酸堿平衡紊亂

1、 在化學(xué)反應(yīng)中， 凡能釋放出H+(質(zhì)子)的化學(xué)物質(zhì)稱為酸 如：HCl、H2SO4、NH4、H2CO3 凡能接受H+（質(zhì)子）的化學(xué)物質(zhì)稱為堿 如: OH、HCO3、Pr能提供質(zhì)子（H）的物質(zhì)類型及類型及來(lái)源來(lái)源揮發(fā)性酸揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2O固定酸固定酸H H2 2SOSO4 4 H H3 3POPO4 4尿酸尿酸 甘油酸甘油酸丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸 酮體酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成CO2堿堿能接受質(zhì)子（H）的任何物質(zhì)來(lái)源來(lái)源體內(nèi)物質(zhì)體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生代謝產(chǎn)生氨基酸氨基酸脫氨基脫氨基食物中所含金食物中所含金屬元素在體

2、內(nèi)屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物的氧化產(chǎn)物蔬菜、瓜果、豆蔬菜、瓜果、豆 奶奶含含NaNa K K CaCaMgMg和和 有機(jī)酸鹽有機(jī)酸鹽 血液緩沖系統(tǒng)由弱酸（緩沖酸）及其相對(duì) 應(yīng)的緩沖堿組成。 主要有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩 沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和 氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)。H2CO3 H HCO3弱酸弱酸共扼堿共扼堿NaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr Hpr細(xì)胞外液細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) HHb(O2)緩沖方式緩沖方式HCl NaHCO3 H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O 可

3、以緩沖所有的固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸 緩沖能力強(qiáng)，開(kāi)放性調(diào)節(jié) 緩沖潛力大 肺通過(guò)改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來(lái)維持血漿pH相對(duì)恒定。調(diào)節(jié)方式調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)節(jié)機(jī)制CO2延髓化學(xué)延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸中樞呼吸運(yùn)動(dòng)呼吸運(yùn)動(dòng)改變改變肺通氣量改變肺通氣量改變PaO2 pH外周化外周化學(xué)學(xué)R組織細(xì)胞組織細(xì)胞血液血液HKNa肝臟細(xì)胞NH3HOH-NH4NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4- 1.近曲腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收 泌氫保堿 H+Na+交換、 Na+K+ATP酶 2.遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收 遠(yuǎn)端酸化作用 H+ATP酶

4、 3.NH4的排出管周毛細(xì)血管管周毛細(xì)血管 基側(cè)膜基側(cè)膜 近曲小管上皮細(xì)胞近曲小管上皮細(xì)胞 管腔膜管腔膜 管周毛細(xì)血管管周毛細(xì)血管 基側(cè)膜基側(cè)膜 集合管上皮細(xì)胞集合管上皮細(xì)胞 管腔膜管腔膜 NaNa+ +-K-K+ +ATPATP酶酶 H H+ +ATPATP酶酶 H H2 2COCO3 3 NaNa+ + K K+ +HCOHCO3 3- - NaNa+ + NaNa+ + H H+ + H H2 2O+COO+CO2 2 H H2 2COCO3 3 HCOHCO3 3- -+H+H+ + H H2 2O+COO+CO2 2 H H+ + H H+ + +HCO+HCO3 3- - H H2

5、 2COCO3 3 COCO2 2+H+H2 2O O CA CA CA CA ClCl- -腎小管腔腎小管腔 管周毛細(xì)血管管周毛細(xì)血管 基側(cè)膜基側(cè)膜 近曲小管上皮細(xì)胞近曲小管上皮細(xì)胞 管腔膜管腔膜 管周毛細(xì)血管管周毛細(xì)血管 基側(cè)膜基側(cè)膜 集合管上皮細(xì)胞集合管上皮細(xì)胞 管腔膜管腔膜 NaNa+ +-K-K+ +ATPATP酶酶 H H+ +ATPATP酶酶 H H2 2COCO3 3 NaNa+ + HCOHCO3 3- - NaNa+ + NaNa+ + H H+ + H H2 2O+COO+CO2 2 H H+ + +HCO+HCO3 3- - H H2 2COCO3 3 H H2 2O+

