生理學(xué)名詞解釋及簡答題重點與參考答案

1、2009年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案1. 舉例說明神經(jīng) -體液的調(diào)控原理。 . . 22. 名詞解釋 . 23. “閾刺激”與“閾電位”的概念如何定義? . 64. 解釋各種“生物電位”的概念 . 75. 可用哪些方法測定蛙的坐骨神經(jīng)干的傳導(dǎo)速度? . 86. 什么是乙酰膽堿的量子性釋放? . . 77. 動作電位為何具有“全或無”的特性? . . 78. 試述形成“不應(yīng)期”的原理。 . 89. 比較神經(jīng) AP 與心室肌 AP . 8 10. 比較骨骼肌、心肌和平滑肌的生理特性。 . 9 11. 分析局部電位的總和與肌收縮總和的現(xiàn)象。 . 11 12. 內(nèi)臟反射弧有何結(jié)構(gòu)與功能上的特征? . 11

2、13. 常見的離子通道阻斷劑有哪些? . . 12 14. 腓腸肌收縮實驗時,為什么固定標(biāo)本需適當(dāng)拉長肌肉? . 12 15. 血漿膠體滲透壓有什么生理作用? . . 1216. 分別刺激心迷走神經(jīng)或心交感神經(jīng),對心功能有何影響,而刺激心迷走 -交感混合神經(jīng) 干,結(jié)果如何 ? . 1217. 低氧分壓刺激頸動脈體有何效應(yīng) ? . . 13 18. 延髓的心血管中樞包括哪幾部分 ? 有何作用? . 13 19. 簡述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用。 . 14 20. 改變胸腔容量的呼吸肌收縮力是怎樣成為肺通氣動力的? . 14 21. 試述胸內(nèi)負(fù)壓的生理作用。 . 15 22. 呼

3、吸頻率很快的淺呼吸,其肺換氣效率如何 ? . 15 23.C02的離解曲線說明了些什么規(guī)律? . 16 24. 何謂“氯轉(zhuǎn)移” ? . 16 25. 阿托品能否降低骨骼肌張力 ? . 17 26. 腎血漿流量的增減對濾過分?jǐn)?shù)有無影響 ? . 17 27. 直小血管如何保持腎髓質(zhì)的高滲狀態(tài)? . 18 28. 腎源性高血壓是如何引起的? . 18 29. 以腎小管髓樣升支粗段對 NACL 的重吸收為例。說明主動轉(zhuǎn)運的機制。 . 19 30. 甘露醇為何可作利尿劑 ? . 2031. 述 ADH 的分泌及對尿量的調(diào)節(jié)。 . . 20 32. 令受試者通過 500ML 的塑料管進行呼吸。呼吸有何變化

4、 ? 為什么 ? . 21 33. 試述呼吸阻力對呼吸的影響。 . 21 34缺水、缺水又缺鈉、腎缺血三者為何都可減少尿量? . 2235. 大量飲水、靜脈注射大量等滲鹽水、靜脈注射大量高滲葡萄糖、大量攝入 NACL 等,分 別對腎排泄水,鹽的影響有何異同 ? . . 2336. 怎樣證明神經(jīng)干復(fù)合動作電位中有獨立的不同成份 (即具有不同閾值、不同傳導(dǎo)速度的 神經(jīng)纖維的動作電位 ? . 2337. 試論心肌細(xì)胞快反應(yīng)動作電位與慢反應(yīng)動作電位的關(guān)系。 . 23 38有人說:心室浦氏纖維具有“濾波”作用。對此,你怎樣理解? . 24 39. 如何簡單有效的制做動物高血壓模型? . 2440. 圖解

5、心肌細(xì)胞(快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞、自律細(xì)胞與非自律細(xì)胞外高鈣對其生理特 性(自律性、興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性的影響(加少量文字說明 . 2441. 不同強度的電刺激作用于單根神經(jīng)纖維和神經(jīng)干,記錄到的電變化有何不同 ? 產(chǎn)生不同 的原因是什么 ? . 2542. 血管口徑對血管粘滯度有何影響 ? 為什么 ? . 26 43. 動脈血壓是如何形成并保持相對穩(wěn)定的 ? . 26 44. 引起組織興奮的刺激條件有哪些?解釋其機制。 . 27 45. 有哪些方法可以證明 NA +在動作電位發(fā)生中的作用? . 27 46. 電壓鉗實驗的基本原理和用途。 . . 28 47. 何謂心輸出量?影響心輸出量的因

6、素有哪些? . 281. 舉例說明神經(jīng) -體液的調(diào)控原理。人體內(nèi)多數(shù)內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞接受神經(jīng)的支配, 在這種情況下, 體液調(diào)節(jié)成為神經(jīng) 調(diào)節(jié)的反射弧傳出部分,這種調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)體液調(diào)節(jié)。如腎上腺髓質(zhì)受交感神經(jīng)節(jié)前纖維的支配, 交感神經(jīng)興奮時, 可引起腎上腺髓質(zhì)釋放腎 上腺素和去甲腎上腺素,從而使神經(jīng)和體液因素共同參與機體的調(diào)節(jié)活動。2. 名詞解釋電壓鉗 :該技術(shù)采用一個反饋電路,能使膜電位 Em 被鉗制(固定于任一水平,因而 能保證在測量膜電流期間的電化學(xué)驅(qū)動力保持不變。是通過插入細(xì)胞內(nèi)的一根微電極向胞內(nèi)補充電流, 補充的電流量正好等于跨膜流出的反 向離子流, 這樣即使膜通透性發(fā)生改變時,

7、也能控制膜電位數(shù)值不變。 經(jīng)過離子通道的離子流與經(jīng)微電極施加的電流方向相反,數(shù)量相等。因之可以定量測定細(xì)胞興奮時的離子電流。 膜通透性的改變是迅速的,但如使用一個高頻響應(yīng)的放大器, 可以連續(xù)、快速、自動地調(diào)整 注入電流,達到保持膜電位恒定的目的。它可以測量細(xì)胞的膜電位、膜電流和突觸后電位。 膜片鉗 :可用于記錄單通道電流, 觀測單個離子通道是如何活動的, 以及他們的活動與 膜電導(dǎo)和整個細(xì)胞電活動的關(guān)系。又稱單通道電流記錄技術(shù),用特制的玻璃微吸管吸附于細(xì)胞表面 , 使之形成 10100的 密封 (giga-seal, 被孤立的小膜片面積為 m 量級 , 內(nèi)中僅有少數(shù)離子通道。 然后對該膜片 實行

