醫(yī)學(xué)課件多器官功能障礙綜合征宣講

1、2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS（multiple organ dysfunction syndrome）o定 義： 急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生 功能障礙。o以往名稱： MOF（multiple organ failure）、MOSF（multiple system organ failure）o發(fā)病基礎(chǔ)： SIRS（systemic inflammatory respones syndrome）或非感染性疾病o病 因（pathogeny）： 任何引起全身炎癥反應(yīng)的疾病均可能發(fā)生。2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS 概論概論o外科常見病（common ailmen

2、t）：p各種外科感染引起的膿毒癥膿毒癥（sepsis）p嚴重創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)失血失血、缺水缺水p各類休克休克，呼吸、心搏驟停復(fù)蘇后p肢體、大面積組織或器官缺血缺血-再灌注損傷再灌注損傷（ischemia reperfusion injury） p合并臟器壞死(necrosis)或感染的急腹癥（acute abdominal disease）p輸血、輸液、藥物或機械通氣p“易感”人群（susceptible population），心、肝、腎疾病、糖尿?。╠iabetes mellitus）、免疫力下降等2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS 概論概論o發(fā)病機制（pathogenesis）：n各種

3、炎性介質(zhì)（inflammatory medium）、細胞因子（cytokine） SIRS MODSn腸道（細菌庫）損傷腸壁屏障受損細菌/內(nèi)毒素移位 全身性內(nèi)皮細胞IM/cytokine釋放SIRS MODSn全身感染毒素攻擊單核細胞（monocyte）過度過度釋放促炎性介質(zhì)：TNF-、IL-1、cytokine、補體片段、NO、花生四烯酸等組織破壞MODS *促炎性介質(zhì)釋放抗炎性介質(zhì)釋放：TGF-、IL-4/10/11/13、CSF 負反饋內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定n促炎性介質(zhì)抗炎性介質(zhì)SIRS MODS CAIS 免疫功能癱瘓nMonocyte PGE2 T cell有絲分裂、IL-2生成、B cell合

4、成antibody細胞免疫SIRS MODS+_2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS 概論概論o臨床表現(xiàn)（clinical manifestation）及診斷（diagnosis）：p 速發(fā)型：原發(fā)急癥發(fā)病24h后有2個器官系統(tǒng)功能障礙 如：ARDS+ARF，ARDS+ARF+AHF，ARDS+DIC+ARF * 發(fā)病24h內(nèi)衰竭者，歸于復(fù)蘇失敗 遲發(fā)型：先發(fā)生一個器官系統(tǒng)衰竭，穩(wěn)定一段時間后繼發(fā)其它臟器衰竭pMODS診斷指標尚未統(tǒng)一pMODS診斷：病史（medical history）+臨床+化驗（assay）+輔檢（accessory examination）p注意事項：熟悉常見病因，警惕高

5、危因素及時更詳盡的體檢動態(tài)監(jiān)測心、肺、腎功能關(guān)注其它臟器變化熟悉MODS診斷指標分型分型2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS 概論概論o初步診斷標準：2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS 概論概論o預(yù)防和治療：p積極治療原發(fā)?。╬rimary disease / protopathy）p重點監(jiān)測患者的生命體征（vital sign）p防治感染p改善全身情況和免疫調(diào)理治療p保護腸粘膜的屏障功能p及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFoARF（acute renal failure）o定義：各種原因引起腎功能損害，短時間內(nèi)出現(xiàn)氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚， 水電解質(zhì)和酸堿dyse

6、quilibrium及全身并發(fā)癥，是一種嚴重的臨 床綜合癥。oClinical manifestation：尿量（24h尿量 N：1000-2000ml，至少700ml） 少尿（oliguria）400ml/d 無尿（ anuria ）100ml/d * 非少尿型ARF 800ml/d，BUN、Cro特點：早期不易發(fā)現(xiàn)，易和其它器官功能不全并存2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFo病因（Etiology） ：p腎前性：出血、缺水、休克血容量（BV） 心臟病、肺動脈高壓、肺栓塞心排出量 全身性疾?。焊文I綜合癥、膿毒癥、過敏反應(yīng)腎血流 腎小球率過濾腎小球率過濾p腎后性：輸尿管周圍病變、盆腔腫

