病理生理復(fù)習(xí)資料全

1、缺氧原因、分類及血氧變化特點缺氧是因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代、 功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常 變化的病理過程 分類:乏氧性缺氧（低性缺氧）供氧不足 血液性缺氧（等性缺氧）缺氧循環(huán)性缺氧（低動力性缺氧）利用氧障礙T組織性缺氧血氧指標(biāo)變化：缺氧類型動脈血氧含量血氧容量動脈血氧分壓動脈血氧飽和度動-靜脈血氧含量差低性缺氧正常J或正常血液性缺氧J或正常正常正常循環(huán)性缺氧正常正常正常正常組織性缺氧正常正常正常正常缺氧時機體的功能與代變化缺氧時機體的機能代變化,包括機體對缺氧的代償性反應(yīng)和由缺氧引起的代與功能障礙，輕度缺氧主要引起機體代償性反應(yīng)， 嚴(yán)重缺氧而機體代償不全時，出現(xiàn)的變化以代功能障礙為主。1.

2、呼吸系統(tǒng)的變化（1）低性缺氧 （2）血液性缺氧、組織性缺氧（3）循環(huán)性缺氧2. 循環(huán)系統(tǒng)變化（1）心功能變化 （2）血管方面的改變 （3）代償意義3. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化4. 血液系統(tǒng)變化（1）紅細胞和血紅蛋白增多（2）氧離曲線右移 （3）發(fā)紺5. 組織、細胞變化（1）適應(yīng)性變化（2）組織細胞損失的原因CO中毒導(dǎo)致的血液性缺氧有哪些特點？其發(fā)生機制如何？（1）血液溶解氧的能力無異常，故PaCO2E常（2）因血氧飽和度主要取決于PaCO2故血氧飽和度也正常；（3）血紅蛋白的質(zhì)變與量的改變，使血氧容量減少，以致動脈血氧含量減少（4）血氧含量正常或降低，A-V血氧含量差低于正常。機制為：由于CO與

3、Hb的親和力比O2大210倍，Hb與CO結(jié)合形成碳 氧血紅蛋白，從而失去運氧功能。另一方面， CO還能抑制紅細胞糖 酵解，使其2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋 出，從而加重組織缺氧。DIC的發(fā)病機制（1）血管皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)（2）組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血系統(tǒng)（3）大量血細胞破壞，血小板被激活（4）促凝物質(zhì)大量入血，激活和促進凝血發(fā)生簡述典型DIC病人的臨床分期及各期的特點分三期：（1）高凝期：以血液高凝、微血栓形成為特征（2）消耗性低凝期：出血為特征（3）繼發(fā)纖溶亢進期：出血加重為什么DIC病人常有廣泛出血？出血是DIC最常見的表現(xiàn)之一

4、，其發(fā)生原因為：（1）凝血物質(zhì)大量消耗，血液凝固性降低（2）纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝血作用。FDP的抗凝血作用為：a.抑制凝血酶b.抑制纖維蛋白單體聚合c.抑制血小板黏附和聚集（3）微血管壁通透性增加簡述DIC發(fā)生貧血的機制DIC可引起微血管病性溶血性貧血，其機制為：（1）微血管中微血栓形成的早期，纖維蛋白絲在微血管形成細網(wǎng)， 當(dāng)血流中的紅細胞流過時，纖維蛋白網(wǎng)可黏著、滯留紅細胞， 在血流的沖擊下纖維蛋白絲切割紅細胞或紅細胞受擠壓、牽拉 而破壞導(dǎo)致紅細胞破裂或變形。（2）微血管通透性增大或損傷，部分紅細胞被擠壓通過微血管裂隙時引起損傷(3) 微循環(huán)障礙，組織缺氧、酸中毒使紅細胞脆性增加肝性腦