8、電壓鉗位,可測量單個離子通道開放產(chǎn)生的 pA (10安培量級的電流,這種通道開放 是一種隨機過程。 通過觀測單個通道開放和關(guān)閉的電流變化, 可直接得到各種離子通道開放 的電流幅值分布、開放幾率、開放壽命分布等功能參量, 并分析它們與膜電位、離子濃度等 之間的關(guān)系。 還可把吸管吸附的膜片從細(xì)胞膜上分離出來, 以膜的外側(cè)向外或膜的內(nèi)側(cè)向外 等方式進行實驗研究。 興奮 :(excitation 指生物體(器官、組織或細(xì)胞受足夠強的刺激后所產(chǎn)生的生理 功能加強的反應(yīng);如神經(jīng)沖動的發(fā)放、肌肉的收縮、腺體的分泌甚至動物的狂叫等。生理學(xué) 上常常將活動加強 , 或從不活動到活動,稱為興奮。但興奮的嚴(yán)格概念則是

9、指產(chǎn)生動作電位 的過程。抑制 :是大腦皮質(zhì)的基本神經(jīng)過程之一, 是與興奮對立的狀態(tài)。 其表現(xiàn)為興奮的減弱或 消失。跳躍式傳導(dǎo):在有髓鞘神經(jīng)纖維, 局部電流僅在郎飛節(jié)之間發(fā)生, 即在發(fā)生動作電位的 郎飛節(jié)與靜息的郎飛節(jié)之間產(chǎn)生,這種傳導(dǎo)方式稱為跳躍式傳導(dǎo),是生物進化的產(chǎn)物。 心音:在心動周期中,心肌收縮、 心臟瓣膜啟閉, 血液流速改變形成的渦流和血液撞擊 心室壁及大動脈壁引起的振動, 可通過周圍組織傳遞到胸壁, 用聽診器便可在胸部某些部位 聽到,這就是心音。心電:在正常人體, 由竇房結(jié)發(fā)出的興奮按一定的途徑和時程依次傳向心房和心室, 引 起整個心臟的興奮。心臟各部分在興奮過程中出現(xiàn)的生物電活動稱

10、為心電。膜的通透性:物質(zhì)通過生物半透膜的難易程度。膜電導(dǎo):生物膜具有一定膜電阻,膜電阻通常用它的導(dǎo)數(shù)膜電導(dǎo) G 來表示,后者是膜對離 子通透性的觀測指標(biāo)。心肌的快反應(yīng)細(xì)胞:根據(jù)心肌細(xì)胞動作電位去極相速度的快慢及其不同產(chǎn)生機制, 可將 心肌細(xì)胞分為快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞兩類,心肌的快反應(yīng)細(xì)胞動作電位特點是:去極快、 波幅大、時程長。心肌的快反應(yīng)細(xì)胞包括心房肌細(xì)胞,心室肌細(xì)胞,和蒲肯野細(xì)胞等。 心肌的慢反應(yīng)細(xì)胞:心肌的慢反應(yīng)細(xì)胞動作電位特點是:去極慢、波幅小、時程短。心 肌的慢反應(yīng)細(xì)胞包括竇房結(jié) P 細(xì)胞和房室結(jié)細(xì)胞等。超極化:靜息電位增大的過程或狀態(tài)成為超極化。超射:去極化至零電位后膜電位如進一

11、步變?yōu)檎? 則稱為反極化, 膜電位高于零電位 的部分稱為超射。血漿:為淡黃色液體(含膽紅素 ,基本成分為晶體物質(zhì)溶液,包括水和溶解于其中的 多種血漿蛋白質(zhì)、 電解質(zhì)、 小分子有機化合物和一些氣體。 血漿中電解質(zhì)的含量與組織液的 基本相同,相當(dāng)于結(jié)締組織的細(xì)胞間質(zhì),是血液的重要組成部分。血清:血液凝固后 , 在血漿中除去纖維蛋白后分離出的淡黃色透明液體。反饋:由受控部位發(fā)出的信息反過來影響控制部位的互動稱為反饋。負(fù)反饋:受控部位發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動, 最終使受控部分的活動朝著與 他原先活動相反的方向改變,稱為負(fù)反饋。心肌的異長自身調(diào)節(jié):通過改變心肌初長度而引起心肌收縮力改變的調(diào)節(jié)。

12、有效不應(yīng)期:心肌細(xì)胞受到刺激發(fā)生興奮時,從動作電位 0期開始到 3期復(fù)極化至 -55mV 的這段期間,膜興奮性完全喪失,不論給予多強的刺激都不會產(chǎn)生興奮;當(dāng)復(fù)極電位在 -55到 -60mV 時, Na+通道剛開始復(fù)極, 但還沒恢復(fù)到激活的備用狀態(tài), 因而當(dāng)給予強大的刺激, 可產(chǎn)生興奮,但不能產(chǎn)生動作電位。合稱有效不應(yīng)期。絕對不應(yīng)期:心肌受到刺激產(chǎn)生興奮時, 從動作電位 0期開始到 3期復(fù)極化至 -55mV 的 這段時期內(nèi), 膜的興奮性完全喪失, 即對任何強度的刺激都不能產(chǎn)生去極化反應(yīng), 這個時期稱為絕對不應(yīng)期。局部反應(yīng)期:在 3期復(fù)極化膜電位由 -55mV 繼續(xù)恢復(fù)到約 -60mV 的這段時間

13、內(nèi),如果給 予一個足夠強的刺激, 肌膜可產(chǎn)生局部的去極化反應(yīng), 但仍不能發(fā)生動作電位, 這一時期稱 為局部反應(yīng)期。因此,有效不應(yīng)期 =絕對不應(yīng)期 +局部反應(yīng)期血壓:指血管內(nèi)流動著的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力, 也即壓強。 血管各段的血 壓都不相同,平常所說的血壓是指動脈血壓。平均動脈壓:一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓。 平均動脈壓 大約等于舒張壓加 1/3脈壓。收縮壓:心室收縮時, 主動脈壓急劇升高, 在收縮中期達到最高值。 這時的動脈血壓值 稱為收縮壓。舒張壓:心室舒張時,主動脈壓下降,在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓。 脈壓:收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓。簡

14、稱脈壓。平均充盈壓:在動物實驗中, 用電刺激造成心室顫動使心臟暫時停止射血, 血流也就暫 停, 因此循環(huán)系統(tǒng)中各處的壓力很快就取得平衡, 此時在循環(huán)系統(tǒng)中各處所測得的壓力都是 相同的。這一壓力數(shù)值即為循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓。竇性心律:由竇房結(jié)起搏而引起的心臟節(jié)律。期前收縮:如果在心室肌的有效不應(yīng)期后、 下一次竇房結(jié)興奮到達前, 心室受到一次外 來刺激,則可提前產(chǎn)生一次收縮,稱為期前收縮。缺氧 :指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時, 導(dǎo)致組織的代謝、 功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生 異常變化的病理過程。紫紺:氧合血紅蛋白呈鮮紅色, 血紅蛋白呈紫藍(lán)色, 當(dāng)血液中血紅蛋白含量達 5g/100ml (血液以上時,皮膚