7、瘤壓迫 膀胱結(jié)石、腫瘤、前列腺增生積水 尿路梗阻尿路梗阻p腎 性：大出血、膿毒性休克、過敏反應(yīng)，腎毒性藥物、造影劑等 腎缺血腎缺血 / 腎毒素腎毒素 腎實質(zhì)病變 急性腎小管壞死急性腎小管壞死2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFo發(fā)病機制(Pathogeny)：2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFp腎血流動力學(xué)改變 腎缺血/腎毒素內(nèi)皮素、NO、血管緊張素等灌注腎內(nèi)血流重分布GFRp腎小管功能障礙p細胞能量障礙，細胞內(nèi)Ca2+超載，缺氧性損傷；p細胞因子、粘附分子等炎性介質(zhì)腎組織炎癥；p氧自由基；p上皮損傷后誘發(fā)實質(zhì)細胞凋亡；p腎ischemia reperfusion injury

8、腎缺血/腎毒素ATP降解/合成不足細胞水腫、Ca2+超載細胞壞死2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFoClinical manifestation：o分型：少尿型、非少尿型o分期（少尿型）：少尿（或無尿）、多尿期n少尿（或無尿）期 7-14d-1m，腎小管壞死，和病情呈正相關(guān)p水、電解質(zhì)和酸堿dysequilibrium：u水中毒水中毒（water intoxication）：體內(nèi)水分聚集+內(nèi)生水（450-500ml/d） 高血壓，心衰，肺水腫，腦水腫 nausea，vomit，頭暈，呼吸困難，浮腫等u高鉀血癥高鉀血癥（hyperkalemia）：K+排出+ K+移到細胞外 心律失常，心

9、搏驟停，ECG改變u高鎂血癥（hypermagnesemia）：40%Mg2+由尿排泄 Mg2+ K+ Bp，呼吸抑制，麻木，肌無力，心搏驟停2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFu高磷血癥（hyperphosphatemia）/低鈣血癥（hypocalcemia）： 磷酸鈣影響Ca2+吸收，抽搐，K+心肌毒性u低鈉血癥（hyponatremia）： H2O，vomit、腹瀉Na+，Na+泵失活，腎小管Na+吸收u低氯血癥（hypochloridemia）： Cl- Na+u酸中毒（acidosis）：代酸代酸 缺氧無氧代謝，酸性產(chǎn)物代謝+腎小管損傷，丟失堿基，泌H+ ， Kussmaul

10、呼吸，胸悶，氣促，嗜睡，Bp，心律失常p蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚： 含氮物質(zhì)聚集血中，氮質(zhì)血癥（azotemia）+ 發(fā)熱、感染時蛋白分解， BUN、Cr 酚、胍等毒性物質(zhì)尿毒癥（uremia） nausea，vomit ，頭痛，煩躁，無力，coma2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFp全身并發(fā)癥（complication）： 一系列病理改變 + uremia毒素積聚全身中毒：高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫，電解質(zhì)紊亂、心律紊亂、心肌病變、 uremia肺炎、腦病 PLT 出血DICn多尿期：尿量變化三種形式*p少尿期后7-14d，400ml/d，一般14d，尿量3000+ml/dp1w，尿量，

11、BUN、Cr、K+ 早期多尿階段p 尿量，K+、Na+、Ca2+、Mg2+ 缺水 azotemia+感染感染p BUN、Cr，病情好轉(zhuǎn) 后期多尿 * 突然增多 逐步增加 緩慢增加：預(yù)后不佳 2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFo非少尿型ARF：p800+ml/d，Crp臨床癥狀較輕，進展緩慢pdysequilibrium 、感染發(fā)生率較低p需要透析者較少，預(yù)后較好2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFoDiagnosis和鑒別診斷（differential diagnosis，DD）：pMedical history及體格檢查（physical examination）：u有無腎前因

12、素：如血BV，Bp、心衰、肝病等u有無引發(fā)腎小管壞死的原因：如休克、燒傷、感染、腎毒性藥物等u有無腎后性因素：如尿路結(jié)石、盆腔腫物等u有無腎病、腎血管病變p尿量及尿液檢查u尿量： 導(dǎo)尿，測每小時尿量每小時尿量u尿液檢查：顏 色：醬油尿溶血、組織破壞，酸性 腎前性：尿，滲透壓（OP） 腎 性：尿 1.010-1.014，等滲尿等滲尿 Urine RT：寬大的棕色管型 腎衰管型腎衰管型 紅細胞 ” 急性腎小球腎炎 白細胞 ” 急性腎盂腎炎2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFp血液檢查：uBlood RT： EO（嗜酸性細胞） 急性間質(zhì)性腎炎 貧血（anemia） 體液潴留uBUN：3.6-7

