護理專業(yè)免疫學復習精華

1、免疫系統(tǒng)基本功能：免疫防御、免疫自穩(wěn)、免疫監(jiān)視免疫應答包括：非特異性免疫應答、特異性免疫應答。非特異性（先天性）免疫應答 ：遇病原體后首先迅速起防衛(wèi)作用的免疫應答，在感染早期起重要作用（數(shù)分鐘至96小時內），特點：先天具有、迅速發(fā)生、無特異性、無記憶。特異性（適應性）免疫應答 ：T、B細胞識別抗原后活化、克隆增殖及分化，產生效應細胞和效應功能，消滅抗原。特點：后天獲得、 有潛伏期、抗原特異性、有免疫記憶性。免疫系統(tǒng)：免疫器官、免疫細胞、免疫分子中樞免疫器官：是淋巴細胞發(fā)生、分化和成熟的場所（T、B淋巴細胞），包括骨髓（B）、胸腺（T）外周免疫器官：是成熟T細胞和B細胞定居和產生免疫應答的場所。

2、淋巴細胞：多功能干細胞t造血祖細胞t髓系干細胞t淋巴系干細胞t T、B細胞T淋巴細胞，來源于骨髓的淋巴樣干細胞，在胸腺內分化成熟：雙陰性-雙陽性-單陽性陽性選擇：在胸腺皮質中的 CD4+CD8+細胞繼續(xù)分化，凡能與MHC分子相互作用的就能繼續(xù) 發(fā)育，其中與MHQ類分子作用的 DP細胞發(fā)育為CD8+T細胞，與MHO!類分子作用的則發(fā)育 為CD4+T細胞；而不能與 MHC分子作用的DP細胞被克隆清除，此即陽性選擇。陽性選擇賦予成熟的T細胞獲得識別 MHC分子的特性陰性選擇：經過陽性選擇的CD8+T或 CD4+T細胞如果能提高親和力識別胸腺樹突狀細胞、 巨噬細胞表面的自身抗原肽 -MHC分子復合物，

3、那么此類 T細胞被克隆清除，此即陰性選擇。 陰性選擇清除了自身反應性T細胞克隆，賦予成熟 T細胞具有自身耐受的特性T細胞的表面標志：TCR-CD3復合體：TCR:識別抗原肽-MHC CD3傳遞信號；CD4和CD8分子；CD28分子T細胞亞群： CD4+T細胞；CD8+T細胞B淋巴細胞表面標志：BCR復合體；CD40B細胞抗原受體（BCR :復合體：膜表面免疫球蛋白、lg ot和lg P成熟B細胞膜表面表達 SmlgM SmlgD膜表面免疫球蛋白（mlg）: B細胞的特征性標志、 多為IgM和IgD、結合特異性抗原 抗原提呈細胞（APQ：具有捕捉、加工處理抗原，并將抗原提呈給抗原特異性淋巴細胞的

4、一 類免疫細胞專職APC表達MHC-H類分子、協(xié)同刺激信號分子和各種粘附分子，包括：巨噬細胞、樹突狀細胞和B細胞抗原（antigen , Ag）:指能與T、B淋巴細胞表面受體結合（識別），啟動免疫應答，產生抗 體和/或效應T淋巴細胞，并能與相應的免疫應答產物在體內外特異性結合、發(fā)生免疫反應 的物質?？乖亩匦裕?.免疫原性：誘導機體產生免疫應答的，產生抗體和/或效應T淋巴細胞的能力2.免疫反應性（抗原性）：能和免疫應答產物特異結合的特性既具有免疫原性又有抗原性的物質稱為完全抗原；本身不具有免疫原性，而只具有抗原性稱為半抗原或不完全抗原?？乖奶禺愋裕好庖咴缘奶禺愋?、免疫反應性的特異性抗原決

5、定簇：抗原分子中決定抗原特異性的特定區(qū)域。是抗原分子中與T、B淋巴細胞抗原受體特異結合的部位。又稱表位胸腺依賴性抗原 TD-Ag :刺激B細胞產生抗體需要 T細胞輔助胸腺非依賴性抗原 Tl-Ag :不需要T細胞輔助免疫球蛋白：具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白?？贵w：是B細胞接受抗原刺激后增殖分化為漿細胞所產生的，并能與相應的抗原特異性結 合的糖蛋白。免疫球蛋白基本結構： 可變區(qū)VL （免疫球蛋白L鏈）+VH （免疫球蛋白H鏈）variable region （可變區(qū)）hinge region （較鏈區(qū)）light chain （212 residue對（輕鏈）（重鏈） heavy ch

