【優(yōu)質(zhì)】2013年大苗呼吸系統(tǒng)精心排版

1、2013慢性支氣管炎:病程發(fā)展（一個軸）：吸煙7慢支7 COP肺動脈高壓7肺心病1、引起慢支的最主要原因是:吸煙；引起慢支發(fā)作的最主要原因是感染。2、慢支感染最常見的致病菌： 流感嗜血桿菌、肺炎球菌。（慢支感染球流感）。3、慢支病人 咳粘稠痰的原因 是:杯狀細(xì)胞增多。4、慢支病人 咳黃色濃痰的原因 是:纖毛功能下降。5、慢支的病人容易咳痰的病理一基礎(chǔ)是:粘液腺增生肥大。6慢支病理生理：早期主要為小氣道功能異常，特點：一大一低即閉合容積大,肺動態(tài)順應(yīng)性降低。7、慢支病人支氣管病理變化：（整多花喂養(yǎng)）支氣管腺體的增生粘液分泌增多粘膜的鱗化上皮化生支氣管軟骨發(fā)生萎縮支氣管炎癥細(xì)胞的侵潤。8、慢支診斷

2、：咳嗽咳痰伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月（3M三妹）,連續(xù)兩年以上。1121324大法師大哥COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常見的原因是：慢支。2、COPD發(fā)展到肺氣腫的發(fā)病機制:宰相榮毅仁，狹窄、塌陷、融合、異常a-抗胰蛋白酶異支氣管管腔步回支氣管骨架塌陷肺泡融合成肺大泡 常。3、COPD最大的氣流特點：不完全可逆的氣流受限做題方法介紹：確診：病理活檢鏡。4、COPD發(fā)展到肺氣腫的診斷依據(jù)：桶狀胸雙肺透亮度增加 RV/TLC （殘 氣量/肺總量） 40%。RV/TLC不能診斷COPD。5、COPD分型：a型：氣腫型（紅喘型）楊大爺（老年人）愛（a）穿紅（紅喘）衣服，不穿紫衣服（無紫紺）

3、。心功能正常（氧分壓, 二氧化碳分壓正常）。b型：支氣管炎性（紫腫型）6 COPD診斷：FEV1/FVC （一秒用力呼氣容積/用力肺活量）< 70%，正常FEV1/FVC為80%。COPC胸片無特異性。7、COP并發(fā)癥：突發(fā)：自發(fā)性氣胸 慢性肺心病。肺動脈高壓IPH1、引起肺動脈高壓的最常見 繼發(fā)原因是：COPD。2、COPD引起肺動脈高壓的機制：缺氧引起的 肺小動脈痙攣。3、IPH的診斷標(biāo)準(zhǔn)：靜息 mPAP>25mmHg或運動mPAP>30mmHg （靜25動3） 4、IPH治療：血管舒張藥：鈣拮抗劑、前列腺素、NO吸入。肺源性心臟病1、引起肺心病最常見的原因是：COPD

4、2、肺動脈高壓發(fā)展到肺心病機制：最主要因素：功能因素：缺氧（可以治療緩解）和CO2的潴留，；機械解剖因素：血管炎、血管重建；血容量增 多和血粘稠度增加。3、肺心病臨床表現(xiàn)：心、肺功能代償期：劍突下見明顯心臟搏動（反映右心室肥大）；P2亢進(jìn)肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)（反映肺動脈高壓），肺動脈高壓引起右心衰；肺、心功能失代償?shù)捏w征：（兩個脖子一個腿）全身瘀血（頸靜 脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性（最特異）、下肢水腫）。4、肺心病首選治療方法：控制感染，如抗感染無效才用利尿、強心。5、肺心病并發(fā)癥：肺性腦?。郝苑涡牟∷劳龅氖滓颍粰z查：首選血氣分析；酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂；肺心病病人：呼酸 +代酸心律失常：