13、.1mmol/L/d Cr： 44.2-88.4mmol/L/du電解質(zhì)： K+，Na+， Ca2+， PuBGA：pH7.35，HCO3-20mmol/Lp影像學(xué)檢查：針對腎后性ARF BUS：有無腎、輸尿管積水 KUB、CT： 尿結(jié)石 逆行尿路造影：尿路梗阻 X-ray、核素：腎血管阻塞 注意藥物毒性 進行性ARF2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFp腎穿刺活檢（needing biopsy of kidney）：p腎前性和腎 性ARF的鑒別：p腎性和腎后性ARF的鑒別：2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFo治療：n少尿期治療：p原則：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定u限制水分和電解質(zhì)：密切觀

14、察并記錄24h出入量出入量（尿、便、引流、嘔吐物、出汗量）量入為出量入為出，體重0.5kg/d每日補液量：顯性失水 + 非顯性失水內(nèi)生水*寧少勿多寧少勿多嚴禁補鉀嚴禁補鉀毋須補鈉，Na+130mmol/L適當補鈣2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFo“顯性失水”指：尿、糞、嘔吐物、胃腸道引流等途徑丟失的水分；o“非顯性失水”指：皮膚、呼吸道揮發(fā)的水分；o“內(nèi)生水”指：食物氧化、細胞新陳代謝所產(chǎn)生、釋放的水分。 2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFu預(yù)防和治療hyperkalemia ：嚴禁補鉀嚴禁補鉀控制感染，清除壞死組織，糾正酸中毒（acidosis），不輸庫血pK+5.5mmo

15、l/L：10%葡萄糖酸鈣20ml iv 5%NaHCO3100ml ivgtt25gGlu + 6U RI ivgttpK+6.5mmol/L：透析po 鈣型離子交換樹脂 20-60g樹脂 + 25%山梨醇/葡萄糖150ml灌腸2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFu糾正acidosis ：HCO3-15mmol/L，NaHCO3治療血液濾過血液濾過是最佳方式u維持營養(yǎng)和供給熱量：蛋白質(zhì)分解降至最低程度，減緩BUN、Cr，acidosis和hyperkalemia適當補充Glu可以蛋白分解（有限度）不限制 po 蛋白質(zhì)，40g/d（BUN/Cr 10：1）u控制感染：注意管路的管理注意藥物

16、毒性，根據(jù)T1/2調(diào)整用量2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFu血液凈化（hemopurification）：適應(yīng)癥：BUN 36mmol/L、hyperkalemia、肺水腫、（uremia）心衰、腦 病、心包炎、代酸等Cr 442 mol/L， K+ 6.5mmol/L，嚴重代酸，uremia，水中毒等， 盡早進行！分類：透析（hemodialysis，HD）：適用于高分解代謝的ARF，心功能穩(wěn)定間歇性-（IHD）：單純超濾（UF）：血液濾過（IHF）：間歇性血液透析濾過（IHDF）：連續(xù)性腎替代治療（continuous renal replace treatment，CRRT）腹

17、膜透析（peritoneal dialysis，PD）2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFn多尿期治療：p原則：p維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，控制azotemia，增加營養(yǎng)，補充蛋白質(zhì)，治療原發(fā)病，防治complicationp出現(xiàn)大量利尿時，液體的補充：前一天尿量2/3或1/2，輕度負平衡而不脫水輕度負平衡而不脫水p尿量1500ml，po 補K+p 3000ml，補3-5gK+/d 2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARFo預(yù)防：p注意高危因素：n嚴重創(chuàng)傷，大手術(shù)n全身感染，持續(xù)低血壓n腎毒性藥物：如化療藥中順鉑的水化（1500ml）p及時正確的抗休克治療，積極糾偏：p對擠壓傷，異型血

18、誤輸，應(yīng)用5%NaHCO3堿化尿液，甘露醇防治腎小管阻塞p某些大手術(shù)前，擴容，術(shù)中、術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，保護腎臟功能pOliguria時補液試驗，區(qū)分腎前性和腎性ARF2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARDSoARDS（acute respiratory distress syndrome）：o定義：因肺實質(zhì)發(fā)生acute彌漫性損傷而導(dǎo)致的acute缺氧性呼吸衰竭， 臨床特點：進行性呼吸困難+頑固性低氧血癥（hypoxemia）oARDS中A的改變：adult acuteoALI（acute lung injury）：pacute發(fā)作性呼吸衰竭pPaO2/FiO2（氧合指數(shù)） 300mm