15、,黏膜呈暗紫色,這種現(xiàn)象稱為紫紺。濾過分?jǐn)?shù):腎小球濾過率與腎血漿流量的比值。尿液的濃縮:在失水、禁水等情況下,血漿晶體滲透壓升高,可引起尿量減少,尿液濃 縮。滲透性利尿:近端小管液中某些物質(zhì)未被重吸收而導(dǎo)致小管液滲透濃度升高, 可保留一 部分誰在小管內(nèi),使小管液中的 Na+被稀釋而濃度降低,因此小管液和上皮細(xì)胞內(nèi) Na+濃度 梯度減小, 從而使 Na+的重吸收減少或停止。 Na+重吸收減少, 小管液中較多的 Na+又通過滲 透作用保留相應(yīng)的水,結(jié)果使尿量增多, NaCl 排出量增多,稱為滲透性利尿。強直收縮:當(dāng)肌肉接受一連串彼此間隔時間很短的連續(xù)興奮沖動時, 由于各個刺激間的 時間間隔很短,

16、后一個刺激都落在由前一刺激所引起的收縮尚未結(jié)束之前, 就又引起下一次 收縮, 因而在一連串的刺激過程中, 肌肉得不到充分時間進行完全的寬息, 而一直維持在縮 短狀態(tài)中。肌肉因這種成串刺激而發(fā)生的持續(xù)性縮短狀態(tài),稱強直收縮。前負(fù)荷:肌肉在收縮前所承受的負(fù)荷。 對于心臟, 心室舒張末期容積相當(dāng)于心室的前負(fù) 荷。后負(fù)荷:肌肉在收縮過程中所承受的負(fù)荷。 對于心臟, 大動脈血壓是心室收縮時所遇到 的后負(fù)荷。等長收縮:根據(jù)肌肉收縮的外部表現(xiàn),收縮可分為兩種形式,即等長收縮和等張收縮。 收縮時肌肉只有張力增加而長度保持不變。等張收縮:收縮時只發(fā)生肌肉縮短而張力保持不變。3. “閾刺激”與“閾電位”的概念如何

17、定義?將刺激的持續(xù)時間固定, 測定能使組織發(fā)生興奮的最小刺激強度, 即閾強度。 相當(dāng)于閾強度 的刺激稱為 閾刺激。當(dāng)去極化進行到某一臨界值時,由于 Na+通道的電壓依從性,引起 Na 通道大量激活、 開放,導(dǎo)致 Na 迅速大量內(nèi)流而爆發(fā)動作電位。這一 足以使膜上 Na+通道突然大量開放的 臨界膜電位值, 稱為閾電位, 它指的是 使膜去極化至引起動作電位的臨界值。 閾電位的大小 取決于膜離子通道的數(shù)量和離子通道的敏感性。4. 解釋各種“生物電位”的概念靜息電位:是指細(xì)胞未受刺激時,存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。動作電位:在靜息電位的基礎(chǔ)上, 給細(xì)胞一個適當(dāng)?shù)拇碳? 可觸發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電 位波

18、動,稱為動作電位。閾電位:足以使膜上 Na+通道突然大量開放的臨界膜電位值,稱為閾電位。此時 Na+內(nèi) 向電流剛超過 K+外向電流。膜內(nèi)負(fù)電位去極化到引起動作電位的臨界值。【注意區(qū)別閾值和閾電位兩個概念。 兩者都是引起組織細(xì)胞興奮的必要條件, 但前者是 從外部加給細(xì)胞的各種刺激的參數(shù) (如強度 來考慮的, 而后者是從組織細(xì)胞本身的膜電位 的數(shù)值來考慮的。 閾值的作用是使細(xì)胞膜由靜息電位除極到閾電位; 而當(dāng)膜電位除極達到閾 電位水平后, 膜本身會以其自身的特性和速度進一步除極, 此時的除極不再依賴于原來所給 刺激強度的大小,也不管刺激是否繼續(xù)存在】膜電位:存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差稱膜電位。后電位

19、:峰電位后出現(xiàn)的膜電位低幅、緩慢的波動,稱為后電位。復(fù)合動作電位:指神經(jīng)干包括多種類型的神經(jīng)纖維成分, 其的動作電位是它們電位變化 的總和,稱為復(fù)合動作電位。鋒電位:膜電位首先從靜息電位迅速去極化形成動作電位的升支, 后迅速復(fù)極化至接近 靜息電位的水平形成動作電位的降支,兩者共同形成尖峰狀的電位變化,稱為峰電位。 局部電位:當(dāng)去極化刺激很弱時,鈉通道并未被激活,僅在膜的局部產(chǎn)生電緊張點位; 當(dāng)給予稍大去極化刺激時, 可引起部分鈉通道激活和內(nèi)向離子電流, 使膜在電緊張電位的基 礎(chǔ)上進一步去極化, 但此時膜的去極化可增加 K+的外向驅(qū)動力, 且外向 K+電流大于內(nèi)向 Na+電流,遂使膜電位又復(fù)極到

20、靜息電位水平,如此形成的膜電位波動稱為局部電流。電緊張電位:如果在神經(jīng)纖維的某一點向軸漿內(nèi)注入電流, 該電流將沿軸漿向該點的兩 側(cè)流動,由于軸向電阻的存在及沿途不斷有電流跨膜流出,不論是軸向電流還是跨膜電流, 都將隨著距原電流注入點距離的增加而逐漸衰減, 即注入電流處膜電位最大, 其周圍一定距 離外的膜電位將作為距離的指數(shù)函數(shù)衰減, 這種由膜的被動電學(xué)特征決定其空間分布的膜電 位稱為電緊張電位。雙相動作電位:兩引導(dǎo)電極置于正常完整的神經(jīng)干表面, 當(dāng)神經(jīng)干一端興奮后, 興奮波 先后通過兩個引導(dǎo)電極處,可記錄到兩個方向相反的電位偏轉(zhuǎn)波形,稱為雙相動作電位。 終板電位:神經(jīng) -肌接頭 興奮 傳遞時在

21、終板部位所 引起 的 具有 局部 電位特征的 去極化的 電位變化。微終板電位:由一個 Ach 量子 (一個囊泡 引起的終板膜電位變化稱為微終板電位 (MEPP 。5. 可用哪些方法測定蛙的坐骨神經(jīng)干的傳導(dǎo)速度?(1雙電極引導(dǎo)法(2坐骨神經(jīng)腓腸肌法6. 什么是乙酰膽堿的量子性釋放?神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿的量不是一個連續(xù)的變量, 而是以一個突觸囊泡所含的一定數(shù)目 的 Ach 分子(約一萬個為最小單位量, “傾囊”或成“份”排出的,這個單位量被稱為一 個“量子” ,因此,囊泡釋放遞質(zhì)分子的這種形式稱為“量子式釋放” 。當(dāng)接頭前膜產(chǎn)生動作 電位和 Ca+內(nèi)流時,大量突觸囊泡幾乎同時釋放 Ach 。7.