5、多表現(xiàn)為房早及陣發(fā)性室上速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。6實驗室檢查：X線：首選檢查，右下肺動脈干擴張，右心室增大癥：向左擴大，心尖上翹。ECG：電軸右偏，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，肺型 P波，P波高聳呈尖峰型（肺型P波高而尖，鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏）。7、特發(fā)性肺纖維化（ITF）職業(yè)史藥物毒性有關(guān)限制性通氣功能障礙，RV明顯減少，F(xiàn)EV1/FVC正常HRCT :磨玻璃影。支氣管哮喘1、支氣管哮喘（本質(zhì)）是一種氣道慢性炎癥。2、支氣管哮喘特點：清晨夜間發(fā)作加劇， 完全可逆的氣流受限。3、發(fā)病機制：發(fā)病原因：（1）免疫-炎癥機制：有關(guān)的受體,JgE。氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)；（2）氣道高反應(yīng)性：氣道炎癥是

6、導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制；（3）神經(jīng)機制：副交感（迷走）神經(jīng) 興奮有關(guān)。4、臨床表現(xiàn)：完全可逆的呼氣性呼吸困難；咳嗽變異性哮喘可僅以咳嗽為唯一癥狀，沒有呼吸困難。5、寂靜胸（提示病情危重）；寂靜胸、奇脈、胸腹反常運動都提示病情危重。6、7、實驗室檢查：支氣管哮喘做痰液檢查可見 嗜酸性粒細(xì)胞增多。肺功能檢查: （1）支氣管舒張試驗：服用 B2受體激動劑后較藥用前FEV 1增加12%,為舒張試驗陽性。即有病到?jīng)]病做舒張試驗，F(xiàn)EV1增加12%，陽性；（2） 支氣管激發(fā)試驗：服用乙酰甲膽堿后 FEV1下降20%，為激發(fā)試驗陽性。即沒病到有病做激發(fā)試驗，F(xiàn)EV1下降20%,陽性。血氣分析：分兩類（1

7、）急性發(fā)作（跑步）：氧分壓降低，呼吸加快，二氧化碳下降，導(dǎo)致呼堿。（2）嚴(yán)重哮喘：呼氣性呼吸困難，二氧化碳滯留，導(dǎo)致呼酸，氧分壓降低，合并代酸。8、心源性哮喘與支氣管哮喘用藥鑒別：可同時 用于兩種疾病的藥：氨茶堿。只能用于支氣管哮喘的藥：腎上腺素（或異丙腎）。只能用于心源性哮喘的藥:嗎啡。9、急性發(fā)作期的分度:臨床特點輕度中度重度危重1.脈率（次/分）<100100120>120慢或不規(guī)則2.奇脈無可有常有無3.精神狀態(tài)可有煩躁，尚安靜時有煩躁常有煩躁嗜睡，意識模糊4.P02 （吸空氣）正常> 60mmHg< 60mmHg10、支氣管哮喘可并發(fā)：自發(fā)性氣胸（最常見）。1

8、1、12、治療：脫離致敏原；藥物治療：支氣管哮喘治療首選的藥物是I短效b2 受體激動劑；支氣管哮喘治療 最為有效的藥物糖皮質(zhì)激素；支氣管哮喘 治療最重要的藥物糖皮質(zhì)激素；治療支氣管哮喘不良反應(yīng)最小的藥物布地 奈德；預(yù)防支氣管哮喘 發(fā)作的藥物色甘酸鈉B2受體激動劑作用機制：激活腺苷酸環(huán)化酶。抗膽堿藥、異丙托溴銨作用機制降低迷走神經(jīng)興奮性，舒張支氣管。茶堿類藥作用機制：增強氣道毛清除功能和抗炎作用。13、支氣管哮喘急性發(fā)作治療原則：能吸入不口服，能口服不注射。輕度-間斷吸入糖皮質(zhì)激素。不能控制口服3-受體中度-規(guī)則吸入糖皮質(zhì)激素?？梢钥诜@知靜滴3-受體，必要時靜滴。可口服長效糖皮質(zhì)激素。重度-靜