19、HgpX-ray：雙肺彌漫性浸潤p肺動脈楔壓 18mmHgp存在誘發(fā)ARDS的危險因素(risk factor) oARDS：pALI + PaO2/FiO2 200mmHgoARDS MODSoARDS 死亡率 20-50%2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARDSo 病因?qū)W（etiology）：o直接損傷：誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣、肺挫傷、肺損傷等o間接損傷：休克、膿毒癥、急性胰腺炎、脂肪栓塞等o最明顯的誘因：全身性感染、SIRS、膿毒癥o 病理生理改變：o非心源性肺水腫（漏出性肺水腫）非心源性肺水腫（漏出性肺水腫） ARDS特征性病理改變特征性病理改變p各類誘因 肺泡上皮損傷 體液

20、+ 血漿滲出 肺間質(zhì)/肺泡腔 o肺表面活性物質(zhì)數(shù)量肺表面活性物質(zhì)數(shù)量+ 活性活性 頑固性頑固性hypoxemia + 肺順應(yīng)性肺順應(yīng)性( (Compliance) )中性粒細胞/細胞酶炎性細胞/內(nèi)皮細胞釋放細胞因子、炎性介質(zhì)脂肪酸/細胞碎片在肺血管內(nèi)形成微血栓2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARDSo肺肺c compliance ARDS時肺機械性能時肺機械性能p肺間質(zhì)、肺泡水腫、表面活性物質(zhì) 雙肺的肺泡發(fā)生萎陷、功能殘氣量（FRC）、廣泛肺不張肺順應(yīng)性+ 肺通氣肺通氣/灌流失調(diào)灌流失調(diào)頑固性hypoxemia 肺容量 肺內(nèi)分流量肺內(nèi)分流量oClinical manifestation：o

21、原發(fā)病后12-72ho嚴重呼吸困難， R，頑固性hypoxemiao氣道阻力，肺complianceoPAOP（肺動脈楔壓），PVR（肺血管阻力） + PAP（肺動脈壓）oX-ray：雙肺彌漫性浸潤 + 非心源性肺水腫o1w，肺compliance 繼發(fā)感染、其它臟器功能o2-4w mortality最高（感染/MODS）2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARDSoARDS分期（間接原因）： 原發(fā)病 + 自發(fā)性過度通氣 X-ray（-） PaCO2 24-48h， 呼吸急促，發(fā)紺 X-ray（-） 晚期：細小啰音 肺紋理+ 肺間質(zhì)水腫 P（A-a）O2 肺內(nèi)分流15-20% 進行性呼吸困難，

22、發(fā)紺，啰音 彌漫性斑片影 肺內(nèi)分流20-25% 極度呼吸困難，腦功能障礙 大片狀影 重度hypoxemia+高碳酸血癥 代酸 + 呼堿 肺內(nèi)分流25% 2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARDSo預(yù)防和治療：o原發(fā)病的治療： 控制全身感染 SIRS 糾正低蛋白血癥 組織灌注不足 肺泡毛細血管通透性o循環(huán)支持治療： 恢復(fù) +組織氣管氧供（血液氧合充分SaO290%，CO）u有效循環(huán)BVu正性肌力藥物CO、CIu血管活性藥物維持收縮壓100mmHgu改善肺通氣u晚期限制入量并適當用利尿劑，肺毛細血管靜水壓 肺間質(zhì)水腫o呼吸支持治療呼吸支持治療： 是治療通氣功能障礙、呼衰、ARDS的有效方法。AR

23、DS2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARDSu初期： 面罩 + CPAP（continuous positive airway pressure，持續(xù)氣道正壓通氣） 肺泡擴張 Fio2（吸氧濃度）u進展期：小氣道關(guān)閉、肺不張、肺內(nèi)分流、FRC 嚴重的hypoxemia 氣管內(nèi)插管 PEEP（positive end-expiratory pressure，呼氣終末正壓） * FiO2 0.6，PaO2 60mmHg * 通氣不當 VILI 用一定的吸氣壓力復(fù)張萎縮肺 + 最佳PEEP維持 * 最佳PEEP LIP（壓力容量曲線低位折點）p通氣原則通氣原則：p壓力控制模式：Paw 3.43k