22、動作電位為何具有“全或無”的特性?隨著膜的去極化, Na+內(nèi)向驅(qū)動力減小,而 K+外向驅(qū)動力增大,因此當(dāng)膜受到一個較弱的 去極化刺激后,增強的 K+外向電流將使膜迅速恢復(fù)到起始的膜電位,但如果將去極化的刺 激增強,使膜去極化,增加 Na+電導(dǎo)和 Na+內(nèi)向電流,從而增強對 K+外向電流的抗衡,并 且隨著刺激的加強,膜電位可去極化至閾電位,此時 Na+內(nèi)向電流剛好超過 K+外向電流, 于是在凈內(nèi)向電流的作用下膜進一步去極化, 而根據(jù)膜 Na+電導(dǎo)的電壓依賴性, 膜去極化幅 度越大, 就會引起更大的 Na+電導(dǎo)和 Na+內(nèi)向電流, 如此便形成 Na+電流與膜去極化之間的 正反饋,即發(fā)生再生性循環(huán),

23、使膜在不足 1ms 時間內(nèi)迅速去計劃到接近 Ena 的水品,動作 電位升支去 極化 的速度和幅度就是由這一正反饋過程決定的, 只要刺激強度足以觸發(fā)這一過 程,均可以發(fā)相同幅度的動作電位,這就是動作電位全或無特征的原因所在。8. 試述形成“不應(yīng)期”的原理。興奮后出現(xiàn)不應(yīng)期的原因與鈉通道或鈣通道的功能與狀態(tài)有關(guān)。有效不應(yīng)期的原理:在動作電位升支期間(即動作電位的 0期去極化時期 ,大部分鈉 通道處于激活過程或激活狀態(tài), 不存在被再次激活的可能性。 在降支期間 (即從動作電位的 1期開始復(fù)極化至 -60mV 的這段時期內(nèi) , 膜電位負(fù)值太小, 鈉通道全部失活 (絕對不應(yīng)期 , 或僅少量復(fù)活,但其激活

24、產(chǎn)生的內(nèi)向電流仍不足以使膜去極化至閾電位(局部反應(yīng)期 ,這 段時期稱為有效不應(yīng)期。相對不應(yīng)期的原理:在 3期復(fù)極化從 -60mV 至 -80mV 的這段期間內(nèi),已有相當(dāng)數(shù)量的鈉 通道復(fù)活至可被激活的關(guān)閉狀態(tài), 但在閾刺激下激活的鈉通道數(shù)量, 仍不足以產(chǎn)生使膜去極 化至閾電位的內(nèi)向電流, 只有更強的刺激 (閾上刺激 才能激活足夠的鈉通道以點燃膜的興 奮,這段時期稱為相對不應(yīng)期,在相對不應(yīng)期后的超常期 (心肌興奮性高于正常, 給予心肌一個閾下刺激, 就有可能引 起一個新的動作電位 與處于靜息電位水平的時期內(nèi), 已有足夠數(shù)量的鈉通道復(fù)活至可被激 活的關(guān)閉狀態(tài),故可接受閾刺激而再次被激活。9. 比較神

25、經(jīng) AP 與心室肌 AP心室肌細(xì)胞的動作電位明顯不同于神經(jīng)細(xì)胞, 其主要特征是復(fù)極化過程極為復(fù)雜, 持續(xù) 時間很長,動作電位升支和降支明顯不對稱。(1去極化過程:心室肌 0期去極化的離子機制與神經(jīng)細(xì)胞相似,由鈉通道開放和鈉 離子內(nèi)流引起。(2復(fù)極化過程:神經(jīng)細(xì)胞:當(dāng)膜去極化到動作電位的峰值時,對 K+外向驅(qū)動力很強,再加上此時對 K+通透性開始增加,便產(chǎn)生很強的 K+外向電流,使膜很快復(fù)極化,形成動作電位的降支,并與升支構(gòu)成尖峰狀峰電位。心室肌細(xì)胞:當(dāng)心室肌細(xì)胞去極化達到頂峰后, 由于鈉離子通道的失活關(guān)閉, 立即開始 復(fù)極,但復(fù)極過程比較緩慢,包括動作電位 1、 2、 3期三個階段:1期:快速

26、復(fù)極初期, 發(fā)生部分復(fù)極, 又 K+負(fù)載的一過性外向電流 Ito 是此期復(fù)極化主 要外向電流;2期:平臺期,區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞動作電位的主要特征。決定此期的離子電流主要是內(nèi)向的 L 型鈣電流 I Ca-L 和外向的延遲整流鉀流 Ik 。在平臺 期初期,內(nèi)向電流和外向電流二者處于平衡狀態(tài); 隨后, 內(nèi)向電流逐漸減弱,外向電流逐漸 增強, 總的結(jié)果是出現(xiàn)隨時間推移而逐漸增強的微弱的凈外向電流, 導(dǎo)致膜電位的緩慢復(fù)極 化。3期:快速復(fù)極末期:復(fù)極化的速度加快,膜電位由 0v 左右較快復(fù)極到 -90mv ,完成整 個復(fù)極化過程。批注 (3靜息期:心室肌細(xì)胞靜息期又稱動作電位 4期,雖然電位已經(jīng)回復(fù)并穩(wěn)定于

27、靜息電 位水平, 但各種離子跨膜轉(zhuǎn)運繼續(xù)進行以回復(fù)細(xì)胞內(nèi)外各種離子正常濃度梯度。 這與神經(jīng)細(xì) 胞靜息期開始的一段時間相同。10. 比較骨骼肌、心肌和平滑肌的生理特性。 11. 分析局部電位的總和與肌收縮總和的現(xiàn)象。在骨骼肌的一次單收縮中,動作電位時程僅 24ms,而收縮的過程卻可達幾十甚至幾百 毫秒, 因而骨骼肌有可能在機械收縮過程中接收新的刺激并發(fā)生新的興奮和收縮。 新的收縮 過程可與上次尚未結(jié)束的收縮過程發(fā)生總和, 產(chǎn)生 34倍于單收縮的強度。 這是由于單收縮 時細(xì)胞內(nèi) Ca2+濃度升高的持續(xù)時間太短,以至于被活化的收縮蛋白還未產(chǎn)生最大張力時, 胞質(zhì) Ca2+濃度就已經(jīng)下降了。而持續(xù)的刺激

