動(dòng)物生理大題

1、第一章一：神經(jīng)細(xì)胞一次興奮后,其興奮性有何變化?機(jī)制何在?答：興奮性的變化：1.絕對(duì)不應(yīng)期（absolute refractory period） 特點(diǎn)：無(wú)論給予多大的刺激，都不會(huì)引起細(xì)胞再次興奮。2.相對(duì)不應(yīng)期（relative refractory period） 特點(diǎn)：興奮性低于正常，閾上刺激才可引起細(xì)胞再次興奮。3.超常期（supranormal period） 特點(diǎn)：興奮性超過(guò)正常水平。閾下刺激可引起細(xì)胞再次興奮。4.低常期（subnormal period） 特點(diǎn)：興奮性略低于正常，閾上刺激才可引起細(xì)胞再次興奮。二：局部興奮有何特點(diǎn)和意義？答：特點(diǎn)：（1）電位幅度小，成衰減性傳導(dǎo)。

2、、 （2）等級(jí)性，非“全或無(wú)”式。 （3）可以總和：時(shí)間總和，空間總和。四：骨骼肌接頭處興奮傳遞的過(guò)程及其機(jī)制。答：興奮傳遞過(guò)程軸突末梢釋放Ach+終板膜上受體結(jié)合 Na+-K+通道開(kāi)放 Na+內(nèi)流K+外流 終板去極化,產(chǎn)生終板電位(EPP);EPP達(dá)到閾電位水平，引發(fā)AP。Ach的清除：終板膜上的膽堿酯酶，降解Ach。五：骨胳肌的興奮-收縮耦聯(lián)過(guò)程。答：過(guò)程（1）電興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處；（2）三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處信息的傳遞；（3）肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的釋放與再聚積。 六：試述G蛋白偶聯(lián)跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程。· 答：具有酪氨酸激酶的受體· 具有鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶受體一種刺激信號(hào)通過(guò)什

3、么系統(tǒng)傳遞信息，關(guān)鍵取決于細(xì)胞膜上有何種受體。七：試述動(dòng)作電位在單一細(xì)胞的傳導(dǎo)機(jī)制。答：1.局部電流學(xué)說(shuō)（Local current theory）（1）內(nèi)容：存在于無(wú)髓鞘神經(jīng)細(xì)胞上的一種興奮傳遞方式，指興奮部位局部電流刺激了相鄰的未興奮部位，使之產(chǎn)生AP，表現(xiàn)為AP沿著整個(gè)細(xì)胞膜的連續(xù)性傳導(dǎo)。 · AP在神經(jīng)纖維膜上傳導(dǎo)開(kāi)來(lái)，稱(chēng)為神經(jīng)沖動(dòng)(nerve impulse)（2）傳導(dǎo)特點(diǎn) (1)雙向性 (2)不衰減性 2.跳躍式傳導(dǎo)（Saltatory conduction） 存在于有髓鞘的神經(jīng)纖維中，髓鞘不導(dǎo)電，表現(xiàn)為興奮在相鄰的朗飛氏結(jié)處傳導(dǎo)，所以不是連續(xù)的，而是跳躍式的，是一種進(jìn)化

4、的表現(xiàn)。八：試述經(jīng)典突出傳遞的基本過(guò)程。答：1.突觸前過(guò)程：AP使軸突去極化 前膜對(duì)Ca2+通透性 Ca2+內(nèi)流 突觸小泡與突觸前膜融合 釋放神經(jīng)遞質(zhì)2.突觸后過(guò)程：遞質(zhì)與突觸后膜上受體或通道蛋白特異結(jié)合 改變突觸后膜對(duì)離子的通透性 某些離子通道開(kāi)放 產(chǎn)生突觸后電位九：從分子水平解釋骨骼肌的收縮機(jī)制。答：機(jī)制當(dāng)肌漿中Ca2+濃度升高時(shí)，Ca2+與肌鈣蛋白C亞單位結(jié)合引起肌鈣蛋白構(gòu)象的改變。引起原肌球蛋白構(gòu)象發(fā)生扭轉(zhuǎn)。消除靜息時(shí)對(duì)AT與橫橋結(jié)合的障礙。AT與橫橋結(jié)合,并向M線方向扭動(dòng)，把細(xì)肌絲拉向M線方向，肌小節(jié)縮短。 一旦肌漿中的Ca2+濃度減少時(shí)，橫橋與AT分子解離，則出現(xiàn)相反的變化，肌小節(jié)