24、Pa（35cmH2O）p選用小VTp參考“高低位反折點”，確定Paw、 VT、最佳PEEP，使肺處于開放狀態(tài)p在FRC最大，順應(yīng)性最佳的條件下通氣肺容量，肺不張/肺內(nèi)分流，肺泡膨脹FRC，肺順應(yīng)性PaO22011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS ARDSo肺血管舒張劑的使用 肺動脈壓/靜脈摻雜 hypoxemiaNO、PGE1呼吸道入 肺動脈壓/分流NO 中性粒細胞、粘附分子濃度PGE1 血小板聚集/氧自由基釋放o體位治療：俯臥位 肺通氣/灌流o營養(yǎng)支持： 盡早給予，EN，蛋白1.21.5g/Kg.do激素的應(yīng)用：不肯定2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS AGDoAGD（acute gastroin

25、testinal dysfunction）o 定義：AGD是繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克和其它全身性病變的一種胃腸道 acute病理改變，以胃腸道粘膜損害以及運動和屏障功能障礙為主 要特點。o特點：是MODS的一部分，包括acute胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）、acute 無結(jié)石性膽囊炎、腸道菌群與毒素移位、危重病相關(guān)腹瀉、神經(jīng) 麻痹引起的腸蠕動緩慢或消失等。oPathogeny：n感染性疾?。喝缛韲乐馗腥尽⒅囟雀腥拘孕菘说?，特別是大腸桿菌和銅綠假單胞菌引起的腹腔感染；n非感染性疾?。喊▏乐責齻?、戰(zhàn)傷、創(chuàng)傷大出血、各種非感染性休克、DIC、SAP、重要臟器的功能衰竭等；2011 急救 繼教 培訓(xùn)MO

26、DS AGDn醫(yī)源性(iatrogenic)因素：如大手術(shù)、麻醉并發(fā)癥、持續(xù)全胃腸外營養(yǎng)、心肺復(fù)蘇后等。o Pathogenesis：和胃腸粘膜缺血胃腸粘膜缺血、缺氧缺氧( (anoxia) )有關(guān) 胃腸粘膜缺血 粘膜微循環(huán)障礙、能量不足、滲透性增加，抵抗H+的能力，同時，胃粘膜分泌HCO3-，如有膽汁反流將遭受進一步破壞。胃內(nèi)H+濃度相對，粘膜的損害使H+逆向彌散更容易且難于清除，造成粘膜糜爛、出血 細胞壞死、凋亡，腸絨毛對缺血、缺氧高敏，粘膜上皮壞死、脫落 胃腸道機械、屏障功能受損，通透性 缺血時腸蠕動 胃腸道內(nèi)細菌繁殖 細菌及內(nèi)毒素移位細菌及內(nèi)毒素移位 腸道壁內(nèi)富含黃嘌呤脫氫酶 胃腸粘膜

27、ischemia reperfusion injury 氧自由基 腸管損傷o Clinical manifestation：n腹脹、腹痛： 腸蠕動減弱、消失，腸脹氣、腸內(nèi)容物積聚，腸麻痹 消化吸收功能、 腸壁張力，腸道微循環(huán)障礙；腹壓 呼吸 、anoxia * 危重病人出現(xiàn)腹脹是病情惡化、不可逆轉(zhuǎn)的征兆。2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS AGDn消化道出血： 胃腸粘膜炎癥、壞死 消化道出血（如病變侵入粘膜下 潰瘍出血）。出血灶 呈彌漫性，可嘔血/柏油樣大便，大量出血可致休克、anemia。胃鏡檢查可見散在出 血點或潰瘍n腹膜炎： 胃腸ischemia、anoxia 、腹脹 腸腔內(nèi)細菌穿腸壁入