9、脈滴注糖皮質(zhì)激素，持續(xù)吸入3 2受體。仍無效用機械輔助通氣（呼吸機）。支氣管擴張1、支擴3大臨床表現(xiàn)：曼性咳嗽，大量濃痰，反復(fù)咯血（支擴的特征性表現(xiàn)）咯血：支擴、肺結(jié)核、肺癌、二狹，但支擴為反復(fù)咯血。2、發(fā)病原因.：支氣管-肺組織感染和阻塞，最常見感染致病菌：銅綠假單胞菌（綠 膿桿菌）。3、發(fā)病誘因：嬰幼兒期有麻疹、百日咳、支氣管肺炎、a 1-抗胰蛋白酶缺乏。4、支擴好發(fā)部位：上葉尖后段和下葉背段。（勾肩搭背）。5、干性支氣管擴張：以反復(fù)咯血，無咳嗽咳痰等癥狀，病變好發(fā)于引流好的上 葉支氣管。6支擴體征：背部固定而持久的濕羅音，杵狀指。7、支擴輔查：（1）胸片首選：支氣管柱狀擴張=軌道征，支氣

10、管囊狀擴張=卷發(fā) 征，確診：HRCT。8、控制感染，弓I流排痰，弓I流體位為病變肺部取高位即健側(cè)臥位，弓I流支氣管 開口向下，每2到4小時引流一次，每次15到30分鐘。肺炎概述1解剖分類：（1）大葉性肺炎：肺實質(zhì)炎癥，致病菌多為 肺炎鏈球菌；也叫肺炎球菌肺炎。（2）小葉性肺炎：致病菌主要為 金黃色葡萄球菌 等，也叫葡萄球菌肺炎。（3） 間質(zhì)性肺炎：以肺間質(zhì)為主的炎癥。包括：支原體肺炎和衣原體肺炎等。2. 按病因分類（6類）：1） 細(xì)菌性。細(xì)菌性肺炎是最常見的肺炎。近年來革蘭氏陰性桿菌逐漸增加。2）非典型病原體所致肺炎，特點：沒有細(xì)胞壁，不能用B內(nèi)酰胺類，主要用大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素類。（非典病原無

11、胞壁，B無用靠兩環(huán)）。3. 患病環(huán)境分類：（1）院外獲得性肺炎（社區(qū)獲得性肺炎）致病菌：G+多見，常見的有肺炎球菌； 在院外（院外獲得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）（2）院內(nèi)獲得性肺炎：G-桿菌最常見，包括:綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、腸桿 菌屬等一個老伯（克雷白桿菌），在院子里鐘綠色（綠膿桿菌）蔬菜。老伯是板磚（磚 紅色膠凍樣痰）的.A. 無感染因素：以球流感為代表。無感球流感B. 有感染高危因素：有感金銅桿（金葡菌，銅綠假單胞菌，腸桿菌屬）二、幾種常見的肺炎肺炎球菌肺炎 （大葉性肺炎）葡萄球菌肺炎 （小葉性肺炎）肺炎克雷白桿 菌肺炎肺炎支原體 肺炎發(fā) 病 人 群青壯年小孩或年老體弱 者老年，營養(yǎng)

12、不 良，COPD及 全身衰竭者兒童，肺間質(zhì) 性肺炎致 病 菌肺炎鏈球菌（G+球菌）； 其致病力是由于多糖莢 膜對組織的侵襲作用， 肺炎球菌不產(chǎn)生毒素， 不引起肺組織壞死和空 洞，病變消散后肺組織 結(jié)構(gòu)和功能不改變。不 會引起支氣管炎。金葡菌（G+球 菌）；感染途徑包括呼 吸道吸入和經(jīng)血 循環(huán)抵達(dá)肺部兩 種“膿”字想到金 葡菌肺炎克雷白桿 菌（院內(nèi)獲得 性肺炎的主要 致病菌）肺炎支原體臨 床 表 現(xiàn)誘因：淋雨，受涼，疲 勞，醉酒后咳嗽，咳痰（鐵銹色）：呈急性發(fā)熱 病容，口角及鼻周有單 純皰疹，肺實變時叩診 呈濁音、語音震顫增強 并可聞及支氣管呼吸 音；不引起氣管移位； 并發(fā)癥：感染性休克、 胸膜

