2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師重要考點(diǎn)知識點(diǎn)歸納總結(jié)

1、2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師重要考點(diǎn)知識點(diǎn)歸納總結(jié)1.跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)：小分子：單純擴(kuò)散，易化擴(kuò)散，主動轉(zhuǎn)運(yùn);大分子：出胞/入胞。單純擴(kuò)散：脂溶性物質(zhì)，取決于濃度差和通透性，不耗能量。舉例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。易化擴(kuò)散：非脂溶性物質(zhì)，順濃度梯度，不耗能量。經(jīng)通道：相對特異性，無飽和現(xiàn)象，速率快，離子通道有離子選擇性和門控特性，有靜息、激活、失活三種狀態(tài)(K+通道無失活)，導(dǎo)通有開放、關(guān)閉兩種狀態(tài)。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca2+。經(jīng)載體：化學(xué)結(jié)構(gòu)特異性，競爭性抑制，有飽和現(xiàn)象，速率慢。舉例：葡萄糖(紅細(xì)胞、普通細(xì)胞攝取)、氨基酸、核苷酸。主動轉(zhuǎn)運(yùn)：逆濃度梯度，耗能。原發(fā)性：鈉泵

2、：Na+-K+-ATP酶，維持細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+濃度差，使靜息、動作電位幅度增加，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)提供勢能儲備，一個細(xì)胞所獲能量的20%30%用于鈉泵轉(zhuǎn)運(yùn)，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)：間接利用鈉泵分解ATP的能量，舉例：葡萄糖(腸腔內(nèi)、腎小管吸收)、單胺類、肽類遞質(zhì)、碘的攝取。2.體內(nèi)O2分壓最高的部位是：肺泡氣。3.CO2對呼吸的調(diào)節(jié)：血CO2是調(diào)節(jié)呼吸最重要的生理性化學(xué)因素。機(jī)制：PaCO2升高刺激中樞和外周的化學(xué)感受器反射性的興奮呼吸中樞引起呼吸加深加快。注：以刺激中樞化學(xué)感受器的作用為主。4.PaO2降低對呼吸的調(diào)節(jié)機(jī)制：輕度低氧時刺激外周化學(xué)感

3、受器興奮呼吸中樞。嚴(yán)重低氧時直接抑制呼吸中樞。5.H+對呼吸的調(diào)節(jié)：機(jī)制：H+升高外周化學(xué)感受器呼吸深快。6.紅細(xì)胞增多者，血中脫氧Hb超過50g/1，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。7.缺氧時呼吸系統(tǒng)代償性反應(yīng):呼吸加深加快一肺通氣量加大。8.缺氧時循環(huán)系統(tǒng)代償性反應(yīng):心功能:交感神經(jīng)興奮心率加快;血流重新分布:心、腦血管擴(kuò)張.9.體溫每升高1C，基礎(chǔ)代謝率升高13%。10.應(yīng)激-一是指機(jī)體在感受到各種因素的強(qiáng)烈刺激時，為滿足其應(yīng)對需求，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生的適應(yīng)性變化與重建。11.骨折愈合的四個階段：1.血腫形成;2.纖維性骨痂形成;3.骨性骨痂;4.骨痂改建或再塑。12.左心功能不全肺淤血;右心功能

4、不全體循環(huán)淤血。13.腸結(jié)核病多見的為潰瘍型，潰瘍長軸與腸管長軸垂直，邊緣參差不齊，較淺;愈合后可由于瘢痕形成而致腸腔狹窄。較少見的是增厚型，腸壁以肉芽組織形成和纖維組織增生為特點(diǎn)。14.貧血性梗死：多發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密、側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)性器官，如心、腎和脾，因梗死灶內(nèi)出血少而呈灰白色。出血性梗死：梗死灶內(nèi)含血量豐富，呈暗紅色。主要發(fā)生于肺、腸等具有雙重血液循環(huán)的器官。敗血性梗死：由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。常見于急性感染性心內(nèi)膜炎。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。15.炎癥的基本病理變化：變質(zhì)、滲出和增生。16.左室后負(fù)荷為一-主動脈壓;

