急性失血病人的成份輸血

1、外傷或手術均可引起急性失血,而急性失血未必都要輸血.即使有輸血指征，也不一定要輸全血。無庸諱言，目前臨床醫(yī)生對輸血還存在不少認識上的誤區(qū)。實行無償獻血制度后，如何使寶貴的血液資源得到最大限度的利用，是醫(yī)療機構面臨的緊迫任務。只有堅持科學、合理用血，才能達到節(jié)約用血的目的。節(jié)約用血的措施至少有三條：一是杜絕不合理用血；二是開展成份輸血；三是提倡自體輸血。我們就急性失血病人如何開展成份輸血談一些粗淺看法，供同道參考。 1病理生理 11 失血量和休克分度 正常成人的血容量約為75ml/kg，70kg男性血容量約為5000ml。失血時機體的反應和癥狀取決于失血的量和速度。急性失血少于血容量的15%，除

2、心率輕度增快外，血壓、脈壓和呼吸均正常，如無急劇體位變動，一般無癥狀，稱為休克前期。急性失血達血容量的20%-30%，由于心血管系統(tǒng)的代償，收縮壓基本正常，但脈壓縮小，并有心率明顯增快、毛細血管充盈變慢、呼吸稍增快、焦慮等早期休克癥狀。急性失血超過血容量的30%， 將會出現(xiàn)明顯休克癥狀，表現(xiàn)為血壓降低、脈搏細速、皮膚濕冷、毛細血管充盈緩慢、呼吸明顯增快、尿量減少和煩躁不安等。短期內(nèi)失血超過血容量的40%，上述休克癥狀進一步加重，并出現(xiàn)無尿、嗜睡、甚至昏迷，如繼續(xù)失血，有心臟停搏的危險，對生命構成威脅。 12 失血后的代償機制和體液轉(zhuǎn)移 121 血流重新分布 急性失血造成血容量銳減，回心血量和心

3、輸出量減少，血壓趨向降低，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器傳入的沖動減少，延髓血管運動中樞發(fā)放的抑制性沖動相應減少，以致交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增強，兒茶酚胺大量釋放入血，使心率加快、心肌收縮力增強；腎臟、腹腔器官及皮膚小動脈收縮，血流轉(zhuǎn)向心、腦等重要生命器官；靜脈系統(tǒng)容量血管收縮使回心血量和心輸出量增加。雖然小動脈收縮和血流重新分布對維持血壓和心腦血供有重要意義，但如果腎臟缺血時間過長，容易發(fā)生急性腎功能衰竭，失去代償意義。 122 組織間液迅速向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移 休克早期毛細血管前小動脈收縮導致毛細血管內(nèi)靜水壓下降，有利于組織間液向毛細血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，起"自身輸血"作用。據(jù)測定，失

4、血500-1000ml后，組織間液向毛細血管內(nèi)轉(zhuǎn)移的速度最初達每小時120ml，隨后逐漸減慢，血容量在24-48小時內(nèi)恢復。失血2000ml，1小時后有500-1000ml組織間液轉(zhuǎn)移到血管內(nèi)，部分代償丟失的血漿容量。 123 組織間液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 雖然幾十年前已有不少外科醫(yī)生發(fā)現(xiàn)大手術時靜脈 輸注生理鹽水比單純輸血的治療效果更好，但當時對失血病人體液的轉(zhuǎn)移規(guī)律所知甚少。1942年Wiggers進行的動物實驗顯示，把放出的血回輸給失血性休克的犬，如果不額外補充平衡鹽溶液，不能使休克犬成功復蘇。第二次世界大戰(zhàn)時大量血漿用于戰(zhàn)傷休克搶救，效果并不理想。50年代初的治療經(jīng)驗證明，失血性休克時用晶體鹽

5、溶液擴容對預防或減少急性腎功能衰竭的發(fā)生有重要意義。1961年Shies用同位素標記和稀釋原理研究失血動物模型（犬）的血漿和細胞外液容量，發(fā)現(xiàn)失血性休克時有明顯的細胞外液減少和細胞內(nèi)液增加，并認為這是大量組織間液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移的結果。繼后的研究證明，這種體液轉(zhuǎn)移與細胞膜Na+-K+-APT酶活性降低有關。70年代初積累的戰(zhàn)傷治療經(jīng)驗進一步證實了Shies的研究結果，失血性休克時不但血容量銳減，由于組織間液分別向血管內(nèi)和細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，組織間液容量也顯著減少，如果得不到"額外"的晶體鹽溶液補充，將會造成嚴重后果。 2擴容治療 21 首批晶體液擴容 早期有效的擴容治療是改善失血性休克

