度或沒有二氧化碳潴留（I型呼吸衰竭）主要見于動(dòng)靜脈分流，通氣/血流比例失調(diào)或彌散功能 第16頁/總17頁FS 精編安全管理 | SAFETY MANAGEMENT障礙的病例。由于氧和二氧化碳的動(dòng)靜脈分壓差差別很大及 二者的解離曲線特性不同，在通氣/血流比例失調(diào)的情況下， 當(dāng)血液通過通氣不足的肺泡時(shí)，既不能充分釋放二氧化碳， 也不能吸收足夠的氧氣；而當(dāng)血液通過通氣過度的肺泡時(shí)， 二氧化碳的釋放則易于進(jìn)行，但仍不能吸收足夠的氧氣。故 通氣/血流比例嚴(yán)重失調(diào)的結(jié)果是機(jī)體有明顯的缺氧，沒有 或僅有輕度的二氧化碳潴留。3 .只有二氧化

22、碳潴留而沒有缺氧主要是治療過程中過度吸入高濃度氧，使肺泡氧分壓及血氧分壓增加，缺氧對頸 動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈化學(xué)感受器的刺激減弱致消失，使通氣量進(jìn) 一步減低，加重二氧化碳潴留。在呼吸空氣條件下，不會發(fā) 生這種情況。（二）、臨床表現(xiàn)1 .缺氧的臨床表現(xiàn) 呼吸困難是缺氧的主要癥狀。在呼 吸衰竭代償期，病人有輕度的呼吸困難，活動(dòng)較多或輕體力 活動(dòng)時(shí)覺氣短、呼吸費(fèi)力、胸悶等，休息后可得到緩解。在 失代償期，呼吸困難明顯加重，早期表現(xiàn)呼吸頻率加快，呼 吸表淺，隨缺氧的加重和時(shí)間延長，呼吸變深，頻率變慢；嚴(yán)重時(shí)由現(xiàn)呼吸窘迫甚至潮式或間隙式呼吸，患者可由現(xiàn)煩 躁不安、神志恍然、澹妄、昏迷?？刹l(fā)肝腎功能的損害， 尿中由現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞及管行，血非蛋白氮升高。呼吸衰竭 晚期可發(fā)生胃腸粘膜缺氧而致糜爛、由血。紫絹是缺氧的主 要體征，塵肺病人呼吸衰竭表現(xiàn)