28、下,收縮蛋白充分激活并有足夠時間達到最大 張力。而局部電位的總和, 包括時間總和與空間總和, 是其電緊張電位的電學(xué)特性之一。 局部 電位幅度與刺激強度相關(guān)且可以累加, 這是由于少量 Na+內(nèi)流仍然受制于 K+隨后的外流, 而 沒有進一步引發(fā)大規(guī)模的離子通道開放。12. 內(nèi)臟反射弧有何結(jié)構(gòu)與功能上的特征?內(nèi)臟反射弧在結(jié)構(gòu)上的不同主要是具有兩級傳出神經(jīng)元:從中樞發(fā)出的自主神經(jīng)在抵達效 應(yīng)器官前必須先進入外周神經(jīng)節(jié), 此纖維終止于節(jié)內(nèi)神經(jīng)元上, 由節(jié)內(nèi)神經(jīng)元再發(fā)現(xiàn)纖維支 配效應(yīng)器官。 由中樞發(fā)出的纖維稱為節(jié)前纖維, 由節(jié)內(nèi)神經(jīng)元發(fā)出的纖維稱為節(jié)后纖維。 節(jié) 前纖維性有髓鞘 B 類神經(jīng)纖維, 傳導(dǎo)速度

29、較快; 節(jié)后纖維性無髓鞘 C 類神經(jīng)纖維, 傳導(dǎo)速度較慢。交感神經(jīng)節(jié)離效應(yīng)器官較遠(yuǎn),因此節(jié)前纖維短而節(jié)后纖維長;副交感神經(jīng)節(jié) 離效應(yīng)器官較近,有的神經(jīng)節(jié)就在效應(yīng)器官壁內(nèi),因此節(jié)前纖維長而節(jié)后纖維短。功能上: 除少數(shù)器官外, 一般組織器官都接受交感和副交感的雙重支配。在具有雙重支配的器官中,交感和副交感神經(jīng)的作用往往具有拮抗的性質(zhì)。 自主神經(jīng)對效應(yīng)器的支配, 一般具有持久的緊張性作用。 自主神經(jīng)的外周性作用與效應(yīng)器本身的功能狀態(tài)有關(guān)。 交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動一般比較廣 泛,常以整個系統(tǒng)參與反應(yīng),其主要作用在于促使運動機體能適應(yīng)環(huán)境的急聚變化。 副交 感神經(jīng)系統(tǒng)的活動, 不如交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動那樣廣泛

30、, 而是比較局限的。 其整個系統(tǒng)的活 動主要在于保護機體、休整恢復(fù)、促進消化、積蓄能量以及加強排泄和生殖功能等方面。13. 常見的離子通道阻斷劑有哪些?離子通道阻斷劑往往有很強的針對性,常見的如:1 鈣離子拮抗劑, 包括苯烷胺類、 二氫吡啶類、 地爾硫卓類等等。 可以選擇性抑制 Ca2+經(jīng)細(xì)胞膜上的鈣通道進入細(xì)胞內(nèi),從而具有擴張血管和負(fù)性肌力的作用。2鉀通道阻滯劑如 BaCl2, 4-AP , CsCl 和 TEA 等等。3鈉離子通道阻斷劑,如河豚毒素 (TTX、 石房蛤毒素 (STX等。毒素分子和通道楔合, 和通道內(nèi)壁上的游離羧基結(jié)合,其余部分堵塞通道外側(cè),妨礙鈉離子進入。14. 腓腸肌收縮

31、實驗時,為什么固定標(biāo)本需適當(dāng)拉長肌肉?肌肉收縮存在最適初長度, 再次初長度下收縮, 可產(chǎn)生最大的主動張力, 而大于或小于 此長度,肌肉收縮張力均下降。而為了達到適當(dāng)?shù)氖湛s前長度,就必須提供一定的前負(fù)荷, 即適當(dāng)拉長肌肉。具體而言,當(dāng)肌肉達到最適收縮前長度時,肌節(jié)長度約為 22.2um。從這 個長度收縮,可以讓粗肌絲和細(xì)肌絲接觸充分且又有充分的收縮空間。15. 血漿膠體滲透壓有什么生理作用?答:1. 維持全身血管內(nèi)外水平衡、維持血液中血細(xì)胞正常生理形態(tài)。2. 形成濃度梯度,在腎的重吸收中發(fā)揮作用,形成尿液;3. 它在維持正常的血漿容量也有很重要的作用。16. 分別刺激心迷走神經(jīng)或心交感神經(jīng),對心

32、功能有何影響,而刺激心迷走 -交感混合神經(jīng) 干,結(jié)果如何 ?心迷走 N 末梢釋放 ACh 作用于心肌細(xì)胞膜 MR ,使膜對鉀通透性增高,鉀外流增多,引 起負(fù)性變時、變力、變傳導(dǎo)作用,結(jié)果 CO 減少、 BP 降低。刺激迷走神經(jīng)時也能使心室肌收 縮減弱, 但其效應(yīng)不如心房肌明顯。 迷走神經(jīng)減弱心肌收縮能力的機制是由于其末梢釋放的 乙酰膽堿作用于 M 膽堿能受體后,可使腺苷酸環(huán)化酶抑制,因此細(xì)胞內(nèi) cAMP 濃度降低,肌 漿網(wǎng)釋放 Ca2+減少。心交感 N 末梢釋放 NE 作用于心肌細(xì)胞膜 1R ,使膜對鈣通透性增高,鈣內(nèi)流增多,引起正性變時、變力、變傳導(dǎo)作用,結(jié)果 CO 增多、 BP 升高。心臟

33、活動受迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)的雙重支配, 而迷走神經(jīng)和頸交感神經(jīng)混合成一個神 經(jīng)干。 刺激強度的不同, 可能出現(xiàn)迷走效應(yīng)或交感效應(yīng)。 一般說來,心迷走神經(jīng)和心交感神 經(jīng)對心臟的作用是相佶抗的。 但當(dāng)兩者同時對心臟發(fā)生作用時, 在多數(shù)情況下, 心迷走神經(jīng) 的作用比交感神經(jīng)的作用占有較大的優(yōu)勢。在動物實驗中如刺激心迷走 -交感神經(jīng)干,常出 現(xiàn)心率減慢效應(yīng)。其機制比較復(fù)雜。答案有點混亂,建議分為三個方面:(1刺激心迷走神經(jīng)產(chǎn)生 Ach 的過程與機制, Ach 作用于心肌的過程與機制,相關(guān)的影響(2刺激心交感神經(jīng)產(chǎn)生腎上腺素的過程與機制, 腎上腺素作用于心肌的過程與機制,相關(guān)的影響(3刺激心迷走 -交感

34、混合神經(jīng)干的現(xiàn)象與 結(jié)論17. 低氧分壓刺激頸動脈體有何效應(yīng) ?答:在頸總動脈分叉處, 存在一些特殊的感受裝置, 低氧可以刺激這些化學(xué)感受器受后, 其感覺信號分別由頸動脈竇神經(jīng)傳入至延髓孤束核, 然后使延髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元和心血管活動 神經(jīng)元的活動發(fā)生改變。 化學(xué)感受性反射的效應(yīng)主要是呼吸加深加快。 在動物實驗中人為地 維持呼吸頻率和深度不變, 則化學(xué)感受器傳入沖動對心血管活動的直接效應(yīng)是心率減慢, 心 輸出量減少, 冠狀動脈舒張, 骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮。 由于外周血管阻力增大的作用超過心 輸出量減少的作用, 故血壓升高。 在動物保持自然呼吸的情況下, 化學(xué)感受器受刺激時引起 的呼吸加深加快,心輸