6、病人預后的關鍵，由于失血性休克時補充血容量和補充組織間液都很重要，首批擴溶液應選擇晶體液，用量至少為失血量的3-4倍。首批2000ml林格乳酸鈉液快速靜脈輸注已被廣泛用作常規(guī)復蘇措施，不但能迅速補充細胞外液，根據(jù)輸液效果還能估計失血量和判斷有無進行性出血，以便決定下一步治療措施；嚴密觀察下可鑒別少尿的原因并預防急性腎功能衰竭；可爭取時間配血，并減少輸血量。 22 膠體液擴容 為充分補充晶體液之前，不宜補充膠體液，因為：（1）有些膠體液右旋糖酐、羥乙基淀粉、20%-25%白蛋白）的膠體滲透壓大于血漿，靜脈輸入后把組織間隙的水份吸入血管內(nèi)而發(fā)揮擴容作用,這樣會進一步加重組織間隙脫水;（2）人造膠體

7、是多分散性膠體，所含的分子大小不等，雖然較大的分子能停留在循環(huán)中維護擴容作用，但其中較小的分子迅速經(jīng)腎臟排泄產(chǎn)生滲透性利尿，容易導致急性腎功能衰竭。失血量在血容量的30%以下，一般不需補充膠體液。失血量超過血容量的30%，或晶體液用量超過3000-4000ml后，應加用膠體，晶體液與膠體液的比例約為4：1，保持血漿膠體滲透壓>2.7kPa(20mmHg，血清白蛋白>25g/L或血清總蛋白>50g/L。 3貧血時的代償機制和急性失血的輸血指征 失血性休克的基本病理生理變化為組織供氧不足。動脈血氧運輸量(DO2的計算公式為：DO2=CO×(SaO2×Hb &#

8、215;1.31 +0.3,式中CO為心輸出量，SaO2為動脈血氧飽和度，Hb為血紅蛋白濃度，1.31(ml為1gHb能結合的氧量，0.3(ml 為100ml血液中物理溶解的氧量。大量失血后，擴容治療只能恢復心輸出量和組織血流灌注，如有明顯貧血，必須輸注紅細胞，提高血液的攜氧能力，才能糾正組織缺氧。但是，并非所有出血的病人都需要輸血，比較一致的觀點認為，急性失血超過血容量的20%-30%往往需要輸血；部分病人需要大量輸血 （24小時內(nèi)輸血量血容量）而急性失血少于血容量的20%（相當于失血800-1000ml），經(jīng)晶體液擴容后，如果循環(huán)穩(wěn)定，HCT0.30，不必輸血。目前臨床上實際掌握輸血指征時

9、，仍有較大偏差；不少臨床醫(yī)生對術前無貧血的選擇性手術出血600ml以下不輸血存在顧慮，明知出血不多也要輸幾百毫升血以策"安全"的做法也屢見不鮮。要做到正確掌握失血指征，必須明確：（1）如無心肺疾患或高代謝，病人對貧血有相當強的耐受力；（2）輸血有風險，特別是傳播病毒性疾病的風險；決定是否輸血時應權衡對病人的利弊，貫徹能不輸盡量不輸，能少輸不應多輸?shù)脑瓌t；（3）對于已經(jīng)耐受的貧血，用輸血進行治療并不合理；骨髓功能正常時，補充均衡營養(yǎng)（包括鐵劑、葉酸等）血紅蛋白水平可在短期內(nèi)恢復。 31 貧血時的代償機制 心肺功能正常時，機體對貧血有相當強的耐受力，其代償機制包括以下三個方面：