6、COO+CO2 2 酶酶 CA CA NHNH4 4+ + 谷氨酸谷氨酸 -酮戊二酮戊二酸酸 NHNH3 3 NHNH3 3 NHNH4 4+ + H H+ + ClCl- - 腎小管腔腎小管腔 K K+ +NH3谷氨酰胺谷氨酰胺 1.近曲腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收 泌氫保堿 H+Na+交換、 Na+K+ATP酶 2.遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收 遠(yuǎn)端酸化作用 H+ATP酶 3.NH4的排出 上述四方面的調(diào)節(jié)因素共同維持體內(nèi)的酸堿上述四方面的調(diào)節(jié)因素共同維持體內(nèi)的酸堿平衡，但在時(shí)間上和強(qiáng)度上是有差別的。平衡，但在時(shí)間上和強(qiáng)度上是有差別的。 反應(yīng)最為迅速反應(yīng)最為迅速 立即立即 緩沖作用不易

7、持久緩沖作用不易持久 效能大效能大 幾分鐘開(kāi)始，幾分鐘開(kāi)始，3030分鐘達(dá)最高峰分鐘達(dá)最高峰 不能緩沖固定酸不能緩沖固定酸強(qiáng)于細(xì)胞外液強(qiáng)于細(xì)胞外液 24 24小時(shí)后開(kāi)始小時(shí)后開(kāi)始 引起血鉀改變引起血鉀改變F 1.pH降低稱為酸中毒， pH升高稱為堿中毒 2.HCO3- 含量: 代謝性因素 代謝性酸中毒、代謝性堿中毒 H3CO3 含量：呼吸性因素 呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 3.代償性酸中毒、代償性堿中毒 失代償性酸中毒、失代償性堿中毒 4.單純型酸堿平衡紊亂 混合型酸堿平衡紊亂 通常是指H濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。 pH或H+濃度是酸堿度的指標(biāo) pH或H+主要取決于 正常人動(dòng)脈血pH為 平均值 凡pH7.

8、45為失代償性堿中毒 動(dòng)脈血pH本身不能區(qū)分酸堿平衡紊亂的 類型，不能判斷是代謝性還是呼吸性的。 酸堿平衡正常 處于代償性酸堿中毒階段 同時(shí)存在程度相近的混合型酸堿中毒， 使pH值變動(dòng)相互抵消。H A-K HAHKHAA- X 10-7 pHH1pKlogA-HAHCO3-H2CO3PaCO26.1 log240.03 402016.11 0.30107.40(7.35-7.45)log意義：意義：判斷酸判斷酸或堿紊亂或堿紊亂不能確不能確定紊亂的定紊亂的性質(zhì)性質(zhì) 是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。 由于CO2通過(guò)呼吸膜彌散快，動(dòng)脈血CO2分壓 （PaCO2）相當(dāng)于肺泡氣CO2分壓（

9、PACO2）， 故測(cè)定 PaCO2可了解肺泡通氣的情況，即與 肺泡的通氣量成反比，通氣不足 PaCO2升高； 通氣過(guò)度PaCO2降低。 反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)。 PaCO246mmHg肺通氣不足 CO2潴留 呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒 是指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2 、體 溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。 受呼吸和代謝兩方面的影響 正常人 ABSB 24mmol/L（PaCO2 = 40mmHg） AB、SB降低代謝性酸中毒 AB、SB增高代謝性堿中毒 AB、SB的差值反映呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響 若SB正常 ABSBPaCO240mmHg CO2滯留

10、呼吸性酸中毒 ABSBPaCO240mmHg CO2排出過(guò)多 呼吸性堿中毒 是血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。 包括血漿和紅細(xì)胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、 HPO42- ，通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)定。 反映代謝性因素的指標(biāo) 正常值 平均值 BB原發(fā)減少代謝性酸中毒 BB原發(fā)增加代謝性堿中毒（五）堿剩余（五）堿剩余（BEBE）是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至 pH 7.40時(shí)所需的酸或堿的量（mmol/L）。 若用酸滴定堿過(guò)多 BE正值表示 若用堿滴定堿缺失 BE負(fù)值表示 反映代謝性因素的指標(biāo) 正常值 原發(fā)BE負(fù)值增加代謝性酸中毒 原發(fā)BE正值增加代謝性堿