35、出量增加,外周血管阻力增大,血壓升高。腦和心臟血流量加大,而 腹腔內(nèi)臟的血流量減少,而且缺氧時頸動脈體細(xì)胞成分,電子致密核心囊泡,細(xì)胞內(nèi) pH 和 膜電位等也發(fā)生變化。在低氧條件下,換氣效率低,體內(nèi)的氫離子和二氧化碳分壓下降,下 降會作為反饋信息,抑制化學(xué)感受器的興奮性,令機體做出下一步反應(yīng),腎臟分泌鈉離子, 使血清碳酸氫鈉濃度下降,血液里的氫離子升高, ph 減小,并逐步恢復(fù)到正常值,另一方 面, 大腦細(xì)胞外液的鈉離子被轉(zhuǎn)移到血液中致使細(xì)胞外液的鈉離子濃度下降, 最后大腦缺氧 進行少量厭氧反應(yīng),產(chǎn)生的乳酸根離子代18. 延髓的心血管中樞包括哪幾部分 ? 有何作用?(1縮血管區(qū):引起交感縮血管

36、神經(jīng)正常的緊張性活動的延髓心血管神經(jīng)元的細(xì)胞體 位于延髓頭端的腹外側(cè)部,稱為 C1區(qū)。這些神經(jīng)元內(nèi)含有腎上腺素,它們的軸突下行到脊 髓的中間外側(cè)柱。心交感緊張也起源于此區(qū)神經(jīng)元。(2 舒血管區(qū):位于延髓尾端腹外側(cè)部 A1區(qū)(即在 C1區(qū)的尾端的去甲腎上腺素神經(jīng) 元,在興奮時可抑制 C1區(qū)神經(jīng)元的活動,導(dǎo)致交感縮血管緊張降低,血管舒張。(3傳入神經(jīng)接替站:延髓孤束核的神經(jīng)元接受由頸動脈竇、主動脈弓和心臟感受器 經(jīng)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入的信息,然后發(fā)出纖維至延髓和中樞神經(jīng)系統(tǒng)其它部位的神經(jīng) 元,繼而影響心血管活動。(4心抑制區(qū):心迷走神經(jīng)元的細(xì)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核。19. 簡述腎上腺素

37、和去甲腎上腺素對心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用。腎上腺素:可與 、 受體結(jié)合,但對 受體親和力較強。在心臟通過 1受體使心 率增快, 心肌收縮力增強, 心輸出量增加。 對于血管, 腎上腺素可使 受體占優(yōu)勢的皮膚、 腎臟、胃腸道血管平滑肌收縮。對 2受體占優(yōu)勢的骨骼肌和肝臟血管,小劑量常引起血管 舒張;大劑量時也可興奮 受體,使血管收縮。去甲腎上腺素:主要與血管平滑肌 受體結(jié)合,引起全身阻力血管收縮,動脈血壓顯 著升高。 去甲腎上腺素可直接興奮心肌 1受體, 但與血管平滑肌上的 1受體結(jié)合能力較弱, 在結(jié)合后, 可以使使心率加快, 心肌收縮力增強。 但在整體情況下,因為動脈血壓升高而導(dǎo) 致的壓力感受性發(fā)射

38、對心臟的效應(yīng)超過了去甲腎上腺素對心臟的直接效應(yīng)而引起心率減慢。20. 改變胸腔容量的呼吸肌收縮力是怎樣成為肺通氣動力的?答:(1 肺通氣的直接動力是由肺內(nèi)壓的變化建立的肺泡與外界環(huán)境之間的壓力差, 而 原始動力卻是呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴大和縮小。 在肺和胸廓之間存在一個 潛在的密閉胸膜腔, 它將肺和胸廓兩個彈性體耦聯(lián)起來, 使自身不具有主動張縮能力的肺能 隨胸廓容積的變化而擴大、縮小。(2呼吸肌的運動與胸腔容積的變化。平靜呼吸時,吸氣運動是由主要吸氣肌,即膈 肌和肋間外肌的收縮而實現(xiàn)的, 是一個主動過程。 膈肌位于胸腔和腹腔之間, 構(gòu)成胸腔的底, 靜止時向上隆起;收縮時,隆起的中

39、心下移, 從而增大胸腔的上下徑。 肋間外肌起自上一肋 骨的下緣, 斜向前下方走行,止于下一肋骨的上緣。由于脊椎的位置是固定的,而胸骨則可 上下移動, 所以肋間外肌收縮時,肋骨和胸骨上舉,同時肋骨下緣向外側(cè)偏轉(zhuǎn),從而增大胸 腔的前后徑和左右徑。胸腔的上下徑,前后徑和左右徑都增大,引起胸腔擴大,肺的容積隨 之增大,肺內(nèi)壓降低,外界氣體流入肺。 呼氣運動是有膈肌和肋間外肌的舒張所致,是一個被動的過程。21. 試述胸內(nèi)負(fù)壓的生理作用。維持肺的擴張狀態(tài):胸內(nèi)負(fù)壓與大氣壓間的壓力梯度, 即為作用于肺泡和胸內(nèi)氣道的 跨壁壓, 是保持肺泡處于擴張狀態(tài)的有效壓力, 為肺通氣和換氣提供條件。 當(dāng)胸壁或肺損傷 使胸

40、膜腔與大氣相通, 引起胸內(nèi)負(fù)壓消失或減弱時, 即形成氣胸。 嚴(yán)重的氣胸可發(fā)生肺萎縮, 治療原則在于迅速恢復(fù)胸內(nèi)負(fù)壓。促進血液和淋巴液回流:胸內(nèi)負(fù)壓作用于胸腔的心臟、 大靜脈、 淋巴導(dǎo)管等有伸展性 的管道,使管腔內(nèi)壓降低,有助于血液、淋巴液回流。降低氣道阻力22. 呼吸頻率很快的淺呼吸,其肺換氣效率如何 ?答:對肺換氣而言, 淺而快的呼吸是不利的。 由于無效腔的存在, 每次吸入的新鮮空氣 不能都達到肺泡與血液進行氣體交換。 因此, 為了計算有效的氣體交換量, 應(yīng)以肺泡通氣量 為準(zhǔn)。 肺泡通氣量是指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量, 他等于潮氣量和無效腔氣量之差與呼 吸頻率的乘積,即肺泡通氣量 =(潮氣