6、ain （450 residues）antige nbinding （抗原結合位點） sitesj鏈：漿細胞分泌分泌片：黏膜上皮細胞合成和分泌水解片段：木瓜蛋白酶：2 x Fab; Fc胃蛋白酶：F（ab '）2; pFc免疫球蛋白（抗體）的生物學活性：特異性結合抗原、激活補體結合細胞（調理作用、ADCC作用、介導I型超敏反應）、通過胎盤和粘膜人工制備抗體類型：多克隆抗體；單克隆抗體：由識別一種抗原決定基的細胞克隆所產生的均一性抗體。純度高，特異性強。基因工程抗體補體：是一組具有酶活性的血漿蛋白質，激活后可溶解細胞， 參與炎癥，可協(xié)助抗體清除病原體。補體成分的理化特性：C3含量最高補體

7、系統(tǒng)的激活途徑：經典激活途徑、替代激活途徑、MBL激活途徑經典激活途徑：抗原與抗體結合，使抗體分子構型發(fā)生改變，抗體分子上Fc段暴露出補體結合位點；替代激活途徑：激活物：G-菌細胞壁成分-脂多糖、凝聚lgG4、IgA等；MBL 激活途徑：MBL+ffl菌甘露糖殘基+絲氨酸蛋白酶）MASP共同末端效應（膜攻擊階段）：MAC: C56789n三條激活途徑共同擁有的終末途徑，是由C5- C9構成的膜攻擊復合物三條激活途徑的主要不同點經典替代MBL激活物質Ag-Ab脂多糖凝聚IgA和lgG4細菌C3轉化酶C4b2bC3bBbC4b2bC5轉化酶C4b2b3bC3bnBbC4b2b3b生物學作用特異性免

8、疫非特異性免疫非特異性免疫補體的生物學作用：溶菌及溶靶細胞作用、調理作用、免疫粘附作用、中和及溶解病毒、炎癥介質作用主要組織相容性抗原 MHA主要組織相容性復合體 MHC人類的MHO HLA復合體，其編碼 的基因產物為HLAHLA 位于第6號染色體短臂；分為I、n和川類基因區(qū)I類基因：經典I類基因包括 A B、C;非經典I類基因：包括 E、F、G、H基因位點 經典I類基因（HLA-A、B、C各位點的基因）編碼化學結構相似但抗原性不同的HLA- A BC肽鏈，即HLA- I類抗原的重鏈（：鏈由HLA- I類基因編碼）H類基因：包括DP DQ DR 新近確定的 DN DM DOHLA- DP DQ

9、 DR各位點的基因各自編碼著相應的HLA- DP DQ DR的肽鏈，即HLA-H類抗原h(huán)la- I、n類抗原的分布：I類抗原：存在于所有有核細胞表面；n類抗原：存在于APC胸腺上皮細胞及活化的 B細胞HLA- I、H類抗原分子的結構：HLA-I抗原分子的結構：由一條重鏈和一條輕鏈借非共價鍵連接而成異源雙體（a、B鏈），重鏈：0（鏈，由HLA- I基因編碼；輕鏈：p2微球蛋白（P2m ）,其編碼基因位于第 15 號染色體HLA-I抗原分子可分為：肽結合區(qū)；免疫球蛋白樣區(qū)；跨膜區(qū)；胞質區(qū)。肽結合區(qū)：位于鏈的氨基端（N 端）;由«1和也兩個功能區(qū)組成；od和辺兩個功能區(qū)之間構成了肽結 合槽

10、；肽結合槽是與抗原肽結合的部位，決定了 HLA-1分子的多肽性?？缒^(qū)：將HLA- I分子固定在細胞膜上。胞質區(qū)：與信號的傳遞有關HLA- H抗原分子的結構： 由一條:-鏈和一條一：鏈借非共價鍵連接而成，:-鏈和1鏈均由 HLA-H基因所編碼。 肽結合區(qū)： 位于.篇鏈和鏈的氨基端（N端）；由.義1和1-：,1兩個功能 區(qū)組成；：1和-1兩個功能區(qū)之間構成了肽結合槽； 肽結合槽是與抗原肽結合的部位， 決定 了 HLA-H分子的多肽性。HLA- I、n類抗原的生物學功能：1、提呈抗原，啟動免疫應答：HLA-I抗原識別和提呈內源性抗原肽，與輔助受體CD8結合，對CTL的識別起 限制作用。HLA-H類

11、抗原識別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結合，對Th的識別起限制作用。2.誘導胸腺內T細胞發(fā)育。3.引起移植排斥反應 HLA復合體的遺傳特征：單體型遺傳、復等位基因、共顯性、連鎖不平衡細胞因子：細胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白或多肽物質的統(tǒng)稱細胞因子的來源和產生特點：多源性、多向性細胞因子以生物學作用進行劃分：白細胞介素IL、干擾素IFN、集落刺激因子 CSF、腫瘤壞死因子TNF、生長因子GF特異性免疫應答的基本過程：感應階段、反應階段、效應階段1. 感應階段：抗原經APC攝取、加工處理成抗原肽，與MHC-H類分子結合后，表達在 APC細胞表面，供CD4+T細胞（初始）識別。T細胞活化的