13、炎、膿胸、心包炎、 腦膜炎、關(guān)節(jié)炎、肺肉 質(zhì)變多急驟起病，寒 戰(zhàn)，高熱（體溫 多高達(dá) 39-40 度）,胸痛，咳痰（黃色膿痰或粉 紅色乳狀膿痰） 并發(fā)癥：可引起 肺膿腫急性起病，高 熱，咳嗽，咳 痰（典型的痰 呈磚紅色，膠 凍狀）和胸痛。 晉禪田一命 結(jié) 帀1 1以丿2 5J急、心肌，可 早期出現(xiàn)休克起病較緩慢， 多有咽痛，咳 嗽，發(fā)熱、頭 痛、肌痛、等。 咳嗽常為陣 發(fā)性干咳，刺 激性嗆咳。實 驗 室 檢 查血白細(xì)胞級數(shù)升高達(dá)（1020） *1O9/L,中性 粒細(xì)胞多在80%以上， 并有核左移，細(xì)胞內(nèi)可 見中毒顆粒白細(xì)胞級數(shù)增 高、中性粒細(xì)胞 比例增加、可見 核左移和中毒顆 粒痰直接涂片鏡

14、檢，可見有莢 膜包圍的短粗 革蘭染色陰性 桿菌的典型表凝集試驗為 診斷支原體 感染的傳統(tǒng) 實驗方法，但 其敏感性與現(xiàn)特異性均不 理想X 線大片炎癥浸潤陰影或?qū)?變（白影）影，在實變 陰影中可見支氣管充氣 征肺段或肺葉實 變，可形成空洞（就是氣液平 面），或小葉狀浸 潤，其中有單個 或多發(fā)的液氣囊 腔（氣液平面）肺葉實變，多 為右肺上葉、 雙肺下葉，可 有多發(fā)性蜂窩 狀膿腫，可見 葉間裂下垂（弧形下墜） 由于炎性滲出 物的重力作 用。早期主要為 肺下葉間質(zhì) 性肺炎改變， 發(fā)生肺實質(zhì) 病變后常于 一側(cè)肺部出 現(xiàn)邊緣模糊 的斑片狀陰 影，呈支氣管 肺炎征象治 療1、首選青霉素G。2、病情稍重者，P

15、G240 萬-480 萬 U/d,ivgtt,每 6-8小時1次靜脈滴注， 分3次靜滴；重癥及并 發(fā)腦膜炎者，可增值 1000 萬-3000 萬 U/d，分 4次靜滴。2、過敏或者耐藥選三代 頭抱或者喹喏同類。頭 抱唑林是二代的不能 用。對青霉素耐藥。 用2，3代頭抱， 如果耐受則用萬 古霉素（MRSA 直接用）、替考拉 寧等。首選三代頭抱 聯(lián)合氨基糖苷 類抗生素首選大環(huán)內(nèi) 酯類，如紅霉 素，羅紅霉 素，阿奇注意：1進(jìn)行性呼吸困難就是 ARDS （呼吸窘迫綜合癥），氧療不管用，只能用 PEEP （呼吸末正壓通氣）2肺炎導(dǎo)致的呼吸困難，由于缺氧，不是動靜脈分流。3. 空洞-小葉。有“膿”字一金葡

16、菌，可忽略年齡。厭氧菌一“臭”字。4. 陣發(fā)性干咳，刺激性嗆咳-如果是兒童就是肺炎支原體肺炎。如果是中老年就是肺癌5. 支原體肺炎檢查-冷凝集試驗（最好的）。兩者一對一關(guān)系。已知冷陽性，首 選x線，檢查為斑片狀陰影。有冷選冷，沒冷選 x線。首選冷凝集實驗。肺膿腫分類及發(fā)病機制:1、吸入性肺膿腫一原發(fā)性肺膿腫，為厭氧菌（對青霉素敏感），臭痰。2、血源性肺膿腫致病菌是金葡菌，金葡菌是癤、癰的原發(fā)灶。3、慢性肺膿腫的肺外體征：杵狀指。4、X-ray示膿腫形成后，出現(xiàn)圓形透亮區(qū)和氣液平面（空洞和液平）。5、治療：原發(fā)性急性肺膿腫治療用青霉素，療程 8到12周。肺結(jié)核：（往年的有改動）分5型：原發(fā)型肺結(jié)