10、 311 氧攝取率(O2ER增加 正常人靜息時DO2約為1000ml/min，氧耗量(VO2約為250 ml/min，氧攝取率(VO2/DO2為25%，靜脈混合血氧飽和度(SVO2約為70%。這70%未被攝取的氧中的一部分，必要時可通過O2ER的增加而被機體利用。動物實驗及臨床資料顯示，即使嚴重貧血時DO2降低一半，由于O2ER增加，VO2仍可維持恒定。輕度貧血時，由于O2ER增加，機體不必動用心臟代償就能耐受DO2的降低，可節(jié)省心臟作功量。 312 心輸出量增加 血紅蛋白降低到什么水平心輸出量才開始增加，觀察結果不盡一致，有人認為需低于90-100g/L，另有資料顯示需低于70-80g/L。

11、心臟儲備力好的貧血病人，心輸出量可增加到基礎水平的5倍。急性貧血時，心輸出量的增加最初是由于心率增加。血容量不足后，主要是由于心肌收縮力增強和每搏輸出量增加。血液稀釋、紅細胞壓積降低導致血液粘度下降以及組織缺氧引起外周血管阻力降低也是心輸出量增加的重要原因。 313 氧離曲線右移 氧離曲線在血紅蛋白低于90-100g/L時開始右移，血紅蛋白低至65g/L時明顯右移，有利于組織攝氧。但由于紅細胞內(nèi)2,3-DPG的增加有個過程，氧離曲線右移需要12-36小時才能完成。 32 貧血與心肺疾患 根據(jù)氧運輸量計算公式，物理溶解的氧量極少，可以忽略不計， DO2 實際上等于CO、SaO2和Hb三個因素的乘

12、積；其中一個因素減半，DO2 減半；如果三個因素同時減半，DO2只有原來的1/8。所以，有心肺疾患的病人對貧血的耐受力較差。心臟的需氧量很大，正常DO2約有50%被心臟攝取。冠心病病人如有貧血，心輸出量受冠狀動脈供血限制不能增加；貧血造成的氧運輸量降低得不到相應代償，又進一步加重心肌缺氧。肺部感染、慢性阻塞性肺病等如有低氧血癥和貧血兩個因素共存，代償非常困難。老年人心肺功能減退、慢性心肺疾患發(fā)病率較高，對貧血的耐受能力較差。 33 貧血與代謝率增高 嚴重創(chuàng)傷、感染等應激狀態(tài)下代謝率增高，氧耗量增加，機體通過增加心輸出量和每分通氣量做出代償，如果合并貧血，心臟負擔將進一步加重。 34 輸血指征

13、341 圍手術期輸血指征 傳統(tǒng)的10/30指征（即Hb<10g%或HCT<0.30）是1941年Lundy首先推薦并被廣泛認同的術前輸血指征，臨床上曾沿用多年。體外血液流變學研究證實，血液被稀釋至HCT為0.30時，DO2達到峰值。但是，近年來的臨床研究證明，如無心肺疾患，大多數(shù)Hb水平在100g/L左右的病人圍手術期不必輸血，許多Hb明顯低于100g/L的病人可以耐受手術。一項對照研究顯示，兩組選擇性手術病人術前Hb分別為60-100g/L和>100g/L，術后死亡率分別為5%和3.2%，并無顯著差異。另一項研究分析了256例因宗教信仰而拒絕輸血的冠狀動脈搭橋手術病人，結果

14、顯示，術前Hb低至70-80g/L才會成為影響死亡率的因素。鑒于輸血是傳播肝炎和艾滋病的重要途徑，為了盡量避免輸血或減少輸血，1988年美國國立衛(wèi)生研究院建議把圍手術期輸血指征降低到Hb 80g/L。事實上，由于具體病人的病情不同，一些病人可以耐受較低的Hb水平，而另一些病人需要較高的Hb水平才能存活，制定一個統(tǒng)一的輸血指征用于所有病人，并不合理；也有一些學者對該指征定的太低表示憂慮。目前認為，輸血指征應根據(jù)貧血程度、心肺代償功能、有無代謝率增高以及病人年齡等因素綜合考慮；心臟病和有低氧血癥的病人，輸血指征設在100g/L左右是合理的，關鍵是觀察病人的代償和耐受情況。 342 急性失血的輸血指