41、量 -無效腔氣量 *呼吸頻率,由于它排除了未參與肺 泡與血液之間氣體交換的通氣量, 因而是真正能進行有效氣體交換的通氣量。 肺換氣是指肺 泡與肺毛細(xì)血管血液之間的氣體交換過程。 因此肺泡通氣量可以作為肺換氣效率的指標(biāo)。 如 果潮氣量為 500ml ,無效腔為 150ml ,則每次吸入肺泡的新鮮空氣量為 350ml 。若功能余氣 量為 2500ml ,則每次呼吸僅使肺泡內(nèi)的氣體更新 1/7左右。若潮氣量減少或功能余氣量增 加均可使肺泡氣體的更新率降低不利于肺換氣。 此外, 潮氣量和呼吸頻率的變化對肺通氣量 和肺泡通氣量有不同的影響。在潮氣量減半和呼吸頻率加倍或潮氣量加倍而呼吸頻率減半 時,肺通氣

42、量保持不變, 但肺泡通氣量卻發(fā)生明顯變化, 即肺換氣效率發(fā)生明顯變化。 由下 表可見,對肺換氣而言,淺而快的呼吸是不利的。 23.C02的離解曲線說明了些什么規(guī)律?答:C02解離曲線如下圖: C02解離曲線是表示血液中 C02含量與 PC02關(guān)系的曲線。 血液中 C02的含量隨 PC02的 升高而增加。與氧解離曲線不同, C02解離曲線接近線性而不呈 S 形,且無飽和點,故 C02解離曲線的縱坐標(biāo)不用飽和度而用濃度表示。C02解離曲線同時還說明了 O2與 Hb 結(jié)合對 C02運輸有影響:O2與 Hb 結(jié)合可促使 C02釋放,而去氧的 Hb 則容易與 C02結(jié)合,這一現(xiàn)象稱為何爾登效應(yīng)。在相同的

43、 P C02下,動 脈血(HbO2多所攜帶的 C02比靜脈血少。因為 HbO2酸性較強,而 Hb 酸性較弱,所以 Hb 容易與 C02 結(jié)合,生成 HHbNHCOOH ,也容易與 H+結(jié)合,使 H2CO3解離過程中產(chǎn)生的 H+可被 及時中和,有利于血液運輸 C02。因此,在組織中, HbO2釋出 O2而成為 Hb ,可通過何爾登 效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合 C02;反之,在肺部,則因 O2與 Hb 結(jié)合,何爾登效應(yīng)表現(xiàn)為促進 C02釋放?？梢? O2和 C02的運輸不是孤立進行的,而是相互影響的。 C02通過波爾效應(yīng)影 響 O2與 Hb 的結(jié)合和釋放, O2又通過何爾登效應(yīng)影響 C02與 Hb 的

44、結(jié)合和釋放。24. 何謂“氯轉(zhuǎn)移” ?答:在二氧化碳的運輸過程中, 血漿中的 CO2進入紅細(xì)胞內(nèi)與 H2O 反應(yīng)生成 H2CO3, H2CO3再解離成 HCO3-和 H+由此生成的一部分 HCO3-主要與 K+結(jié)合,生成 KHCO3, H+主要與 Hb 結(jié) 合而被緩沖。紅細(xì)胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酐酶,在其催化下, CO2與 H2O 結(jié)合生成 H2CO3的反應(yīng)極為迅速,其反應(yīng)速率可增加 5000倍, 不到 1s 即平衡。 在該反應(yīng)過程中,紅細(xì)胞內(nèi) HCO3-的濃度不斷增加,一部分 HCO3-便順濃度梯度通過紅細(xì)胞膜擴散進入血漿,紅細(xì)胞內(nèi) 負(fù)離子因此而減少。 因為紅細(xì)胞膜不允許正離子自由通過, 而

45、允許小的負(fù)離子自由通過, 所 以 Cl-便由血漿擴散進入紅細(xì)胞,這一現(xiàn)象稱為 Cl-轉(zhuǎn)移, 即“氯轉(zhuǎn)移” 。 在細(xì)胞膜上有特異 的 HCO3-Cl-轉(zhuǎn)運體,轉(zhuǎn)運這兩種離子進行跨膜交換。這樣, HCO 3-便不會在紅細(xì)胞內(nèi)堆積,有利于上述25. 阿托品能否降低骨骼肌張力 ?阿托品能松弛許多內(nèi)臟平滑肌, 對過度活動或痙攣的內(nèi)臟平滑肌, 松弛作用較顯著。 阿 托品能松弛許多內(nèi)臟平滑肌, 對過度活動或痙攣的內(nèi)臟平滑肌, 松弛作用較顯著。 但對骨骼 肌好像不可以,阿托品只對 M 型受體有阻斷作用,在很大劑量時,對 N1型受體也有一定的 阻斷作用,對 N2型受體應(yīng)該沒有影響。具體表現(xiàn):I 存在兩種不同的乙

46、酰膽堿能受體而形成的。一種受體廣泛存在于副交感神 經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)細(xì)胞上, 當(dāng)乙酰膽堿與這類受體結(jié)合后就產(chǎn)生一系列副交感神經(jīng)末梢 興奮的效應(yīng),包括心臟活動的抑制、 支氣管平滑肌的收縮、胃腸平滑肌的收縮、膀胱逼尿肌 的收縮、虹膜環(huán)形肌的收縮、消化腺分泌的增加等。這類受體也能與毒蕈堿相結(jié)合,產(chǎn)生相 似的效應(yīng)。因此這類受體稱為毒蕈堿受體(M 型受體, muscarinic receptor ,而乙酰膽堿 與之結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為毒蕈堿樣作用(M 樣作用 。阿托品是 M 型受體阻斷劑,它僅能 和 M 型受體結(jié)合,從而阻斷乙酰膽堿的 M 樣作用。另一種膽堿能受體存在于交感和副交感神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的突觸后

47、膜和神經(jīng)肌接頭的終板 膜上, 當(dāng)乙酰膽堿與這類受體結(jié)合后就產(chǎn)生興奮性突觸后電位和終板電位, 導(dǎo)致節(jié)神經(jīng)元和 骨骼肌的興奮。 這類受體也能與菸堿相結(jié)合, 產(chǎn)生相似的效應(yīng)。 因此這類受體也稱為菸堿型 受體(N 型受體, nicotinic receptor ,而乙酰膽堿與之結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為菸堿樣作 用(N 樣作用 。阿托品不能與之結(jié)合。26. 腎血漿流量的增減對濾過分?jǐn)?shù)有無影響 ?先弄清楚兩個概念腎小球濾過率:單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量濾過分?jǐn)?shù):腎小球濾過率與腎血漿流量的比值腎血漿流量對腎小球濾過率存在影響,當(dāng)腎血漿流量增大時,腎小球毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓上升速度減慢,濾過平衡點向出球小動