17、核（I型）；血型播散性肺結(jié)核（n型）；繼發(fā)性肺結(jié)（m型）結(jié)核性胸膜炎（W型）：其它肺外結(jié)核（V型）。1、原發(fā)性肺結(jié)核好發(fā)于：上葉底部、下葉上部（記住樓板），引流淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)腫大，形成典型的原發(fā)綜合征，胸片原發(fā)型呈啞鈴狀（特征性）陰影。2、血行播散性肺結(jié)核（n型）：最容易并發(fā)腦膜炎。 呈大小、密度和分布不均的 粟粒狀結(jié)節(jié)陰影（特點）。3、浸潤性肺結(jié)核（m型）:為成人繼發(fā)性肺結(jié)核最常見的類型 ，X線特點：x線云霧狀改變。多發(fā)生在肺尖和鎖骨下。原發(fā)型肺結(jié)核與繼發(fā)型肺結(jié)核最主要區(qū)別：有4、5、6、7、無肺門淋巴結(jié)腫大。壁空洞。垂柳癥（像患者移位）慢性纖維空洞型肺結(jié)核：特點：傳染性最強。x線厚干

18、酪樣肺炎：呈蟲蝕樣空洞（無壁空洞）。繼發(fā)性肺結(jié)核：包括浸潤性肺結(jié)核、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、干酪樣肺炎、結(jié)核球（伴有衛(wèi)星灶）。臨床表現(xiàn)：低熱、盜汗T結(jié)核；（中老年、消瘦、乏力-腫瘤）。肺結(jié)核主要呼吸道癥狀為咳嗽咳痰和咯血（但 不是反復(fù)咯血）。輔助檢查：無論確診不確診 X線胸片都是肺結(jié)核的首選檢查方法（特例）。確診用痰找結(jié)核桿菌。痰結(jié)核菌素試驗（PPD）:注射4872小時后測量記錄結(jié)果：硬結(jié)直徑=4mm為陰性（）；59mm為一般陽性（+）， 1019mm為中度陽性（+ ）， =20mm或20mm，但有水泡或壞死為強陽性（+ ）。PPD選項里有永遠(yuǎn)不選，但題干中提到 PPD是陽性一定診斷為肺結(jié)核。治

19、療：抗結(jié)核治療。 原則：早期、規(guī)律、全程聯(lián)合。“聯(lián)合”是為了提高療效,防止耐藥。常用抗結(jié)核藥物:（1）異煙肼（INH , H）:計量：成人劑量每日300mg，頓服；作用機理：抑制 DNA與細(xì) 胞壁的合成。不良反應(yīng)為周圍神經(jīng)炎，VB6對癥治療。（2）利福平（RFP、R）：利福平是廣譜抗生素既能治療結(jié)核，又能治療麻風(fēng)。（3） 吡嗪酰胺（PZA、Z）:不良反應(yīng)主要為 高尿酸血癥，故痛風(fēng)病人禁用 。（4）乙胺丁醇（EMB、E）:是抑菌藥，不良反應(yīng)為球后視神經(jīng)炎。（5）鏈霉素（SM、S）:不良反應(yīng)為耳毒性、腎毒性和前庭功能損害。歌訣：（喝點酒，眼花，屁股痛一周 ）。喝點酒（乙胺丁醇），眼花（球后視神經(jīng)炎

20、），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛風(fēng)）一（異煙肼）周（周圍神經(jīng)炎）。8、短程化療：69個月，異煙肼（INH，H）和利福平（RFP、R）是絕對不能少的。肺癌1、分型：中心型起源于主支氣管;周圍型起源于肺段支氣管以下。組織分型:鱗癌在肺癌中組織學(xué)中最常見;女性多見為腺癌；小細(xì)胞癌的惡性程度高,預(yù)后最差，對化療敏感。2、臨床表現(xiàn)：早期表現(xiàn)：刺激性咳嗽，血痰。老年人+痰中帶血或出血信號=惡變。癌腫壓迫或侵犯喉返神經(jīng)，聲音嘶啞。如果壓迫頸交感神經(jīng)出現(xiàn)Horner綜合征（頸交感神經(jīng)綜合癥）：肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pan coast瘤），引起同側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗（歌訣：孔小球