5、右室后負(fù)荷為- - -肺動脈壓。.17.吸收膽鹽、維生素B.的主要部位是:回腸。18.使基礎(chǔ)代謝率增高的主要激素是:甲狀腺激素。輻射散熱、傳導(dǎo)散熱、對流散熱三種散熱方式只有在皮膚溫度>環(huán)境溫度時才有意義;當(dāng)皮膚溫度<環(huán)境溫度時，最常見的散熱方式是蒸發(fā)散熱，寒戰(zhàn)、高熱的原因是體溫調(diào)定點(diǎn)。上移;體溫調(diào)節(jié)中樞由視前區(qū)-下丘腦前部控制。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。19.100%葡萄糖、氨基酸在近端小管重吸收;重吸收方式：繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。水在近端小管全部被動重吸收。20.菊粉在腎小囊超濾液中的濃度等于血漿濃度，在腎小管既不重吸收，也不分泌。

6、21.浦肯野細(xì)胞：浦肯野細(xì)胞動作電位的0、1、2、3期的波形及離子機(jī)制與心室肌細(xì)胞相似，但第4期存在自動去極化。0期機(jī)制Na+內(nèi)流(快)又稱為快反應(yīng)自律細(xì)胞;4期自動除極比較慢25次/分潛在起搏點(diǎn);4期機(jī)制(If)Na+內(nèi)流逐漸增多、K+外流的逐漸減弱。22.心肌的生理特性：興奮性;自動節(jié)律性;傳導(dǎo)性;收縮性;23.傳遞過程當(dāng)神經(jīng)沖動沿軸突傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時，在動作電位去極化的作用下，末梢膜上的電壓門控鈣通道開放，細(xì)胞間隙中的一部分Ca2+進(jìn)入軸突末梢內(nèi),促使囊泡向末梢膜內(nèi)側(cè)靠近，并與軸突膜融合,通過出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。當(dāng)乙酰膽堿通過擴(kuò)散到達(dá)終板膜時，立即

7、同集中存在于該處的N型膽堿受體(化學(xué)門控通道)的2個a亞單位結(jié)合，由此引起蛋白質(zhì)內(nèi)部構(gòu)象的變化，導(dǎo)致通道的開放，結(jié)果引起終板膜對Na+、K+ (以Na+為主)的通透性增加，出現(xiàn)Na+的內(nèi)流和K+的外流，其總的結(jié)果使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現(xiàn)終板膜的去極化,這- - 電位變化稱為終板電位。骨骼肌的收縮功能24.傳遞特點(diǎn):化學(xué)傳遞:神經(jīng)與骨骼肌細(xì)胞之間的信息傳遞,是通過神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿(神經(jīng)遞質(zhì))這種化學(xué)物質(zhì)進(jìn)行的;單向傳遞:興奮只能由運(yùn)動神經(jīng)末梢傳向肌肉，而不能作相反方向的傳遞;時間延擱：興奮通過骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處至少需要0.30.5毫秒;易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響：骨骼肌神

8、經(jīng)-肌接頭處的傳遞過程很容易受藥物和內(nèi)環(huán)境理化因素改變的影響(如細(xì)胞外液的pH、溫度和細(xì)菌毒素等)的影響。25.興奮-收縮耦聯(lián)以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過程兩者聯(lián)系起來的中介性過程，稱為興奮-收縮耦聯(lián)。興奮-收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管，耦聯(lián)因子是Ca2+。細(xì)胞的興奮性和生物電現(xiàn)象26.副作用：由于選擇性低，治療劑量，難避免，不嚴(yán)重。毒性反應(yīng)：劑量過大醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理。后遺效應(yīng)：停藥后殘存。停藥反應(yīng)：突然停藥加劇。變態(tài)反應(yīng)：過敏體質(zhì)，藥理性拮抗藥解救無效。特異質(zhì)反應(yīng)：特異質(zhì)，遺傳異常。27.治療指數(shù)=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED50.指數(shù)越大越安全。28.激

9、動藥：有親和力，有內(nèi)在活性。拮抗藥：有親和力，無內(nèi)在活性。29.乙酰膽堿Ach膽堿受體：M樣作用心臟抑制，血管擴(kuò)張，腺體分泌，平滑肌收縮，瞳孔縮小。N樣作用骨骼肌收縮。乙酰膽堿酯酶膽堿+乙酸。毛果蕓香堿：M激。對眼和腺體作用明顯，縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。抗膽堿脂酶藥：相當(dāng)于M、N激。易逆性：新斯的明。促進(jìn)胃腸道，興奮骨骼肌。用于重癥肌無力、尿潴留、術(shù)后腸麻痹、陣發(fā)性室上速，禁用于支哮、機(jī)械性腸梗阻。難逆性：有機(jī)磷。膽堿酯酶復(fù)活藥：相當(dāng)于N阻。對已老化的膽堿酯酶無復(fù)活作用。有機(jī)磷中毒首選氯解磷定。阿托品：M阻。大劑量擴(kuò)血管。用于虹膜炎、緩慢型心律失常等，