15、征 失血性休克是組織血流量降低，適當?shù)难合♂屖寡赫扯冉档?，可減輕心臟后負荷并改善組織血流灌注，有利于向組織供氧，應將HCT維持在0.30左右。亦有學者認為，對于嚴重創(chuàng)傷大量失血，特別是合并嚴重感染的病人，由于代謝率和氧耗量增加，在有心輸出量和氧代謝監(jiān)測的條件下，將HCT提高到0.35甚至以上，可降低死亡率。此時，400ml全血制備的紅細胞可使動脈血氧含量提高8%-10% ，但由于血液粘度增加致使心輸出量略有降低，DO2僅增加5%-8%。 4輸紅細胞還是輸全血 41 全血和紅細胞輸注的優(yōu)缺點（見表二） 42 輸紅細胞的適應證 輸紅細胞的目的是提高血液的攜氧能力。IU紅細胞和IU全血所含的紅細

16、胞數(shù)目相等，但容量小于全血（濃縮紅細胞容量略大于全血的一半，添加液紅細胞容量約為全血的2/3）。紅細胞用于血容量正常的貧血病人，循環(huán)負荷較小。輸注由400ml全血制備的紅細胞一般可使成人 Hb提高10g/L或HCT提高0.03。晶體液或并用膠體擴容，結合紅細胞輸注，也適用于大量輸血。 43 輸全血的適應證 輸全血能同時提高血液攜氧能力和補充血容量，主要用于失血量大并且有進行性出血的休克病人。臨床上真正需要輸全血的情況并不多見，應嚴格掌握輸全血的適應證。雖然輸全血可以補充紅細胞和血漿（包括穩(wěn)定的凝血因子）,但4。C保存的全血中血小板功能喪失、不穩(wěn)定的凝血因子（第和第因子）也逐漸減少，并不能代替丟

17、失的全血。血容量正常的貧血病人輸全血后，增加的血容量要24小時之后才能恢復到原來的水平，有循環(huán)超負荷的危險。所以，全血不適用于血容量正常的貧血病人。 44 紅細胞用于大量輸血 現(xiàn)代輸血，晶體液擴容加紅細胞輸注是治療失血性休克的主要輸血方案，失血量超過血容量的30%，還應適當補充膠體液。嚴重失血性休克病人治療過程中往往會出現(xiàn)外周組織水腫，不少臨床醫(yī)生誤認為是晶體液補液過量，并認為輸全血可避免低蛋白血癥，從而避免外周組織水腫和肺水腫，甚至用輸血漿的辦法來糾正低蛋白血癥，這些都是認識上的偏差。 441 "不可避免"的外周組織水腫 大量臨床觀察顯示，失血性休克病人的治療和恢復要經(jīng)歷

18、三個階段。第一階段為出血期；出血未被控制，血容量銳減；組織間液不單向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，還有一部分轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，組織間液明顯減少；及時有效的晶體液擴容可補充血容量和組織間液；如失血量大，還應輸紅細胞。第二階段為止血后的繼續(xù)擴容期，特點是逐漸發(fā)生組織間隙和細胞內(nèi)液體滯留，表現(xiàn)為外周組織水腫和體重增加，但低血容量仍未改善，需在嚴密監(jiān)測下繼續(xù)用晶體液擴容，稱?quot;不可避免的血管外液體滯留期" (Obligatory Extravascular Sequestration Phase 。此期的長短及外周組織水腫程度取決于復蘇前休克的嚴重程度和低血壓持續(xù)時間，一般在止血后16-36小時達到高峰。

19、第三階段是滯留液體向血管內(nèi)返流和利尿期；血容量突然增加，必須限制鈉鹽和液體；隨著尿量增加，水腫一般在3-4天內(nèi)逐 漸消退；液體潴留嚴重者，體重近十天才能恢復正常。 442 水腫的發(fā)生機制 對于第二階段擴容治療時組織間隙液體滯留的發(fā)生機制進行過不少研究。正常血漿膠體滲透壓(COP約為3.3kPa(25mmHg，其中80%來自白蛋白。但是，機體細胞外白蛋白總量只有30%-40%分布在血管內(nèi)，其余50%-60%分布在組織間隙。血管內(nèi)白蛋白不斷透過毛細血管進入組織間隙，在經(jīng)過淋巴管不斷返流入血管，交換率相當快（血管內(nèi)半存活期約16小時）。低蛋白血癥時，血漿COP降低，組織間隙COP也會相應降低，只要血