21、陷同垂無汗）。3、輔查：X線：空洞呈偏心性空洞；纖維支氣管鏡：對中心型肺癌可做確診;周圍型肺癌：確診用經(jīng)胸壁穿刺活檢。4、治療：肺癌首選手術(shù)治療，小細(xì)胞癌首選化療。肺血栓栓塞癥（PTE）1、肺血栓栓塞PTE危險因素：1原發(fā)性危險因素（誘因）：下肢深靜脈血栓（DVT ）的形成，長期臥床易發(fā)DVT ;繼發(fā)性危險因素：骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、惡性腫 瘤、口服避孕藥等。年齡為繼發(fā)性因素的獨立因素。2、臨床表現(xiàn)：PTE的癥狀和體征：肺梗死三聯(lián)征（呼吸困難，胸痛，咯血）。循 環(huán)系統(tǒng)體征：心率增快，血壓下降甚至休克，第二心音 P2亢進(jìn)或分裂，三尖 瓣區(qū)收縮期雜音。DVT （下肢深靜脈血栓）的癥狀和體征：主要表現(xiàn)為

22、患肢腫脹、增粗、色素沉著。三聯(lián)征+ DVP=PTE。3、輔查：臨床上最常用診斷 PTE的是CTPA （CT肺動脈造影）。4、確診PTE :肺動脈造影（金標(biāo)準(zhǔn)）；放射性核素肺通氣/灌注掃描（銀標(biāo)準(zhǔn)）。5、治療：溶栓：時間窗一般定為14天內(nèi)，主要并發(fā)癥為出血，最嚴(yán)重的為顱內(nèi)出血。血氣分析（苗氏四步法）：1:呼吸性看C02（正常值35-45）:升高-呼酸；降低-呼堿。2:帶謝性看HC03（正常值22-27）:升高-代堿；降低-代酸。（HC03f C02 的發(fā)展方向相反 3： PH（正常值7.35-7.45 ）只要在范圍內(nèi)為代償，范圍外失代償。4： BE （正常值-3-3 ）堿剩余反映代謝。向正值發(fā)展

23、為代堿，向負(fù)值代酸。呼吸衰竭1、呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴(yán)重障礙，確診依賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2v60mmHg，伴或不伴 PaCO2>50mmHg（只要PaO2v60mmHg可以診斷為呼衰），并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。二、分類、發(fā)病機制I型呼衰（只有一個異常）n型呼衰（兩個指標(biāo)都異常）性質(zhì) 發(fā)病機制缺氧性呼衰 肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能高碳酸性呼衰肺泡通氣不足（限制性通氣、阻塞性通氣不足）損害和肺動-靜脈分流，氧耗量增 加）血氣分析常見疾病PaO2<60mmHg , P

24、aCO2 降低或正常嚴(yán)重肺部感染、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞、ARDSPaO2<60mmHg，伴 PaCO2>50mmHgCOPD治療高濃度（>35%）低濃度（<35%）吸入氧濃度F02= 21+4X氧流量。急性呼吸窘迫綜合癥 ARDS1、ARDS病因和發(fā)病機制：2、ARDS發(fā)病機制：因是肺間質(zhì)肺泡水腫。3、ARDS臨床表現(xiàn)：用通常的吸氧改善。4、ARDS實驗室檢查：原發(fā)因素：最常見原因：重癥肺炎 。肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管通透性增加。根本原早期表現(xiàn)為呼吸窘迫，并呈 進(jìn)行性加重的呼吸困難，呼吸窘迫不能動脈血氣分析肺氧合指數(shù)（PaO2/FO2）：目前臨床最常