11、中毒是指血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）的差值。 AG=UA-UCAG計(jì)算：正常機(jī)體血漿中的陽(yáng)離子與陰離子總量相等， 即：未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）+可測(cè)定的陽(yáng)離子= 未測(cè)定的陰離子（UA）+可測(cè)定的陰離子移項(xiàng)后 UA-UC=可測(cè)定的陽(yáng)離子-可測(cè)定的陰離子 = Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(24+104) =12mmol/L 波動(dòng)范圍 122mmol/LF 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒F 二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒F 三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒F 四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒pHpHHCO3-H2CO3酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒代謝性代謝性酸中毒酸

12、中毒堿中毒堿中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒 是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO3減少為特征的酸堿平衡紊亂。 經(jīng)胃腸道：嚴(yán)重腹瀉，腸道瘺管或腸道引流 經(jīng)腎：型腎小管酸中毒 大量使用碳酸酐酶（CA）抑制劑 大面積燒傷 （1）乳酸酸中毒 （2）酮癥酸中毒 （1）水楊酸中毒 （2）含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多 嚴(yán)重腎功能衰竭、型腎小管酸中毒 （尿呈堿性） 快速輸入大量無(wú)HCO3的液體或生理鹽水 K轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，H轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外 細(xì)胞內(nèi)堿中毒，尿液呈堿性 指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度 增大時(shí)的代謝性酸中毒。 特點(diǎn) AG增高，血氯正常 指HCO3 -濃度降低，而同時(shí)伴

13、有Cl-代償性 升高時(shí)的代謝性酸中毒。 特點(diǎn) AG正常，血氯升高AGAG增高型代酸（血氯正常）增高型代酸（血氯正常）NaAGHCO3-Cl -常見(jiàn)原因常見(jiàn)原因攝入酸過(guò)多：水楊酸攝入酸過(guò)多：水楊酸 產(chǎn)酸增加：乳酸、酮癥酸中毒產(chǎn)酸增加：乳酸、酮癥酸中毒 排酸減少：腎小球?yàn)V過(guò)率嚴(yán)重減少排酸減少：腎小球?yàn)V過(guò)率嚴(yán)重減少AGAGAG正常型代酸（高血氯）正常型代酸（高血氯）NaAGHCO3-Cl -常見(jiàn)原因常見(jiàn)原因攝入酸過(guò)多：服用含氯酸性藥攝入酸過(guò)多：服用含氯酸性藥 排酸減少：腎衰但小球?yàn)V過(guò)率尚可排酸減少：腎衰但小球?yàn)V過(guò)率尚可 腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制劑碳酸酐酶抑制劑HCOHCO3 3-

14、-丟失：腹瀉、腸道引流丟失：腹瀉、腸道引流ClHCO3 -HCO3 - 代謝性酸中毒功能代償主要靠肺和腎的 調(diào)節(jié)，特別是肺的調(diào)節(jié)十分迅速和強(qiáng)大。 1.血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償 調(diào)節(jié)作用 HCO3-+ H+ H2CO3 CO2+H2O 高血鉀 2.肺的代償調(diào)節(jié)作用 通氣量增加 呼吸加深加快是代謝性酸中毒主要臨床表現(xiàn)。 3.腎的代償調(diào)節(jié)作用 尿液呈酸性血液的緩沖血液的緩沖HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBuf 緩沖作用即刻發(fā)生，緩沖作用即刻發(fā)生，HCOHCO3 3- -被不斷消耗被不斷消耗特點(diǎn)特點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)的緩沖細(xì)胞內(nèi)的緩沖 HK 特點(diǎn)特點(diǎn)2-42-4小時(shí)

