病理生理問答題

1、病理生理問答題整理第一、二章 緒論一、區(qū)別完全康復(fù)和不完全康復(fù)？答：（1 ）、完全康復(fù)指疾病所致的損傷完全消失， 機體的功能、 代謝及形態(tài)完全恢復(fù)正常。（ 2）、不完全康復(fù)指疾病所致的損傷得到控制， 主要癥狀消失， 機體通過代償機制維持相對正常的生命活動。 但疾病基本病理改變并 未完全恢復(fù)，可留有后遺癥。二、腦死亡應(yīng)符合怎樣的標準？答：（1）、自主呼吸停止（腦干死亡）（2）、不可逆性深度昏迷（3）、腦干神經(jīng)反射消失（4）、腦血液循環(huán)完全停止第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂一、比較低鉀血癥，高鉀血癥？答： 1、概念 :低鉀血癥 ：血清鉀濃度 低于 3.5mmol/L高鉀血癥 ：血清鉀濃度 高于 5.5

2、mmol/L 。2、原因機制： 低鉀血癥 ：(1)鉀攝入不足 ：禁食、厭食( 2)鉀丟失過多 ：經(jīng)腎丟失(利尿劑、醛固酮過多、腎疾患、腎小管性酸中毒、鎂缺失) 。(3)鉀轉(zhuǎn)移入細胞：堿中毒、藥物(胰島素、B -受體 激動劑)、毒物 、低鉀性周期性麻痹。高鉀血癥: (1)鉀攝入過多 : 靜脈輸入大量鉀鹽、庫存 血( 2)腎排鉀減少 : GFR 顯著下降、醛固酮不足、 對醛固酮反應(yīng)不足、潴鉀利尿劑(3)鉀轉(zhuǎn)移出細胞：酸中毒、胰島素不足、藥物(B - 受體拮抗劑)、細胞損傷(組織分解、缺氧) 、高鉀性周 期性麻痹、假性高鉀血癥3、對機體的影響 ：低鉀血癥：(1 )、對神經(jīng)-肌肉的影響：神經(jīng)肌肉興奮性

3、J(2) 、對心肌的影響：興奮性f、傳導(dǎo)性J、收縮性f嚴重時J、自律性f(3) 、對酸堿平衡的影響 ：代謝性堿中毒 H+-K+ 交換、反常性酸性尿腎小管上皮細胞內(nèi) K+ 濃度降低， H+ 濃度升高，造成腎小管 K+-Na+ 交換減弱而 H+-Na+ 交換加強， 尿排H+增加排K+減少，加重代謝性堿中毒，且尿液反而呈酸性。高鉀血癥 ：（1）、對神經(jīng) -肌肉的影響 ：神經(jīng)肌肉興奮性輕度高鉀f重度高鉀J（2）、對心肌的影響：興奮性先f后J、傳導(dǎo)性J、收縮性J、自律性J（ 3）、 對酸堿平衡的影響 ：代謝性酸中毒 H+-K+ 交換、反常性堿性尿腎小管上皮細胞內(nèi) K+ 濃度增高， H+ 濃度減低，造成腎

4、小管 H+-Na+ 交換減弱而 K+-Na+ 交換加強， 尿排 K+ 增多，排 H+ 減少，加重代謝性酸中毒，且尿液反而呈堿性二、低滲性脫水和高滲性脫水哪個更容易發(fā)生外周循 環(huán)衰竭？為什么？答： 低滲性脫水更容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭 的原因：原發(fā)病引起ECF丟失為主，ECF低滲使水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，ECF 進一步減少。ECF （細胞外液）低滲，無渴感，飲水減少，ECF得不到補充。ECF低滲，ADH減少，尿量增加，ECF進一步減少。高滲性脫水早期不容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭 的原因：原發(fā)病引起ECF丟失為主，但ECF高滲使水向細胞外轉(zhuǎn)移，補 充了 ECF。ECF高滲，有渴感，飲水增加，ECF得到補充。ECF高

5、滲，ADH增多，尿量減少，維持著 ECF容量。三、比較高滲性脫水與低滲性脫水體液分布特點。答：低滲性脫水：細胞水腫，細胞外液減少，以組織間液減少更 明顯。高滲性脫水：細胞外液和細胞內(nèi)液均減少，以細胞內(nèi)液減少更明顯。四、試述低滲性脫水、高滲性脫水對機體的影響及機 制。答：低滲性脫水的機制：1、腎臟途徑：利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全腎臟疾病 腎小管酸中毒2、腎外途徑：消化道失液第三間隙積液經(jīng)皮膚失液對機體的影響:細胞外液滲透壓下降低滲性脫水甘機體的影響I細胞外液滲逐卞陌1T工1水轉(zhuǎn)移入細胞無渴感ADH 1 |醛固酮T7711T/飲水減少多尿、低比重尿尿鈉減少細胞水腫11細胞外液丄I 晚期細胞外液容量明