28、腹腔；如潰瘍侵入漿肌層 潰瘍穿孔 彌漫性腹膜炎n腸源性感染： 胃腸屏障功能 細菌及毒素移位腸壁/外血液、淋巴 全身感染源 /全 身感染。病人有嚴重全身感染中毒癥狀nactue非結(jié)石性膽囊炎： AGD表現(xiàn)之一，提示預(yù)后兇險2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS AGDoDiagnosis：n了解原發(fā)疾病，多有嚴重感染、ischemia、anoxia、休克或創(chuàng)傷、手術(shù)等急性危重病基礎(chǔ)；n及時排除胃腸本身疾病和外科急腹癥，如機械性腸梗阻、穿孔、出血、腹水等；立位X-ray可了解有無腸脹氣、液氣平面或隔下游離氣體等；n監(jiān)測其它器官的功能狀態(tài)，本病是MODS一部分，注意全身狀態(tài)和內(nèi)環(huán)境監(jiān)測，全面估計病情；n

29、由于胃腸功能的多樣性/復(fù)雜性，AGD尚無統(tǒng)一診斷標準。當急性或危重病人有胃腸道吸收、蠕動障礙，或粘膜糜爛出血、屏障功能損害時，應(yīng)診斷AGD。2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS AGDo治療n原發(fā)病的治療：積極有效處理原發(fā)病，加強對休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理以消除產(chǎn)生SIRS的基礎(chǔ)；n保護和恢復(fù)胃腸粘膜的屏障功能防治內(nèi)源性感染，但不濫用抗生素，以維持菌群生態(tài)平衡；縮短TPN時間，盡量恢復(fù)EN，補充谷氨酞胺；選用保護腸粘膜藥物，免受細菌及毒素損害，增強腸粘膜屏障功能；n降低胃酸及保護胃粘膜：可用硫糖鋁、鋁碳酸鎂等，質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑或H2-R拮抗劑如雷尼替?。晃改c減壓抽胃液可吸除損害粘膜的H+

30、及膽汁，胃腸道張力，改善胃腸壁血運；對嚴重出血病人：經(jīng)較粗鼻胃管、冷凍鹽水洗胃，目的：洗去血凝塊、吸出反流胃內(nèi)膽汁及胰液，避免胃擴張；通過內(nèi)鏡電凝或激光止血2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS AGD選擇性腹腔動脈（胃左動脈）插管注入垂體后葉加壓素或其它血管收縮藥；Ivgtt 生長抑素，減少胃腸血流、抑制胃酸分泌，使用前列腺素能抑制胃酸的分泌，保護胃粘膜；Ivgtt 雷尼替丁或奧美拉唑抑制胃酸分泌（胃內(nèi)pH4），可防止?jié)冊俪鲅?，埃索美拉?esomeprazole)比奧美拉唑、雷尼替丁作用更強、更持久；n 手術(shù)治療：一般不適宜手術(shù)治療，但對合并急性非結(jié)石性膽囊炎、消化道穿孔、彌漫性腹膜炎者應(yīng)積

31、極行手術(shù)。手術(shù)應(yīng)處理合并病變 + 腹腔引流。n對非手術(shù)治療無效的持續(xù)出血，考慮手術(shù)止血；術(shù)中除采用縫合法止血外，可作胃切除術(shù)，常用：雙側(cè)迷走神經(jīng)干切斷 + 遠端胃切除術(shù)；2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS AHFoAHF（acute hepatic failure, AHF ）o特點：在acute/chronic肝病、肝腫瘤、外傷、肝臟手術(shù)后、中毒癥、其它系統(tǒng)器官衰竭等疾病的過程中發(fā)生。o發(fā)病基礎(chǔ)：n病毒性肝炎：常見病因，甲、乙、丙型均可發(fā)生，我國以乙型多見。急性發(fā)病，肝細胞壞死，慢性病變，引發(fā)免疫反應(yīng)n化學(xué)性中毒：藥物毒性作用多見：對乙酞氨基酚、甲基多巴、硫異煙肼、吡嗪酰胺，氟烷，非類固醇類抗炎藥等；肝毒性物質(zhì)如CCl4、黃磷等；誤食毒箘n外科疾?。焊尉薮蠡驈浡詍alignancy（+cirrhosis），易并發(fā)AHF；嚴重肝外傷，大范圍肝切除或有肝血供的損害：如血管損傷、肝血流阻斷時間過長等，治療門靜脈高壓癥的門體v分流，膽道阻塞，膽管結(jié)石反復(fù)炎癥，Budd -Chiari綜合征；n其它：膿毒癥（sepsis）、肝豆狀核變性、妊娠期急性脂肪肝等2011 急救 繼教 培訓(xùn)MODS AHFoClinical manifestation & Diagnosis：n早期癥狀（early symptom）： nausea、vomit、（腹痛）bellyache、（缺水）hy