5、恢復(fù)原狀，肌肉舒張。· Ca2+是觸發(fā)肌絲相對(duì)滑行的因子， 因此又稱(chēng)它為去抑制因子。第二章一：血漿蛋白的種類(lèi)及其作用。答：1.纖維蛋白原：肝臟合成，參與凝血和生理止血。2.白蛋白：肝臟合成，含量最高，構(gòu)成血漿膠體滲透壓；運(yùn)輸脂類(lèi)物質(zhì)；作為蛋白質(zhì)儲(chǔ)備。3.球蛋白：、球蛋白由肝臟合成，運(yùn)輸脂類(lèi)，激素等；球蛋白,由免疫細(xì)胞產(chǎn)生，幾乎全是抗體，參與免疫作用。二：血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓各有何生理意義。答：A.晶體滲透壓：占總滲透壓99.5%，由晶體物質(zhì)和其他非電解質(zhì)小分子組成，負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)血細(xì)胞內(nèi)外的水平衡。B.膠體滲透壓：占總滲透壓0.5%，由血漿蛋白構(gòu)成(白蛋白)，負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的水

6、平衡，維持血量相對(duì)穩(wěn)定（肝癌后期滲透壓降低，發(fā)生水腫）。 等滲溶液：和血漿滲透壓相同的溶液。(高滲、低滲)三：血液凝固的倆條途徑及其區(qū)別。答：（1）內(nèi)源性凝血：完全依靠血漿中的凝血因子逐步激活FX而發(fā)生的凝血過(guò)程（2）外源性凝血：當(dāng)組織損傷時(shí)，由血管外組織釋放的組織因子(F)激活FX而發(fā)生的凝血過(guò)程四：血液的基本功能：答：血液的機(jī)能1.營(yíng)養(yǎng)功能 2.運(yùn)輸功能 3.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 4.參與體液調(diào)節(jié) 5.防御和保護(hù)功能 五：小血管損傷后的止血過(guò)程；· 答：生理性止血：指小血管損傷后，能夠自行阻止出血的功能· 過(guò)程:局部血管收縮血栓形成纖維蛋白凝塊形成。 血管損傷 膠原組織暴露

7、血管收縮 血小板激活 凝血系統(tǒng)激活 （粘附、聚集、吸附、釋放） 血小板止血拴 纖維蛋白形成 (初步止血) 血凝塊形成 (有效止血)六：血液凝固過(guò)程。答：凝血的三個(gè)階段（經(jīng)典的瀑布學(xué)說(shuō)）：· 第一階段：FX激活成FXa，并形成凝血酶原激活物· 第二階段：凝血酶原（F）激活成凝血酶（Fa）· 第三階段：纖維蛋白原（F）轉(zhuǎn)變成纖維蛋白(fibrin，F(xiàn)a)， Fa交聯(lián)形成纖維蛋白多聚體凝塊，血液凝固對(duì)瀑布學(xué)說(shuō)的修正（凝血過(guò)程兩階段學(xué)說(shuō)）· 第一階段，啟動(dòng)階段,血管受損后，TF與F結(jié)合，在磷脂與Ca2+存在下，該復(fù)合物激活F和F，啟動(dòng)外源性凝血途徑，由于組織因子

8、抑制物（TFPI）的存在，外在途徑作用短暫，形成微量的凝血酶。· 第二階段，放大階段，凝血酶激活血小板和F、F、F和F，繼續(xù)促進(jìn)凝血，同時(shí)加強(qiáng)了內(nèi)源性凝血。七：紅細(xì)胞生成部位，原料，成熟因素及生成調(diào)節(jié)。答：生成部位：紅細(xì)胞的生成部位：胚胎時(shí)期在卵黃囊、肝、脾和骨髓生成；出生以后紅骨髓是制造紅細(xì)胞的唯一場(chǎng)所。.合成原料：Pr.和鐵，不足則Hb合成不足，引起小細(xì)胞性貧血.成熟因素：VB12和葉酸，DNA合成的輔助因子，不足影響DNA合成，RBC處于未分裂狀態(tài)，RBC數(shù)量減少，引起巨幼細(xì)胞性貧血。紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)：a.爆式促進(jìn)因子（BPA）：促進(jìn)早期紅系祖細(xì)胞合成DNA，使其增殖加強(qiáng)。b.

9、促紅細(xì)胞生成素（EPO）:促進(jìn)晚期紅系祖細(xì)胞進(jìn)入增殖、分化期，促進(jìn)Hb合成，使血液中的RBC增加。c.雄激素、甲狀腺素、生長(zhǎng)素增強(qiáng)RBC生成，雌激素抑制RBC生成· 缺氧是刺激RBC生成的直接因子 缺氧可刺激腎臟合成EPO ，EPO促進(jìn)造血加快，RBC ，運(yùn)氧能力 ，緩解缺氧第三章一：心肌有哪些生理特性？與骨骼肌，內(nèi)臟平滑肌相比有哪些差異？特點(diǎn)：有效不應(yīng)期長(zhǎng)（從0期到復(fù)極3期的膜內(nèi)電位恢復(fù)到-60mv） 原因：膜電位絕對(duì)值太低， Na+還沒(méi)有恢復(fù)到可以被激活的備用狀態(tài)。2.自律性：自律性來(lái)源于心臟的特定部位，即起搏點(diǎn)。產(chǎn)生原因：AP 4期不穩(wěn)定，可自動(dòng)去極化。心臟的起搏點(diǎn)(1)正常起