6、顯減少J k血容量J 1宙織問液1 1有渴矗飲IADH個醛固酮個個1水噌加|少尿|外周循 脫水征 壞衰竭高滲性脫水的機制：1、水的攝入不足2、水的丟失過多：a、呼吸道不顯性蒸發(fā)b、皮膚大量排汗c、腎臟失水：ADH分泌不足、脫水劑、高蛋白飲 食d、胃腸道丟失：吐、瀉、消化道引流對機體的影響:細胞外液滲透壓升高咼滲性脫水I對機體的影響細舸外液溢透壓升高1 111水轉(zhuǎn)移出細購 口渴中樞興奮ADH T醛固酮變 化不明顯11細胞脫水少尿、高比雖尿醛固胡TCNS障礙脫木熱優(yōu)先維持血容量!尿鈉減少晚朝斫展五、水腫的發(fā)生機制（局部及全身）答:血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)原因1. 毛細血管流體靜壓增高?充血性心衰、

7、腫瘤壓迫或炎癥時靜脈壓增高2. 血漿膠體滲透壓降低血漿白蛋白含量減少?合成障礙：肝病、營養(yǎng)不良?喪失過多：腎病綜合癥蛋白尿? 分解代謝增強：慢性消耗性疾病如惡性腫瘤、結(jié)核等3、微血管壁通透性增加? 見于各種炎癥4、淋巴回流受阻或代償不足? 惡性腫瘤、淋巴結(jié)清掃術(shù)后、絲蟲病 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：1. 腎小球濾過率下降? 廣泛的腎小球病變?yōu)V過面積減少? 有效循環(huán)血量明顯減少 腎血流量減少，有效濾過壓下降2. 近曲小管重吸收鈉水增多? 心房肽（ ANP ）分泌減少 有效循環(huán)血量減少， ANP 分泌減少，鈉水重吸收增 加?腎小球濾過分數(shù)（FF）增加3. 遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多? 醛固酮分泌

8、增加分泌增加 有效循環(huán)血量減少滅活減少 肝硬化? 抗利尿激素分泌增加有效循環(huán)血量減少容量感受器刺激減弱滲透壓感受器刺激一一醛固酮六、全身性水腫的分布特點？答：1、右心衰竭性水腫重力效應(yīng)身體下垂部位2、腎性水腫組織結(jié)構(gòu)特點眼瞼面部3、肝性水腫局部血液動力學(xué)因素腹水第四章 酸堿平衡及酸堿平衡紊亂'、簡述代謝性酸中毒原因和機制、類型 ？答：1、概念:是指細胞外液H+增加和(或)HC03-丟失而引起的以血 漿HC03-原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。2、原因和機制：(1) . HC03 直接丟失下消化道、腎、皮膚丟失HCO3 過多(2) 固定酸消耗HC03 產(chǎn)生過多：乳酸、

9、酮癥攝入過多：水楊酸、含氯的成酸性藥物排泄障礙：少尿(3) . HC03 濃度下降:血液稀釋(4) .高鉀血癥：細胞外高鉀，通過細胞膜上的氫-鉀通道，將 鉀離子轉(zhuǎn)移到胞內(nèi)，而細胞內(nèi)的氫離子則進入血液、組織液。3、類型A、AG f型代酸-固定酸過多消耗HC03 特點：AG增高，血氯正常概念：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代 謝性酸中毒。特點是AG增高，血氯正常。B、AG正常型一一丟失HC03 過多、攝入含氯的酸性鹽特點：AG正常，血氯升高概念：指HC03 濃度降低，而同時伴有 Cl 濃度代償性升 高時的代謝性酸中毒。特點是 AG正常，血氯升高。二、簡述代謝性酸中毒時機體的代償調(diào)節(jié)機

10、制？答: (1)血液及細胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)(急性代酸)血液的緩沖-血液的緩沖c+:HCOS Buffer h2co3/肺C02 +H20【機制圖見筆記本補充】HBuf細胞內(nèi)的緩沖通過離子通道，胞外的氫入細胞；胞內(nèi)的鉀出細胞?慢性酸中毒時H+可與骨內(nèi)陽離子進行交換Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO42-（2）肺的代償調(diào)節(jié)作用（急性代酸）【機制圖見筆記補充】+仆頸動脈體、主動脈體H “化學(xué)感受器興奮 'H£0繼發(fā)性QCOz排出”延髓呼吸 中樞興奮I 肺通氣量t 呼吸加深加快pH=HC0H2co3 I（原發(fā)）（繼發(fā)）（3）腎的代償調(diào)節(jié)作用（慢性代酸）【機制圖見筆記補充】腎臟