20、漿COP不低于臨界值2.7kPa(20mmHg或血漿白蛋白不低于25g/L，一般不會發(fā)生水腫。大量晶體液擴容時，隨著血漿蛋白被稀釋,血漿COP將相應降低;但不少觀察發(fā)現(xiàn),組織水腫的嚴重程度明顯大于血漿COP降低的程度,說明血漿COP降低不是組織水腫的主要原因。進一步研究證明，組織間隙內(nèi)液體滯留與嚴重休克和持續(xù)低血壓造成組織間隙基質(zhì)結構改變導致大量白蛋白滯留有關，補充外源性白蛋白，包括輸全血和血漿，并不能減輕組織水腫。外周組織水腫的原因也并非晶體液補液過量，任何企圖防止液體滯留的措施，包括限制晶體液、強制性利尿等，都不能阻止這種"不可避免"的水腫發(fā)生，只會進一步減少血容量，進

21、而導致急性腎功能衰竭和多器官功能衰竭。相反，充分補充晶體液后，組織間隙靜水壓升高，組織間隙中的的白蛋白隨淋巴液向血管內(nèi)返流增加，再加上肝臟白蛋白合成增加和白蛋白降解速度減慢等因素，隨著休克癥狀改善和自動利尿，組織水腫和低蛋白血癥將在數(shù)天內(nèi)消失。 443 影響肺水腫發(fā)生的因素 擔心晶體液擴容加紅細胞輸注會增加肺水腫的發(fā)病率而提倡輸全血、甚至靠輸血漿來提高血漿COP，實際上反映了擴容治療是到底應該選擇晶體液還是膠體液的問題。"晶膠之爭"由來已久，至今，為數(shù)眾多的動物實驗和隨即對照臨床試驗所得的結論很不一致，意見分歧的焦點在于究竟用哪種液體擴容對肺功能的影響較小。一些研究結果顯示

22、用晶體液擴容時肺水腫發(fā)病率較高，另一些研究結果證明用膠體液擴容更易發(fā)生肺水腫，還有不少學者認為兩者療效并無差別。事實上，不同臨床試驗所包括的病人和病種不同，有可能得出不同結論。根據(jù)Starling方程，肺水腫的發(fā)生不僅與非毛細血管內(nèi)靜水壓增高及COP降低有關，也和肺毛細血管基底膜的完整性有關。支持使用晶體液的學者認為，大量輸注晶體液雖然使血漿蛋白稀釋、COP降低，但由于肺間質(zhì)COP也相應降低、靜水壓增高以及淋巴回流增加等"水腫自限因素"，可以部分抵消血漿COP降低對肺水腫發(fā)生 的影響。相反，在創(chuàng)傷、休克、特別是嚴重感染等情況下，肺毛細血管壁通透性增加，血漿蛋白特別是白蛋白滲

23、漏到肺間質(zhì)導致肺間質(zhì)水腫，如果用膠體液擴容，更容易發(fā)生急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS。一項綜合性統(tǒng)計資料顯示，晶體液擴容的總體死亡率比膠體液擴容低5.7%，其中，創(chuàng)傷病人晶體液擴容的死亡率比膠體液擴容低12.3%，而非創(chuàng)傷病人（選擇性手術不伴休克、心源性休克等）膠體液擴容的死亡率比晶體液擴容低7.8%。目前比較一致的觀點認為，考慮對肺功能的影響時，擴溶液的總量、肺毛細血管內(nèi)壓和有無合并感染，比選擇擴溶液的種類更重要，關鍵是擴容過程必須加強循環(huán)動力學監(jiān)測。所以，大量輸血時不一定輸全血，一些發(fā)達國家的血庫基本上不提供全血。輸血漿有引起不良反應和傳播病毒性疾病的危險，不應用于擴容或治療低蛋白血癥。用紅

24、細胞和新鮮冰凍血漿(FFP各一單位構成所謂"組合全血"，由于來自兩個供體，傳播病毒性疾病的風險增加一倍，一般不宜應用，僅用于肝移植等特殊場合。 5血小板和凝血因子的補充 失血性休克病人大量輸血時，可因各種原因出現(xiàn)凝血或止血障礙，應根據(jù)需要補充濃縮血小板、FFP 、冷沉淀（或纖維蛋白原濃縮劑）。 51 大量輸血時病理性出血的常見原因 如果病人體內(nèi)沒有異常抗凝物質(zhì)和導致血小板輸注無效的因素（HLA抗體或血小板特異性抗體），只要能避免休克并保證器官組織血流灌注、避免血小板及血漿凝血因子過度稀釋，大量輸血本身不會引起凝血或止血障礙。 511 低體溫 深部體溫低于35。C為低體溫。低