10、禁用于青光眼、幽門梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆堿。30.1血管收縮(血壓)，瞳孔擴(kuò)大。1心臟興奮(竇房結(jié)加快、異位節(jié)律點(diǎn)加快、心肌收縮力加強(qiáng))。2血管擴(kuò)張，平滑肌松弛。去甲腎上腺素：+輕微1激。用于抗休克。不良反應(yīng)：局部組織缺血壞死(酚妥拉明解救)，急性腎衰。腎上腺素：+激。抑制肥大細(xì)胞釋放組胺和其他過敏性物質(zhì)。用于心三聯(lián)的首選、過敏性休克、支哮。升壓效應(yīng)翻轉(zhuǎn)：先用阻再用腎上腺素血壓下降，阻發(fā)生直立性低血壓時禁用腎上腺素升壓。異丙腎上腺素：激。用于心三聯(lián)、支哮、抗休克。首過消除強(qiáng)，不宜口服。多巴胺：+多巴胺受體激。低劑量D1，中劑量1，高劑量。用于抗休克、急性腎衰、急性心功能不全。酚妥拉

11、明：阻。擴(kuò)張小血管，興奮心臟，擬膽堿樣作用，組胺樣作用(抗5-HT)。用于外周血管痙攣性疾病、嗜鉻細(xì)胞瘤。洛爾：阻。減少游離脂肪酸，抑制腎素，內(nèi)在擬交感活性，膜穩(wěn)定。用于快速型心律失常、擴(kuò)張型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、竇緩、支哮。不良反應(yīng)：誘發(fā)支哮，反跳現(xiàn)象。31.跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)：小分子：單純擴(kuò)散，易化擴(kuò)散，主動轉(zhuǎn)運(yùn);大分子：出胞/入胞。單純擴(kuò)散：脂溶性物質(zhì)，取決于濃度差和通透性，不耗能量。舉例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。易化擴(kuò)散：非脂溶性物質(zhì)，順濃度梯度，不耗能量。經(jīng)通道：相對特異性，無飽和現(xiàn)象，速率快，離子通道有離子選擇性和門控特性，有靜息、激活、失活三種狀態(tài)(

12、K+通道無失活)，導(dǎo)通有開放、關(guān)閉兩種狀態(tài)。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca+.經(jīng)載體：化學(xué)結(jié)構(gòu)特異性，競爭性抑制，有飽和現(xiàn)象，速率慢。舉例：葡萄糖(紅細(xì)胞、普通細(xì)胞攝取)、氨基酸、核苷酸。主動轉(zhuǎn)運(yùn)：逆濃度梯度，耗能。原發(fā)性：鈉泵：Na+、K+-ATP酶，維持細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+濃度差，使靜息、動作電位幅度增加，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)提供勢能儲備，一個細(xì)胞所獲能量的20%30%用于鈉泵轉(zhuǎn)運(yùn)，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)：間接利用鈉泵分解ATP的能量，舉例：葡萄糖(腸腔內(nèi)、腎小管吸收)、單胺類、肽類遞質(zhì)、碘的攝取。32.興奮性：機(jī)體組織對刺激發(fā)生反應(yīng)的特性。33.可

13、興奮細(xì)胞：神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞、腺細(xì)胞。特征：產(chǎn)生動作電位。34.閾值：引起動作電位的最小刺激強(qiáng)度，是衡量興奮性最好指標(biāo)。35.閾電位：造成細(xì)胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位。閾下刺激只引起低于閾電位值的去極化，不能發(fā)展為動作電位。36.動作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)：沿郎飛結(jié)處跳躍式傳導(dǎo)，髓鞘可提高神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度。37.動作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)：雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對不疲勞性、結(jié)構(gòu)功能完整性。38.當(dāng)神經(jīng)沖動沿軸突傳導(dǎo)到運(yùn)動神經(jīng)末梢時，在去極化的作用下，使末梢膜上的電壓門控鈣通道開放，細(xì)胞間液中的Ca2+進(jìn)入軸突末梢內(nèi)，促使囊泡向軸突末梢膜內(nèi)側(cè)面靠近，并通過出胞作用將