11、排酸保堿功能增強腎臟排酸保堿功能増強碳酸酹酶活性I谷氨酰胺酶活性f回吸收HC®- t 泌H+fHCO3- t、簡述呼吸性酸中毒的類型和機體的代償調(diào)節(jié)機制?答:1、概念：指C02排出障礙或吸入過多而引起的以血漿 H2CO3濃度 原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。2、原因：A、外呼吸通氣障礙 C02排出障礙呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹胸廓病變、肺部疾患呼吸道阻塞B、C02吸入過多通風(fēng)不良呼吸機使用不當，通氣量不足3、類型：A、急性 acute24小時以內(nèi)發(fā)生危險一一C02麻醉B、慢性 chronicPaCO2高濃度潴留持續(xù)24小時以上4、代償調(diào)節(jié)機制：呼吸系統(tǒng)、 碳酸氫鹽緩

12、沖系統(tǒng)失代償細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)Hb、HbO2代償和腎代償(1 )、急性呼吸性酸中毒細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖【細胞內(nèi)外離子交換、細胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖】? H + K+交換，高鉀血癥? CO2生成有限的HCO3 特點：調(diào)節(jié)作用有限一一常失代償(2) 、慢性呼吸性酸中毒1) 細胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖2) 腎代償特點：特點：作用慢但強烈、持久四、闡述代謝性酸中毒對機體的影響及機制？答:主要臨床表現(xiàn)：呼吸加深加快感謝下載載1、心血管系統(tǒng)功能抑制【1】室性心律失常：重度高血鉀時心肌興奮性消失，嚴重的傳導(dǎo)阻滯和室顫， 造成致死性心律失常和心跳停止?！?】心肌收縮力降低：a. 興奮-收

13、縮耦聯(lián)受抑制：H +競爭抑制Ca2 +結(jié)合肌鈣蛋白鈣亞單位Ca2 +內(nèi)流減少肌漿網(wǎng)釋放Ca2 +減少b. 嚴重酸中毒pH V 7.2阻斷腎上腺素對心肌的正性肌力作用。【3】.血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低血管擴張，血壓下降2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制【1】、主要表現(xiàn)：意識障礙、昏迷，中樞麻痹【2】、發(fā)生機制?谷氨酸脫羧酶活性增強，抑制性遞質(zhì)丫 -氨基丁酸生成增多?生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，能量供應(yīng)不足。3、骨骼系統(tǒng)改變慢性腎功能衰竭伴酸中毒小兒：影響骨骼的發(fā)育生長，引起纖維性骨炎和腎性佝僂病成人：骨軟化癥第七章 缺氧亠、簡述低張性缺氧、血液性缺氧的原因與機制?答:1

14、、概念：A、低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低、血氧含量減少 為基本特征的缺氧。B、血液性缺氧:因血紅蛋白含量減少或血紅蛋白性質(zhì) 改變，使血液攜氧能力降低或與Hb結(jié)合的氧不易釋放出引起的缺氧。2、原因：A、低張性缺氧:（1 ）、吸入氣氧分壓過低（2 ）、外呼吸功能障礙：【包括肺通氣、肺換氣功能障礙】（3）、靜脈血分流入動脈：【房室間隔缺損，伴有肺動脈狹窄或肺動脈高壓，或法洛四聯(lián)癥】B、血液性缺氧:（1 ）、血紅蛋白含量減少：嚴重貧血引起(2 )、CO 中毒：a. 形成Hbco而失去攜氧能力b. 當co與Hb分子中某些血紅素結(jié)合后，增 加其余三個血紅素對02的親和力，使02不易釋放，氧離曲線左移。(

15、3) 、血紅蛋白性質(zhì)改變：a. 高鐵血紅蛋白血癥-喪失攜氧能力b. 高鐵血紅蛋白中余下的 Fe2 +結(jié)合的氧不 易解離，氧離曲線左移。(4) 、血紅蛋白與氧的親和力異常增高。3、機制：A、低張性缺氧：血液的氧降低，動脈血被靜脈血稀釋【1 PaO2 1【2 、CaO2 “【3 、SaO2【4、CaO2max 不變：急性，Hb無變化，所以基本不變或增高：RBC、Hb代償性增高【5、A-VdC02 減小：P02 減小，動力減小或不變：組織用氧的代償能力增強B、血液性缺氧：血紅蛋白的質(zhì)、量改變【1 、PaO2 不變 【2 、CaO2max 減小【3】、CaO2 減小【4】、SaO2 不變【5】、A-V