25、體溫是大量輸血時病理性出血最常見但又最易被忽視的原因。早期，體溫下降時血小板功能和凝血因子活性降低，造成肺凝血因子缺乏性凝血障礙，病人有病理性出血癥狀，止血篩選試驗(37。C進行結果卻往往正常。繼后，持續(xù)低體溫致使血液粘度增雍妥櫓?凸嘧賈氯毖鹺退嶂卸荊?罅孔櫓?蠲甘頭湃胙?钅?低車賈翫IC。臨床上低體溫導致出血常被誤診為凝血因子缺乏，繼續(xù)大量輸入未經(jīng)加溫的FFP、血小板和其它血液成份，出血將會進一步加重。休克病人大量輸液輸血時，必須重視液體、庫血的加溫以及病人的保暖措施。 512 持續(xù)低血壓和低灌注 需要大量輸血的病人往往是重癥休克病人，低血壓和低灌注持續(xù)30分鐘至1小時將造成嚴重組織缺氧和酸

26、中毒，凝血系統(tǒng)被激活，大量凝血因子和血小板消耗導致消耗性凝血病。這種病理性出血與擴容輸血不及時、速度慢、不足量有關，臨床上卻往往歸咎于輸入太多庫血，并盲目地 求助于輸新鮮血。 513 肝病 嚴重肝病時由于多種凝血因子缺乏、肝臟清除功能障礙以及血小板減少等原因，常有凝血或止血障礙，如因出血、手術需要大量輸血，出血傾向更加嚴重。 514 稀釋性血小板減少 大量失血并輸入大量庫血可能導致稀釋性血小板減少。換血資料顯示，換血量達1、2、3個血容量時，自體血剩余量分別為37%、15%和5%。輸血量達血容量的1.5-2倍時，血小板很少低于50×109/L，大部分病人無出血癥狀。如繼續(xù)輸入庫血，血

27、小板進一步被稀釋，會有微血管出血癥狀。 515 稀釋性凝血因子缺乏 輸血量超過血容量的2倍，會造成明顯的凝血因子稀釋。但由于大多數(shù)凝血因子達到止血所需的活性水平低于30%，稀釋性凝血因子缺乏導致的出血比稀釋性血小板減少導致的出血更少見。 52 血小板、FFP、冷沉淀的輸注指征 近年來，關于補充血小板和凝血因子的時機，觀念有所改變。以往由于擔心大量輸庫血時血小板和凝血因子過度稀釋，主張庫血與血小板、FFP按一定比例搭配輸住。其實，輸血量超過血容量的1.5-2倍以上才會發(fā)生稀釋性血小板減少或稀釋性凝血障礙；大量輸血時病理性出血的原因多為消耗性凝血病，單純由稀釋引起的比較少見?，F(xiàn)在認為，如無消耗性凝

28、血病，搭配性輸血預防出血沒有必要，徒然增加病毒傳播和同種免疫的機會；如果發(fā)生消耗性凝血病，搭配性輸血方案提供的血小板和凝血因子根本達不到治療劑量。 521 血小板輸注指征 大量輸血時應密切留意微血管出血癥狀（創(chuàng)面及穿刺部位滲血、瘀斑），及時進行血小板計數(shù)。血小板計數(shù)<50×109/L并有臨床微血管出血癥狀，應輸濃縮血小板。手工法制備的濃縮血小板一般輸注劑量為每10公斤體重2單位（1單位由200ml全血制備），血細胞分離機單采血小板每次輸1單位（1個治療劑量）。單采血小板來自一個供者，可減少病毒傳播和同種免疫的機會。輸注血小板可同時提供部分較新鮮的血漿，應計算在FFP用量之內(nèi)。 522 FFP輸注指征 合理的FFP輸注應有實驗室檢查指標和臨床病理性出血癥狀為依據(jù)，不主