25、用、最重要的診斷依據(jù)。PaO2/FO2 （動脈血氧分壓/吸入氧濃度）降低是診斷ARDS必要條件。正常值400500, ARDS < 200 可以認(rèn)為是 ARDS。5、 ARDS治療：采用呼氣末正壓（PEEP） 做題時，碰到 ARDS的治療見PEEP必選。 液體管理：液體入量 < 出量。逐漸憋氣=進(jìn)行性呼吸困難。多器官功能障礙綜合征 MODS1、診斷：兩個序貫：不包括原發(fā)病，原有疾病包括冠心心病,肝硬化，糖尿病慢性腎病。（心肝唐僧）。2、治療：積極治療首發(fā)的疾病。胸腔積液1、滲出液（最常見）：最常見于結(jié)核性胸膜炎，發(fā)病機制是胸膜通透性增加，壁層胸膜淋巴引流障礙。2、漏出液：最常見的：

26、心（右心衰）肝（肝硬化）腎（腎病綜合征）疾病。發(fā)病機制：胸膜毛細(xì)血管靜水壓的增高。3、膿性胸液：見于嚴(yán)重感染疾病，如金葡菌肺炎并發(fā)胸腔積液O4、5、臨床表現(xiàn)：有積液不一定有體征，胸水300ml可無癥狀;300500ml為少量積液，出乳糜性胸液：主要見于損傷，如主動脈瘤破裂、胸導(dǎo)管破裂300500ml）見肋膈角變鈍;現(xiàn)癥狀；500ml，出現(xiàn)呼吸困難，出現(xiàn)癥狀。X線：少量（小于300X線不可見。大量（500ml）積液見弧形上緣的積液影（呈“拋物線” ）;縱膈推向鍵側(cè)O包裹性積液呈“ D”字型。不隨體位改變而變動。胸腔積液首選的檢查方6、法為：B超（用于診斷、確診）。滲出液漏出液病因炎癥非炎癥外觀草

27、黃色、血性、混濁無色或淡黃色、清晰 透 明比重>1.018<1.018Rivalta 試驗陽性（可以認(rèn)為是大于）陰性（可以認(rèn)為是小于）蛋白疋量試驗>30g/L<25g/L細(xì)胞計數(shù)>500*106/L<100*106/L細(xì)胞分類各種細(xì)胞增多（中性、淋巴）以淋巴細(xì)胞和間皮細(xì)胞 為主葡萄糖定量低于血糖水平與血糖相近細(xì)菌學(xué)檢測可找到病原菌陰性積液/血清總蛋白 比值>0.5<0.5積液/血清LDH比 值>0.6<0.6LDH200IU，500IU提示惡性腫瘤或已并發(fā)細(xì) 菌感染<200IU滲出液和漏出液的鑒別滲出液全都是大于，漏出液全是小于

28、；Rivalta試驗：陽性（可以認(rèn)為是大于）-滲出液。陰性（可以認(rèn)為是小于）-漏出液O滲出液和炎癥感染有關(guān)，漏出液只是壓力的 改變。SLE系統(tǒng)性紅斑狼瘡與感染有關(guān)。LDH （乳酸脫氫酶）：500IU提示惡性胸液。ADA（腺苷脫氨酶）：45IU提示結(jié)核性胸膜炎（診斷最有幫助；意義最大的）間皮細(xì)胞V 0.05診斷為結(jié)核性胸膜炎。胸膜摩擦音提示結(jié)核性干性胸膜炎。7、一次抽液不宜過多、過快， 診斷性抽液50-100ml即可；減壓抽液，首次不超過 700ml, 以后每次不超過 1000ml O8 糖皮質(zhì)激素治療結(jié)核性胸膜炎時不能長期用，不能常規(guī)用，不能維持用。急性膿胸1、病因：致病菌小兒以金葡菌為主，常由肺炎、肺感繼發(fā)引起，縱隔向健側(cè)移位。慢性膿胸和慢性纖維空洞型肺結(jié)核縱隔向患側(cè)移位。2、體征：語顫減弱；叩診濁音，聽診呼吸音減弱或消失。3、胸腔閉式引流術(shù)是治療急性膿胸的最基