10、博點(diǎn)：竇房結(jié)，所形成的心臟節(jié)律稱(chēng)為竇性節(jié)律。(2)潛在起博點(diǎn)： 異常(竇房結(jié)受損)，竇房結(jié)以外的自律性組織部位。出現(xiàn)異位節(jié)律：由潛在起搏點(diǎn)起搏心臟跳動(dòng)的節(jié)律。3.傳導(dǎo)性：特點(diǎn)：房室延擱，蒲氏纖維的傳導(dǎo)速度較快4.收縮性：特點(diǎn)：(1)具有“全和無(wú)”特性(2)心肌收縮依賴(lài)外源性Ca2+(3)存在期前收縮和代償間歇(4)不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮。二：心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位有何特征？各時(shí)期產(chǎn)生的離子機(jī)制如何？答：工作細(xì)胞：以心室肌為例（工作細(xì)胞：心房肌和心室肌，無(wú)自律性）1.RP：K+外流的結(jié)果，為-90mv2.AP：復(fù)極化過(guò)程復(fù)雜，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，用0、1、2、3、4表示AP的各個(gè)時(shí)期(1)0期：去極過(guò)程，Na+

11、快速內(nèi)流(2)1期：快速?gòu)?fù)極初期，K+外流(3)2期：平臺(tái)期，Ca2+緩慢內(nèi)流和K+外流達(dá)平衡引起(4)3期：快速?gòu)?fù)極末期，K+外流引起(5)4期：靜息期，依靠Na泵轉(zhuǎn)運(yùn)Na+、K+和Na+-Ca2+交換作用使細(xì)胞恢復(fù)靜息狀態(tài) 特點(diǎn)：具有2期平臺(tái)期，使AP持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)四：竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)除極是如何發(fā)生的？· 答：竇房結(jié)細(xì)胞在沒(méi)有外來(lái)刺激下，可以發(fā)生自動(dòng)去極化，沒(méi)有RP，只有相當(dāng)于RP的最大舒張位點(diǎn)，AP的過(guò)程分為0、3、4期。1.0期：去極化速度慢，由Ca2+緩慢內(nèi)流引起2.3期：復(fù)極化，K+外流引起3.4期：自動(dòng)除極期，由Ca2+內(nèi)流超過(guò)K+外流引起，當(dāng)自動(dòng)去極化達(dá)Ca2+內(nèi)流閾

12、電位水平(-45mv)時(shí)，形成0期去極化，如此反復(fù)，細(xì)胞不需外來(lái)刺激，可自動(dòng)去極化產(chǎn)生AP，是其自律性的基礎(chǔ)。· 特點(diǎn)：4期不穩(wěn)，能自動(dòng)去極化五：在一個(gè)心動(dòng)周期中，心腔內(nèi)壓力，容積，新瓣膜的開(kāi)閉有何變化？答：心臟泵血過(guò)程和機(jī)理(1)心房收縮期:0.1s,心房壓略高于心室壓，房室瓣開(kāi)啟，半月瓣關(guān)閉，將血壓入心室。是心動(dòng)周期的起始。等容收縮期：0.05s,房?jī)?nèi)壓<室內(nèi)壓<動(dòng)脈壓，房室瓣和半月瓣都關(guān)閉，心室容積不變，壓力逐漸增大 快速射血期：0.1s,房?jī)?nèi)壓<室內(nèi)壓>動(dòng)脈壓，房室瓣關(guān)閉，半月瓣打開(kāi)，血液快速射入主動(dòng)脈,心室容積迅速下降 減慢射血期：0.15s,壓力差減小，射血速度減慢，心室容積進(jìn)一步縮小(最小)(3)心室舒張期:0.4s 等容舒張期：0.1s,房?jī)?nèi)壓<室內(nèi)壓<動(dòng)脈壓，房室瓣和半月瓣都關(guān)閉，心室容積不變，此時(shí)心室血壓下降最快 快速充盈期：0.1s,房?jī)?nèi)壓>室內(nèi)壓<動(dòng)脈壓，房室瓣打開(kāi)，血液由心房和大靜脈快速進(jìn)入心室(2/3)減慢充盈期:0.2s,心室和心房、大靜脈之間的壓力差減小，血液流入速度減慢，心室容積進(jìn)一步擴(kuò)大