16、dC02 減小1、比較四種類型缺氧的血氧變化特點?缺氧類型A-VdCO 2PaC2SaC2CC2miaxCaC2低張性缺氧N或fJJ或N血液性缺氧NNJ或NJJ循環(huán)性缺氧NNNNf組織性缺氧N5NNJ第八章發(fā) 熱一、發(fā)熱的基本機制？答：1、發(fā)熱激活物 使.產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞 產(chǎn)生和釋放 內(nèi)生致熱 原(EP)2、 EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，并使體溫調(diào)定點上移(中丿心 環(huán)節(jié))3、體溫調(diào)定點上移后引起調(diào)溫反應(yīng)二、發(fā)熱分哪三個時相？各時相熱代謝的特點是什么？答：1、體溫上升期(the fervescenee stage)特點：產(chǎn)熱大于散熱2、高溫持續(xù)期(the persistent febrile sta

17、ge )特點：產(chǎn)熱等于散熱3、體溫下降期(the defervescenee stage)特點：產(chǎn)熱小于散熱，體溫下降第九章 應(yīng)激一、掌握應(yīng)激時藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)及下丘腦- 垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的外周效應(yīng)及其意義？答:( 1 )、藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：外周效應(yīng)：血漿兒茶酚胺類物質(zhì)濃度迅速增高。意義:a、心血管系統(tǒng)：心率f,心肌收縮力f,心輸出量f,血液重新分布一升高BP,保證心腦骨骼肌血液供應(yīng)b、呼吸系統(tǒng)：支氣管擴張，肺泡通氣量f增加氧供c、代謝變化：血糖f、FAA f增加能量供應(yīng)d、促進其它激素的分泌：如促紅細胞生成素等(2)、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸系統(tǒng):外周效應(yīng)：a、GC【

18、糖皮質(zhì)激素】分泌量增多，對抗有害刺激,對機體有廣泛的保護作用b、GC持續(xù)過量對機體產(chǎn)生不利影響意義:A、積極作用: 促進蛋白質(zhì)的分解和糖異生、升血糖。維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性。保證兒茶酚胺及胰高血糖素脂肪動員作用。穩(wěn)定溶酶體膜，減輕組織損傷。抑制炎癥介質(zhì)的生成、減輕炎癥反應(yīng)。B、消極作用：抑制免疫炎癥反應(yīng)。血脂和血糖f，胰島素抵抗。抑制性腺軸：GnRH、LH的分泌J。抑制甲狀腺：TRH、TSH分泌J。生長發(fā)育遲緩：生長激素分泌 J。二、應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機制？答：1、概念:指病人在遭受各類重傷、重病和其他應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，表現(xiàn)為 黏膜糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍

19、可發(fā)生穿孔。2、機制：(1 )黏膜缺血(應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件)交感腎丄腺髓處一 CA t*黏腹小血管收縮黏膜缺j黏膜細葩再生能力IH +石黏膜內(nèi)積聚應(yīng)潦潰瘍盈腫缺損不易修復(fù)黏蟆細胞產(chǎn)生碳醸真鹽和黏液I+ 評膜屛/破壞驟黯胃腔內(nèi)H十進入黏膜內(nèi) 不能將及時運走HT向耘脫內(nèi)的長向彌敬是應(yīng)激性滇瘍形成的必要條件.|(2) 糖皮質(zhì)激素的作用粘液的合成和分泌I黏膜細胞蛋白仝成I分解t聲膜細艙更詬J再世能力J1應(yīng)激性潰瘍(3)其他酸中毒t黏膜細胞中的HC03 - J t黏膜對H+的緩沖能力J膽汁、胰液返流T胃黏膜保護因素 Jt胃黏膜損傷三、APP功能？答：1、概念:急性期反應(yīng)蛋白APP :急性期反應(yīng)時