48、脈移動,腎小球濾過率增加,反之,當(dāng)腎血漿流量減小時,濾過平衡點則靠近入球小動脈端,腎小球濾過率減小。但是,腎小球濾過率增大或減小時,也同樣伴隨 著腎血漿流量增大或減小,其比值濾過分?jǐn)?shù)的變化并不和腎小球濾過率一致。 實際情況下, 不管腎血漿流量增大還是減小, 只要腎小球能夠達到 濾過平衡, 那么從腎小球過濾出來的超濾液量與腎血漿流量之比始終是一定值, 即單位時間 內(nèi)腎小球過濾出來的超濾液量與腎血漿流量之比是定值, 也就是說過濾分?jǐn)?shù)是定值, 腎血漿 流量的增減對濾過分?jǐn)?shù)沒有影響; 另一方面, 如果腎血漿流量增大到超過腎小球最大過濾限 度, 使得無法達到過濾平衡, 那么從腎小球過濾出來的超濾液量與腎

49、血漿流量之比將會減小, 且超過得越多,則減小得越多,濾過分?jǐn)?shù)相應(yīng)減小。27. 直小血管如何保持腎髓質(zhì)的高滲狀態(tài)?腎髓質(zhì)高滲的建立主要是由于 NACL 和尿素在髓質(zhì)組織間液中聚集。這些物質(zhì)持續(xù)聚集 于髓質(zhì)而不被血液循環(huán)帶走, 從而維持腎髓質(zhì)高滲環(huán)境, 這與直小血管逆流交換作用密切相 關(guān)。 直小血管的降支和升支是平行的, 直小血管壁對水和溶質(zhì)都有高度通透性。 在直小血管 降支進入髓質(zhì)處, 血漿滲透壓低, 血液經(jīng)直小血管降支向髓質(zhì)深部流動過程中, 任一平面組 織間液滲透濃度均比直小血管內(nèi)血漿高, 故組織間液中溶質(zhì)不斷向直小血管中擴散, 而血液 中的水則進入組織間液, 使血小管內(nèi)血漿滲透濃度與組織液趨

50、向平衡。 越向內(nèi)髓部深入, 直 小血管中血漿滲透濃度越高, 在折返處, 其滲透濃度達到最高值。 當(dāng)直小血管內(nèi)血液在升支 中向皮質(zhì)方向流動時, 髓質(zhì)滲透濃度越來越低, 任一平面血漿滲透壓均高于同一水平組織間 液, 這一血管內(nèi)外梯度又使血液中的溶質(zhì)向組織液擴散, 水又從組織間液向血管中滲透。 上 述逆流交換過程使得腎髓質(zhì)的滲透梯度得以維持, 直小血管僅將髓質(zhì)中多余的溶質(zhì)和水帶回 血液循環(huán)。28. 腎源性高血壓是如何引起的?腎源性高血壓是直接因腎臟疾病引起的高血壓,是指在腎臟病過程中出現(xiàn)的高血壓表 現(xiàn)。腎源性高血壓分為以下兩種:(1腎實質(zhì)性高血壓:單側(cè)或雙側(cè)腎實質(zhì)疾病所引起的高血壓腎實質(zhì)損害后, 腎

51、臟處理鈉、水的能力減退。 當(dāng)攝入量超過機體的排泄能力時,即出現(xiàn) 水鈉潴留。 水鈉潴留如主要在血管內(nèi),使血容量擴張,即可發(fā)生高血壓。同時水鈉潴留可使 血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉含量增加, 血管壁增厚, 彈性降低, 血管的阻力以及對兒茶酚胺的反 應(yīng)性增強, 并使血管緊張素型對血管受體親和力提高, 此時即使血管緊張素正常亦可使血 壓升高。而利尿、脫水不但不能控制這類高血壓, 反而常因利尿、 脫水后腎血流量的下降導(dǎo) 致腎素分泌增加, 致血壓更趨增高。 應(yīng)用血管緊張素拮抗劑可以使此型高血壓急劇下降, 說明腎素 -血管緊張素系統(tǒng)在這類高血壓的發(fā)病機制中起主要作用。(2腎血管性高血壓:腎動脈狹窄導(dǎo)致腎缺血引起的高

52、血壓其發(fā)病機理為腎動脈狹窄,腎內(nèi)灌注壓降低和腎實質(zhì)疾病,以及分泌腎素的細(xì)胞腫瘤, 均能使球旁細(xì)胞釋放大量腎素, 引起血管緊張素活性增高, 全身小動脈管壁收縮而產(chǎn)生高 血壓。 腎素及血管緊張素又能促使醛固酮分泌增多, 導(dǎo)致鈉水潴留, 使血容量增加而產(chǎn)生 高血壓。另一方面,醛固酮分泌增多,鈉與水潴留,導(dǎo)致血壓升高。腎缺血時腎內(nèi)抗高血壓 物質(zhì),如緩激肽,前列腺素生成減少,反過來,高血壓又可引起腎細(xì)小動脈病變,加重腎缺 血,這樣相互影響,就使血壓持續(xù)升高。上述兩種情況可同時存在, 亦可互相轉(zhuǎn)化。 由于血壓升高就會使腎臟血流灌注的固定性 就會減少, 導(dǎo)致腎臟缺血缺氧, 再由于炎癥的侵潤腎單位,導(dǎo)致腎臟固

53、有細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化,腎 臟纖維化就會進一步加重,進而導(dǎo)致腎衰竭、尿毒癥的產(chǎn)生。29. 以腎小管髓樣升支粗段對 NaCl 的重吸收為例。說明主動轉(zhuǎn)運的機制。腎小管髓袢升支粗段對 NaCl 的繼發(fā)性主動重吸收的吸收機制為 Na + 2Cl K +同向轉(zhuǎn) 運:髓袢升支粗段上皮細(xì)胞基側(cè)膜上的 Na+泵,將 Na+由細(xì)胞內(nèi)泵至組織間液,使細(xì)胞內(nèi) 的 Na+下降, 造成管腔內(nèi)與細(xì)胞內(nèi) Na+有明顯的濃度梯度; Na+與管腔膜上同向轉(zhuǎn)運體結(jié)合, 形成 Na + 2Cl K +同向轉(zhuǎn)運體復(fù)合物, Na+順電化學(xué)梯度將 2Cl-和 K+一起同向轉(zhuǎn)運至細(xì)胞; 進入細(xì)胞內(nèi)的 Na+、 2Cl-和 K+的去向各不相同:Na+由 Na+泵泵至組織間液, 2Cl-由于濃 度梯度經(jīng)管周膜上 Cl-通道進入組織間液, 而 K+則順濃度梯度經(jīng)管腔膜而返回管腔內(nèi), 再與 同向轉(zhuǎn)運體結(jié)合,繼續(xù)參與 Na + 2Cl K +的同向轉(zhuǎn)運,循環(huán)使用;由于