15、起作用，易引起小時(shí)起作用，易引起高鉀血癥高鉀血癥特點(diǎn)特點(diǎn)H頸動(dòng)脈體頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體的主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器化學(xué)感受器反射反射呼吸呼吸中樞中樞興奮興奮增加呼吸增加呼吸頻率頻率幅度幅度排出排出CO2數(shù)分鐘后啟動(dòng)，數(shù)分鐘后啟動(dòng)，3030分鐘見(jiàn)效，分鐘見(jiàn)效，12-2412-24小時(shí)小時(shí)達(dá)高峰有限，當(dāng)達(dá)高峰有限，當(dāng)CO2CO2過(guò)低或因通氣過(guò)度氧過(guò)低或因通氣過(guò)度氧交換過(guò)少可抑制呼吸中樞。交換過(guò)少可抑制呼吸中樞。HCO3-PaCO2pH加強(qiáng)加強(qiáng)泌泌H H 、泌泌NHNH4 4，回吸收回吸收HCOHCO3 3- -H HCO3-pHHCO3-PaCO2起效慢，起效慢，3-53-5天達(dá)高峰，天達(dá)高峰，有一定的局限

16、性，有一定的局限性，如對(duì)腎臟疾病引起的代酸代償作用差如對(duì)腎臟疾病引起的代酸代償作用差 通過(guò)代償調(diào)節(jié)，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范圍內(nèi)，此時(shí)稱為 代償性代謝性酸中毒； 如經(jīng)代償血漿NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒； 其他指標(biāo)的原發(fā)性變化是：SB降低，AB降低， BB降低，BE負(fù)值加大， 繼發(fā)性變化是： PaCO2繼發(fā)性下降， AB SB ， BE正值加大 血鉀升高血鉀升高 直接作用 擴(kuò)張血管，腦血管擴(kuò)張，頭痛 間接作用 血管運(yùn)動(dòng)中樞，縮血管 持續(xù)性頭痛，夜間和晨起時(shí)為重 “CO2麻醉” 肺性腦病 精神錯(cuò)亂、震顫、

17、譫妄或嗜睡，甚至昏迷 去除呼吸道梗阻及使用呼吸中樞興奮劑。 要逐步改善通氣功能,避免通氣過(guò)度。 慎用堿性藥物。 是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3增多為特征的酸堿平衡紊亂類型。 (1) 經(jīng)胃丟失 劇烈嘔吐、胃液引流 “餐后堿潮” (2) 經(jīng)腎丟失 1)應(yīng)用利尿藥 2)腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多H2O CO2H H CO3-HK H CO3 -Cl-Cl-Cl-KKKNa Na HH CO3 -NaH2OH CO3 -CO2 H2O餐后堿潮餐后堿潮 堿性藥物攝入過(guò)多 輸入大量庫(kù)存血 脫水濃縮性堿中毒 低鉀血癥，尿液呈酸性 血氨升高，尿素合成障礙，血漿中醛固酮增多血氨升高，尿素合成障礙，血

18、漿中醛固酮增多腎功能下降腎功能下降 見(jiàn)于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑有效 循環(huán)血容量減少，低鉀，低氯 鹽水治療有效 見(jiàn)于全身水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥， 嚴(yán)重低血鉀及Cushing綜合征 鹽水治療無(wú)效OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交換交換低鉀血癥低鉀血癥 呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 呼吸變淺變漫，肺泡通氣量減少 泌H泌NH4 減少，HCO3 -重吸收減少反常性堿性尿作用不大作用不大 HCO3 pH AB，SB，BB， AB SB， BE正值加大 呼吸代償 繼發(fā)性 PaCO2 煩躁不安、精神錯(cuò)亂、瞻妄、意識(shí) 障礙等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高， 谷氨

19、酸脫羧酶活性降低，使 氨基 丁酸分解加強(qiáng)，生成減少。 血紅蛋白和O2的親和力增強(qiáng)，血紅 蛋白不易釋出O2 ，而導(dǎo)致組織供氧不足。 血漿游離鈣減少，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性 增高，腱反射亢進(jìn)，面部和肢體肌肉抽動(dòng)、 手足搐搦，驚厥等。 肌肉無(wú)力，心律失常 給等張（0.9）或半張（0.45）鹽水 檢測(cè)尿pH和尿Cl濃度可以用來(lái)判斷治療 效果。 給抗醛固酮藥物和補(bǔ)鉀 是指肺通氣過(guò)度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性 減少為特征的酸堿平衡紊亂。 肺通氣過(guò)度 1.低氧血癥和肺疾患 2.呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙 3.機(jī)體代謝旺盛 高熱、甲狀腺功能亢進(jìn) 4.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng) 1.急性呼吸性堿中毒 高熱,低氧血癥,呼吸機(jī)