20、血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化，稱為APP2、APP牛物學(xué)功能:(1 )、抑制蛋白酶：避免蛋白酶過度損傷a 1-蛋白酶抑制劑、a 1-抗糜蛋白酶(2) 、參與凝血和纖溶.(3) 、抗感染、抗損傷:CR巳(4 )、抑制.自由基產(chǎn)生：銅藍蛋白四、HSP主要功能？答：熱休克蛋白HSP1結(jié)構(gòu)型HSP :一類非常重要的“分子伴娘”分子伴娘:幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、復(fù)性及降解。由于本身不是蛋白質(zhì)代謝的底物或產(chǎn)物，但始終伴隨著蛋白質(zhì)代謝的 許多重要步驟，因此被形象地稱為“分子伴娘”。2誘導(dǎo)型HSP :參與受損蛋白質(zhì)的修復(fù)或移除，保護細胞免受嚴重損傷，加速修復(fù)；提高細胞對應(yīng)激原的耐受性。第十一章細胞增殖和凋

21、亡異常與疾病、細胞周期四階段和周期性細胞？答：1、細胞周期【細胞增殖周期】：是指細胞從一次分裂結(jié)束到 下一次分裂終了的過程或間隔時間。2、細胞周期四階段:G1期，DNA合成前期;S期，DNA合成期；G2期，DNA合成后期；M期，有絲分裂期。3、周期性細胞:又稱連續(xù)分裂細胞，這些細胞按-G1SG2M四個階段循環(huán)，連續(xù)運轉(zhuǎn)。女口：表皮細胞，骨髓細胞【周期性細胞始終處于增殖和死亡的動態(tài)平衡中，不斷增殖以 補充衰老脫落或死亡的細胞，稱“穩(wěn)態(tài)更新”?！慷?、細胞周期自身調(diào)控的四個方面？. 答：1 .細胞周期素(Cyclin )的合成與降解Cyclin的作用：調(diào)節(jié)亞基，與催化亞基周期素依賴性激酶結(jié)合成復(fù)合物

22、，激活相應(yīng)CDK和加強CDK對特定底物的作 用，驅(qū)動周期前行。2 .周期素依賴性蛋白激酶(CDK)有序地磷酸化和去磷酸化CDK的激活條件：(1 )、Cyclin濃度升高到閾值；(2) 、CDK分子的活化部位處于磷酸化；(3) 、CDK的活化激酶CAK存在。3 . CDK抑制因子(CDI )的時相變化(1 )、Ink4 :抑制蛋白;(2)、kip :抑制大多數(shù)CDK的激酶活性。4 .細胞周期檢查點(checkpoint )的負反饋調(diào)節(jié)機制DNA復(fù)制檢查點紡錘體組裝檢查點DNA損傷檢查點染色體分離檢查點、周期蛋白激酶復(fù)合體?答：Cyclin作為調(diào)節(jié)亞基，需要與催化亞基周期素依賴性激酶CDK結(jié)合形成

23、復(fù)合物，激活相應(yīng) CDK和加強CDK對特定第五的作 用，驅(qū)動周期前行。【以下表格 只做了解作用】眾同類嚶的周則蛋白激晦良合體激酶復(fù)合體脊椎動物1CyclinCDKGrCDKCyclin DCDK4、6Gi/S-CDKCyclin ECDK2s/g2-cdkCyclin ACDK2g2/m-cdkCyclin BCDK1(CDC2)?名解一增殖細胞核抗原PCNA :增殖細胞核抗原，是一種細胞周期相關(guān)蛋白，它不與CDK結(jié)合，而作為DNA聚合酶的附屬蛋白，促進DNA聚合酶 延伸DNA，在S期濃度最高，常作為S期標志物之一。四、細胞周期檢查點的負反饋調(diào)節(jié)機制？廠答:(1) DNA損傷檢查點：位于G1/

24、S交界處，如果DNA受損，就把細胞阻滯在 G1 期，先進行DNA修復(fù)，然后才能復(fù)制。位于G2/M 交界處，就把細胞阻滯在G2期，先進行DNA 修復(fù)，然后才能進入有絲分裂。(2) DNA復(fù)制檢查點：位于S/G2交界處，負責檢查DNA復(fù)制進 度。(3) 染色體分離檢杳點(4) 紡錘體組裝檢查點：位于M期，檢查有功能的紡錘體的形 成，管理染色體的正確分配。五、細胞增殖過度與腫瘤的相關(guān)機制？ “：”答：細胞增殖過度一一腫瘤? CyclinD1過表達與腫瘤的發(fā)生；? CDK4和CDK6的增多與腫瘤細胞的增殖；? CKI即Ink或Kip表達不足和突變與腫瘤發(fā)生；?檢查點功能障礙：P53的突變或缺失與腫瘤的