12、第一信號：TCR-抗原肽-MHC H類分子復合物；T細胞活化的第二信號：CD28-B7?；罨腡細胞：表達CD40L和一些細胞因子受體， 分泌IL-2、IL-4、IL-5、IFN-刺激巨噬細胞，使其產生IL-1、IL-12 等。B細胞活化：B細胞通過SmIg識別抗原CD40-CD40L 活化的B細胞：表達多種細 胞因子受體。2. 反應階段：活化的CD4+Th0細胞通過表面IL-4R和IL-4結合，可增殖分化為 Th2細胞；Th2細胞增殖分化后，可產生大量的CK如如： IL-4、IL-5、IL-6、IL-10 ； B細胞借助于以上的CK可進一步增殖分化為漿細胞，分泌Ig。3. 效應階段：漿細胞合

13、成分泌的Ig發(fā)揮其生物學作用B細胞介導的免疫應答：T細胞的活化、增殖分化；B細胞的活化、增殖分化抗體產生的一般規(guī)律：初次應答、再次應答初次再次應答場所胸腺依賴區(qū)生發(fā)中心抗原用量多少抗體生成潛伏期長（5-10天）短（1-3天）抗體生成量低高持續(xù)時間短長抗體類別以IgM為主以IgG為主抗體親和力低高T細胞介導的免疫應答：CD4+Th1細胞介導的細胞免疫；CD8+TC細胞介導的細胞免疫抗原經APC攝取、加工處理成抗原肽，與MHC類分子結合后，表達在 APC細胞表面，供 T細胞識別CD4+Th1介導的細胞免疫：CD4+ Th1細胞活化、增殖分化后，釋放IL-2、IFN-和TNF-'：等CKCD

14、8+TC細胞介導的細胞免疫：Tc （效應細胞）通過 TCR識別靶細胞上 MHC-I類分子和抗原肽的復合物，釋放穿孔素-粒酶，以及啟動Fas/FasL途徑，使靶細胞溶解破壞或發(fā)生凋亡超敏反應：機體抗原初次應答后， 再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應答I型：速發(fā)型超敏反應；n型： 細胞溶解型超敏反應；川型：免疫復合物型超敏反應；W型：遲發(fā)型超敏反應I型超敏反應主要特征：由IgE抗體介導；可發(fā)生在局部，亦可發(fā)生于全身；發(fā)生快，消退亦快；使機體出現(xiàn)功能紊亂；具有明顯個體差異和遺傳背景致敏階段：變應原進入機體后，誘導變應原特異性B細胞產生IgE型抗體應答

15、，產生的IgE型抗體以其Fc段與肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面相應的Fc；R結合，使機體處于致敏狀態(tài)。激發(fā)階段：機體再次接觸相同變應原時，通過與致敏肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面IgE抗體特異性的結合（膜表面 FcR交聯(lián)）,使之脫顆粒，釋放生物活性介質臨床常見疾病：過敏性休克；呼吸道過敏反應：過敏性鼻炎；消化道過敏癥；皮膚過敏癥防止原則：尋找變應原，避免接觸；脫敏療法；減敏療法；藥物治療n型 超敏反 應臨床常見疾?。?輸血反應；新生兒溶血癥；自身免疫性溶血性貧血；抗 腎小球基底膜腎炎；藥物過敏性血細胞減少癥；甲狀腺功能亢進川型超敏反應可溶性抗原與抗體在血流中結合形成免疫復合物，在一定條件下沉積于血管基

16、底膜或組織間隙，通過激活補體和在血細胞的參與下，引起充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主的炎癥反應和組織損傷臨床常見疾?。壕植棵庖邚秃衔锊。篈uthus反應、類Authus反應；全身免疫復合物病： 血 清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風濕性關節(jié)炎"型超敏反應主要特點：發(fā)生較慢，通常在機體再次接受抗原刺激后 24-72小時方出 現(xiàn)炎癥反應；單個核細胞浸潤和組織細胞損傷，無抗體、補體參與。臨床常見疾病：接觸性皮炎；傳染性遲發(fā)型超敏反應抗感染免疫：是機體抵抗病原微生物及其有害產物，以維持機體生理穩(wěn)定的一種功能 天然屏障：皮膚粘膜屏障、血腦屏障、胎盤屏障抗細菌免疫：非特異性免疫：吞噬細胞、體液中的抗菌；特異性免疫：胞外菌感染的免疫、胞內菌感染的免疫胞外菌感染的免疫：主要是特異性的體液免疫胞內菌感染的免疫： 主要是CD4+Th1細胞、CD8+TC細胞，介導的細胞免疫CD4+Th1細胞：釋放CK,產生炎癥反應和遲發(fā)性超敏反應CD8+TC細胞：釋放穿孔素和粒酶、表達FasL,使胞內菌感染細胞溶解破壞或發(fā)生凋亡抗病毒免疫：非特異性免疫：先天性、獲得性；特異性免疫：細胞介導免疫學防治：是應用各類生物性或非生物性制劑來誘導、增強或抑制機體的免疫應答，調節(jié)機體免疫功能以達到預防和治療疾病的目的特