14、囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。乙酰膽堿經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)終板膜，與終板膜上的N2型膽堿受體(化學(xué)/配體門控通道)結(jié)合，由此導(dǎo)致這一陽離子通道開放，終板膜對Na+、K+的通透性增大，出現(xiàn)Na+內(nèi)流和K+外流，但因綜合電化學(xué)驅(qū)動力的差異，以Na+內(nèi)流為主。激活Na+通道，引發(fā)1次動作電位、誘發(fā)1次收縮;終板膜外側(cè)的膽堿酯酶迅速分解Ach。39.Na+內(nèi)流的越多，動作電位的峰值越高。40.K+外流的越多，靜息電位的負(fù)值越大。41.細(xì)胞興奮后興奮性的變化：絕對不應(yīng)期(興奮性=0，鋒電位)相對不應(yīng)期(興奮性逐漸恢復(fù)，負(fù)后電位前期)超長期(興奮性輕度>正常，負(fù)后電位后期)低常期(興奮性輕

15、度房室交界區(qū)>房室束>浦肯野細(xì)胞>房室肌。自動興奮的頻率是衡量標(biāo)準(zhǔn)。動作電位4期自動去極化速率是最重要影響因素。竇房結(jié)P細(xì)胞自律性最高，為心臟正常起搏點(diǎn)，通過搶先占領(lǐng)和超速驅(qū)動壓抑實(shí)現(xiàn)。42傳導(dǎo)性：竇房結(jié)心房肌房室交界(最慢，房室延擱)房室束、左右束支浦肯野纖維(最快)心室肌。傳導(dǎo)方式：局部電流。43收縮性：心室肌細(xì)胞收縮力最強(qiáng)，為全或無式收縮。骨骼肌細(xì)胞為等級性收縮。44.動脈血壓的形成：循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)血液充盈、心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力、主動脈與大動脈的彈性儲器作用。脈壓=收縮壓-舒張壓。3040mmHg.平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓。約100mmHg.收縮壓受每搏輸出量

16、影響，反映心臟搏出量。舒張壓受外周血管阻力影響，反映外周阻力大小。血壓降落幅度以微動脈最顯著，調(diào)節(jié)器官血流量。每搏量(腎上腺素)收縮壓脈壓。心率(去甲腎上腺素)舒張壓脈壓。外周阻力舒張壓脈壓。老年人動脈硬化大動脈彈性儲器作用血壓波動大，脈壓。失血循環(huán)血量動脈壓。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。45.中心靜脈壓CVP：右心房、胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。取決于心臟射血能力和靜脈回心血量。412cmH2O.CVP：心臟射血能力，有效血容量不足。CVP：心臟射血能力，靜脈回流速度，血量，全身靜脈收縮，微動脈舒張。右心衰CVP。左心衰CVP不變。下肢肌肉運(yùn)動加速

17、靜脈回流CVP。吸氣加速靜脈回流CVP。呼氣CVP。站立位回心血量減少CVP。高溫回心血量減少CVP。46.高滲性脫水對機(jī)體的影響因失水多于失鈉，細(xì)胞外液滲透壓增高，剌激口渴中樞(渴感障礙者除外)，促使患者找水喝。除尿崩癥患者外，細(xì)胞外液滲透壓增高剌激下丘腦滲透壓感受器而使ADH釋放增多，從而使腎重吸收水增多，尿量減少而比重增高。細(xì)胞外液滲透壓增高可使?jié)B透壓相對較低的細(xì)胞內(nèi)液中的水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。以上三點(diǎn)都能使細(xì)胞外液得到水分補(bǔ)充，使?jié)B透壓傾向于回降?？梢姡邼B性脫水時細(xì)胞內(nèi)、外液都有所減少，但因細(xì)胞外液可能從幾方面得到補(bǔ)充，故細(xì)胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時明顯，發(fā)生休克者也較少。早期或