25、侵襲性。六、細胞增殖缺陷相關(guān)疾病？答：?糖尿病腎病?神經(jīng)退行性疾病(AD和PD)?再生障礙性貧血?衰老七、細胞凋亡的生理與病理意義？答：1、生理意義：確保正常發(fā)育、生長。維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。發(fā)揮積極的防御功能。2、病理意義：【1】、凋亡不足一一該“死”的細胞未死腫瘤、自身免疫性疾病、病毒感染等【2】、凋亡過度一一不該“死”的細胞死了愛滋?。馨图毎?、年性癡呆（神經(jīng)元）、心肌缺血/再灌注損傷八、細胞凋亡的形態(tài)和生化改變？答：1、形態(tài)改變：?典型改變：空泡化一一固縮 一出芽一邊集 一凋亡小體?染色質(zhì)邊集：是指細胞凋亡晚期核質(zhì)高度濃縮融合成團，染色質(zhì)集中分布在核膜的邊緣，呈新月形或馬蹄形分布的現(xiàn)象

26、。? 凋亡小體：胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿和或核碎片，形 成泡狀。2、生化改變：DNA的片段化“梯”狀條帶。內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶激活及其作用。凋亡蛋白酶（caspases ）的激活及其作用。九、Bcl-2、wtp53及C-myc對細胞凋亡作用及機 制？答：1、抑制凋亡（Bcl-2 ）:（1）直接抗氧化；（2）抑制線粒體釋放促凋亡的蛋白質(zhì)，如 cytC，AIF;（3）抑制促凋亡性調(diào)節(jié)蛋白Bax、Bak的細胞毒作用；（4）抑制凋亡蛋白酶的激活；（5）維持細胞鈣穩(wěn)態(tài)。2、促進凋亡（wtp53 ）:wtp53在細胞周期的G1期發(fā)揮檢查點的功能，負責檢查 染色體DNA是否損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有缺陷就刺激CDI的表

27、達，阻滯細 胞周期，并啟動DNA修復(fù)；如果修復(fù)失敗，p53則啟動細胞凋亡機 制，把可能演變?yōu)閻盒阅[瘤的細胞消滅在萌芽之中。（“分子警察”的美譽）。3、c-myc （雙向調(diào)節(jié)凋亡基因）：是一種癌基因，能誘導(dǎo)細胞增殖，也能誘導(dǎo)細胞凋亡，具 有雙向調(diào)節(jié)作用。在c-myc基因表達后，如果沒有足夠的生長因子 持續(xù)作用細胞發(fā)生凋亡；反之細胞處于增殖狀態(tài)。十、與細胞凋亡相關(guān)的疾??？腫瘤病毒感染性疾病凋亡不足自身免疫病心肌缺血-再灌注損傷心血管疾病心力衰了凋亡過度r阿爾茨海默病神經(jīng)元退行性疾病.帕金森病多發(fā)性硬化癥病毒感染AIDS凋亡不足與過度并存動脈粥樣硬化第十二章 缺血-再灌注損傷，、試述缺血-再灌注時自

28、由基生成增多的機制?答：1、黃嘌呤氧化酶形成增多ATP XDIIIxoI I 次黃嚓j o-再灌注期潢嚓吟+O；+HQ2XO1 尿酸 + H2O2OH<2、中性粒細胞聚集及激活: 呼吸爆發(fā)組織缺血期產(chǎn)生趨化物質(zhì)，吸引和激活中性 粒細胞。再灌注期組織重新獲得 02供，激活的 中性粒細胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基， 造成細胞損傷。3、線粒體功能受損缺血期：atp減少，Ca2+進入線粒體增加，損傷線粒體， 細胞色素氧化酶 -系統(tǒng)功能失調(diào)。正常生理時，98%的氧分子通過 纟田胞色素氧化酶還原成水，僅1%-2%經(jīng)單電子還原成02-。再灌注期 :進入細胞的氧經(jīng)單電子還原而形成的 氧自由基增多4

29、、兒茶酚胺自-氧化增加.二、簡述缺血-再灌注時鈣超載的機制？ 答：1、概念：鈣超載：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細胞結(jié) 構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。一2、_機制：【1】、Na+/Ca2+交換異常【2】、蛋白激酶C（ PKC）激活【3】、生物膜損傷（1 ）、細胞膜損傷（2 ）、線粒體膜損傷（3 ）、溶酶體膜損傷（4）、肌漿網(wǎng)膜損傷三、 簡述自由基和鈣超載引起缺血-再灌注損傷的機 制？答：1、自由基的損傷機制：【1】、膜脂質(zhì)過氧化增強自由基與膜脂質(zhì)不飽和脂肪酸作用引發(fā)“脂質(zhì)過氧化反 破壞膜的正常結(jié)構(gòu)-不飽和脂肪酸/蛋白質(zhì)比例失調(diào)（膜液態(tài)性、 流動性降低，通透性增加）。促進自由基及其他生

30、物活性物質(zhì)。改變血管正?；顒庸δ?。減少ATP生成。【2】蛋白質(zhì)的功能抑制酶活性受到抑制、蛋白質(zhì)變性、受體構(gòu)型改變【3】破壞核酸和染色體80%是OH 與脫氧核糖核酸及堿基反應(yīng)染色體畸變核酸堿基羥化DNA斷裂2、鈣超載的損傷機制：.【1】_細胞膜損傷-激活磷酸酶二二磷酸脂降解_二二二 細胞膜受損.12】、線粒體功能障礙鈣鹽沉積于細胞膜-ATP工_一【3】、促進氧自由基生成黃嘌呤脫氫酶二二:*黃嘌呤氧化酶_!4】_加重酸中毒一二釋放大量氫離子激活A(yù)TP 酶二高能磷酸鹽水解J5】、_激活其他酶（蛋白酶，核酶!一第十五章心功能不全'、為什么感染或妊娠、分娩容易誘發(fā)心力衰竭?答：1、感染：2、妊娠

31、期：-血容量增加可出現(xiàn)稀釋性貧血-高動力循環(huán)狀態(tài)使心臟負荷加重3、分娩期一交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-靜脈回流增加心臟前負荷加大-外周小血管收縮加重左室后負荷-心率加快耗氧增加1、收縮相關(guān)蛋白質(zhì)導(dǎo)致心衰發(fā)生的機制?答：（一）心肌收縮功能降低1、心肌收縮蛋白的改變.（1 ）心肌細胞數(shù)量減少: 心肌細胞死亡導(dǎo)致收縮相關(guān)蛋白被分解破壞，心肌收縮力下降。?心肌細胞壞死?心肌細胞凋亡(2 )心肌結(jié)構(gòu)的改變多個層次和水平出現(xiàn)的不均一性改變2、心肌能量代謝紊亂.心肌能量生成障礙最常見的原因：心肌缺血缺氧能量利用障礙心肌儲能減少3，心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙【Ca2+與肌鈣蛋白細胞的結(jié)合是 橫橋形成的啟動環(huán)節(jié);】【肌

32、漿網(wǎng)Ca2+ ATP酶是調(diào)控心肌舒張的重要靶器官】(1) 、肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運Ca2+功能障礙機制：a、過度肥大或衰竭的心肌細胞中，肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋 白的含量或活性減小，Ca2+釋放量減小。b、肌漿網(wǎng)0ATP酶含量或活性減小；肌漿網(wǎng)攝取Ca2+減少，廣? 胞質(zhì)內(nèi)不能迅速減小，心肌舒張延緩。-?肌漿網(wǎng)儲存的Ca2+減少，心肌收縮的Ca2+不足，抑制心肌 收縮性(2) 、胞外Ca2+內(nèi)流障礙機制：a、心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少及消耗增多，導(dǎo)致去甲腎上腺素含量下降。b 、過度肥大的心肌細胞上B腎上腺素受體密度相對減小。c、心肌細胞B腎上腺素受體對去甲腎上腺素的敏感性下降?！敬送猓涬x子與Ca2+在心肌細胞膜上

33、競爭作用，在高鉀血癥時鉀離子可阻止Ca2+內(nèi)流】（3）、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。（二）心肌舒張性能障礙1 主動性舒張功能障礙.2、被動型舒張功能障礙.?順應(yīng)性（dv/dp ） 、心室硬度（dp/dv）? dv/dp心室的擴張充盈受阻t心輸出量J? dv/dp左室舒張末期相同容積的改變，壓力變化f 肺V壓f肺淤血、肺水腫?所以dv/dp 誘發(fā)或 加重心力衰竭。（三）心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)三、心臟的代償意義及局限性？答:（一）、代償機制：神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活：?交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活【提高泵血功能、保證重要器官的血流灌注】【長期過度激活交感神經(jīng)會造成對機體的不利】?腎素-血管緊張素-醛固

34、酮系統(tǒng)激活【血管緊張素使血流重新分布維持腎小球血流量及其濾過率】【醛固酮維持循環(huán)血量，保持心排血量正常】【過度激活產(chǎn)生副作用】(二)、心內(nèi)代償?心率加快【利：在一定范圍內(nèi)，心輸出量f】【弊：增加心肌耗氧量、心臟舒張期過短冠脈血流過少；心室充盈不足】?心臟擴張【緊張源性擴張：心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張肌節(jié)長度2.2 m代償】【肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張肌節(jié)長度2.2 m 失代償】?心室重塑(1)、心肌細胞重塑心肌肥大。心肌細胞表型的改變。(2)、非心肌細胞和細胞外基質(zhì)的變化。?心肌收縮性增強【急性期適用；慢性心衰時，效果顯著減小】?心室重塑1、心肌細胞重塑：(1)