18、輕癥患者，由于血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有鈉排出，其濃度還可因水重吸收增多而增高;在晚期和重癥病例，可因血容量減少、醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。細(xì)胞外液滲透壓增高使腦細(xì)胞脫水時可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的癥狀，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導(dǎo)致死亡。腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，因而可導(dǎo)致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下出血。脫水嚴(yán)重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，散熱受到影響，因而可以發(fā)生脫水熱。根據(jù)脫水程度可將高滲性脫水分為輕度，中度和重度三級。輕度：失水量相當(dāng)于體重的25%，患者粘膜干燥，汗少，皮膚彈性減低，口渴，

19、尿量少，尿滲透壓通常>600mOsm/L，尿比重>1.020(腎臟濃縮功能障礙者如尿崩癥患者等除外)，可出現(xiàn)酸中毒，但不發(fā)生休克，嬰幼兒患者啼哭無淚，前囪凹陷，眼球張力低下。中度：失水量相當(dāng)于體重的510%。臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重口渴，惡心，腋窩和腹股溝干燥，皮膚彈性缺乏，血液濃縮，心動過速，體位性低血壓，中心靜脈壓下降，表情淡漠，腎功能低下，少尿，血漿肌酐和尿素素氮水平增高，血清鉀濃度可在正常范圍的上限或稍高，尿滲透壓通常大于800mOsm/L，尿比重>1.025(腎臟濃縮功能障礙者如尿崩癥患者等除外)，發(fā)生酸中毒。重度：失水量相當(dāng)于體重的1015%?；颊呓?jīng)常發(fā)生休克，臨床主要表現(xiàn)

20、有少尿或無尿，血壓下降，脈搏快而弱。腎臟功能受損害，血漿肌酐和尿素氮上升;血清K+升高。代謝性酸中毒通常嚴(yán)重。重度脫水?？蓪?dǎo)致死亡。脫水程度超過此界限時，很少人能夠耐受。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。47.低鉀血癥對機(jī)體的影響低鉀血癥對機(jī)體的影響，在不同的個體有很大的差別。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現(xiàn)快，而且也較嚴(yán)重;失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說來，血清鉀濃度愈低，癥狀愈嚴(yán)重。但有一點(diǎn)應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)指出，在可興奮的組織內(nèi)，興奮性不僅與血清鉀降低的

21、程度有關(guān)。而更重要的還取決于細(xì)胞內(nèi)鉀濃度與細(xì)胞外鉀濃度之比(K+i/K+e)。比值大則興奮性減低，比值小則興奮性增高。雖然細(xì)胞內(nèi)的許多酶需要鉀激活，但是細(xì)胞內(nèi)鉀濃度的輕度降低(例如從160降至130mmol/L)是否會明顯地影響這些酶的活性，尚不清楚。動物實(shí)驗(yàn)證明，缺鉀時細(xì)胞內(nèi)外發(fā)生離子交換。即細(xì)胞內(nèi)K+逸出而細(xì)胞外Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞。缺鉀比較嚴(yán)重時，細(xì)胞內(nèi)Na+和H+的積聚可達(dá)到足以影響酶活性的程度。因此，缺鉀引起的細(xì)胞功能障礙很可能是細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度和pH改變的結(jié)果。48.低鉀血癥對機(jī)體的影響如下：對骨骼肌的影響主要是超極化阻滯。低鉀血癥時K+i/K+e的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值

22、增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)重時甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之。49.低滲透性脫水的原因和機(jī)制喪失大量消化液而只補(bǔ)充水分：這是最常見的原因。大多是因嘔吐、腹瀉，部分是因胃、腸吸引術(shù)丟失體液而只補(bǔ)充水分或輸注葡萄糖溶液。大汗后只補(bǔ)充水分：汗雖為低滲液，但大量出汗也可伴有明顯的鈉丟失(每小時可丟失3040mEq左右的鈉)，若只補(bǔ)充水分則可造成細(xì)胞外液低滲。大面積燒傷：燒傷面積大，大量體液丟失而只補(bǔ)充水時，可發(fā)生低滲性脫水。腎性失鈉：可見于以下情況：水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑(如氯噻嗪類、速尿及利尿酸等)時，由于腎單位稀釋段對鈉的重吸收被抑制，故鈉從尿中大量丟失。如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺乏更為明顯;急性腎功能衰竭多尿時期，主要是腎小管液中尿素等溶質(zhì)濃度增高，故可通過滲透性利尿作用使腎小管上皮細(xì)胞對鈉、水重吸收減少;在