35、、心肌肥大的種類向心性肥大：在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈 并聯(lián)性增 生?！拘谋谠龊?，克服增加的后負荷。:】離心性肥大：在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈 串聯(lián)性增 生。【心腔擴大，減輕前負荷?！亢蘒：增加心肌收縮力，有助于維持co；室壁厚度增加，降 低室壁張力，降低心肌耗氧量弊：心肌收縮性減弱；能量代謝障礙等(2、心肌細胞表型改變2、非心肌細胞及細胞外的變化(三)、心臟以外的代償1、 血容量增加【適用于慢性心功能不全】意義：增加回心血量，但可致前負荷增加2、血流重分布意義：保障重要器官血供；增加后負荷3、紅細胞增多意義：增加血液攜氧能力；增加血粘度4、組織細胞利用氧的能力增強【細胞線粒體、肌

36、紅蛋白含量增多】四、呼吸困難的形式和機制 ？答：肺淤血的主要表現(xiàn)：呼吸困難（dyspnea）呼吸困難的機制:?肺淤血、肺水腫f肺順應(yīng)性J?氣道阻力T?肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性淺快呼吸1、勞力性呼吸困難：?回心血量增多，加重肺淤血。?心率加快，舒張期縮短。?機體活動時需氧量增加。2、端坐呼吸：?端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕。?端坐時胸腔容積增大，肺活量增加。?端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。3、夜間陣發(fā)性呼吸困難?入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮。?入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加 重。?入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低。五、酸中毒誘發(fā)心

37、力衰竭的機制？ 答：1競爭性抑制鈣與肌鈣蛋白的結(jié)合；2. 抑制鈣內(nèi)流；3. 抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣；4. 抑制肌球蛋白ATP酶活性；5. 可并發(fā)高鉀，抑制鈣內(nèi)流、降低傳導(dǎo)性；6. 微循環(huán)障礙，回心血量減少、心輸出量減少第十六章肺功能不全(等一、阻塞性通氣不足發(fā)生呼吸困難的形式及機制？ 壓點學(xué)說)答：1、定義由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足(obstructive hypove ntilati on)。2、機制氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則，氣流阻力增加。3、分型中央性氣道阻塞：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。外周性氣道阻塞：指內(nèi)徑小于2mm的小支氣管以及細支氣管阻塞4、各分型發(fā)生的機制:A、 中央

38、型氣道阻塞I 若阻塞于胸外,【吸氣】時氣體流經(jīng)病灶引起的壓力降低，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，致氣道狹窄加重；【呼氣時】因氣道內(nèi)壓大于大氣壓，阻 塞減輕。所以，表現(xiàn)為“呼氣性呼吸困難”。II 若阻塞于胸內(nèi),【吸氣時】胸內(nèi)壓降低（負壓） 使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，致 阻塞減輕;【呼氣時】 因胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，致 氣道狹窄加重。所以，表現(xiàn)為“吸氣性呼吸困難”。E、外周型氣道阻塞正常時：小氣管隨吸氣和呼氣而伸縮，因胸內(nèi)壓的改變， 其內(nèi)徑也隨之擴大和縮小。'吸氣：肺泡擴張，細支氣管口徑增大，管道伸長。L呼氣：肺泡縮小，細支氣管口徑減小，氣道縮短。I 慢性阻塞性肺疾患：因為小氣道阻力增加，主要表

39、現(xiàn)為“呼氣性呼吸困難”。 【等壓點用力呼吸時胸內(nèi)壓和氣道內(nèi)壓大于大氣 _ 壓。氣道壓力由小氣道至中央氣道逐漸下隆，在氣道上一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱等壓點。一等壓點位于有軟骨支撐的氣道，不會被壓縮。等壓點上移至無軟骨支撐的小氣道時，用力呼氣會導(dǎo)致閉合。1、肺性腦病的發(fā)生機制?答：1、概念:肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙稱為肺性腦病(pul monary en cephalopathy)。2、發(fā)病機制:I酸中毒、缺氧】I .對腦血管作用：腦血管擴張、腦水腫、腦疝U.對腦細胞作用：酸中毒：(1)增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使丫 -氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制;增強磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放