5、病的發(fā)病機制(1) 氨中毒學(xué)說(2) GABA學(xué)說(3) 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(4) 血漿氨基酸失衡學(xué)說肝性腦病的氨中毒學(xué)說(1) 依據(jù)a.肝性腦病患者血氨和腦脊液氨水平明顯升高，達正常的23倍；b.降血氨治療有效；c. 口服銨鹽或高蛋白飲食可誘發(fā) 肝性腦病或使病情加重；d.動物實驗證明(2) 血氨升高的機制a.氨生產(chǎn)增多b.氨清除減少(3) 血氨升高對腦的毒性作用 a.干擾腦組織的能量代b.干擾腦 神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡c.干擾神經(jīng)細胞膜正常的離子轉(zhuǎn)氨對腦的毒性作用(1) 氨使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：1.對谷氨酸能神經(jīng)傳遞的作用：谷氨酸為腦主要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，氨入腦可直接影響谷氨酸能神經(jīng)傳遞；2.對GAB

6、A能神經(jīng)傳遞的作用：氨水平增高可介導(dǎo)抑制性神經(jīng)元活動增強；3.對其他神經(jīng)遞質(zhì)的影響。(2) 干擾腦細胞能量代：1.抑制丙酮酸脫氫酶的活性；2.消耗a -酮戊二酸；3消耗NADH 4.消耗ATP（3）干擾細胞膜正常離子的轉(zhuǎn)運：1.干擾Na+-K+泵活性2.氨與K+ 有競爭作用肝性腦病的常見誘因（1）消化道出血：最常見的誘因（2）高蛋白飲食：腸道毒性物質(zhì)生成增多（3）氮質(zhì)血癥：腸道產(chǎn)氨增多（4）堿中毒：氨彌散入血增加，使血氨增高（5）感染：蛋白質(zhì)分解增加致氨生成增多（6）便秘：腸容物停留時間增加，腸毒性物質(zhì)產(chǎn)生、吸收增多，另 外通過腹壓升高使門-體側(cè)支循環(huán)分流增加（7）其他：如止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉劑使

7、用不當(dāng)，大量放腹水等。 代性酸中毒的原因和機制（1）腎臟排酸保堿功能障礙：a.腎衰竭b.腎小管功能障礙c.應(yīng)用 碳酸酐酶抑制劑（2）HCO3直接丟失過多（3）代功能障礙（4）其他原因:1.外源性固定酸攝入過多，HC03緩沖消耗2.高K+ 血癥3.血液稀釋反映酸堿狀態(tài)的主要血氣指標(biāo)有哪些，正常值圍怎樣（1）pH為 7.357.45，H+濃度為 4535mmoJ/L（2）PaC02為 3346mmHg（4.396.25kPa,平均為 40mmHg5.32kPa）(3) SB為 2227 mmol/L,平均為 24 mmol/L, AB=SB(4) BB為 4552 mmol/L,平均 48 mmo

8、l/L(5) BE 為一3.0+3.0 mmol / L(6) AG為 12士 2 mmol/L試述代性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響(1)引起休克。主要原因為 H+引起外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)降低至血管擴的結(jié)果心肌收縮力降低。機制為H+與Ca+競爭結(jié)合肌鈣蛋白；H+競爭性抑制Ca+流; H+抑制肌漿網(wǎng)Ca啲釋放室性心律失常。機制與酸中毒時細胞外離子交換引起的高鉀血癥有關(guān)。病例患者，男，35歲，風(fēng)濕性心臟病14年，以往每逢劇烈活動或重體力 勞動后即心慌頸靜脈怒，肝頸靜脈回流征陽性。肝臟肋下 3 厘米，質(zhì)稍硬。(1) 引發(fā)患者發(fā)生心力衰竭的病因，誘因是什么？為什么？原因：風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣關(guān)閉不全。

9、依據(jù)：風(fēng)濕性心臟病病史；聽診：心尖區(qū)聞及舒期隆隆樣雜音。機制：二尖瓣關(guān)閉不全-心室前負(fù)荷過重。誘因：劇烈運動、重體力勞動，感染。(2) 該患者發(fā)病過程中出現(xiàn)了哪些呼吸困難類型， 試述其發(fā)生機制 呼吸性困難類型有：勞力性呼吸困難，端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困 難。端坐呼吸機制：平臥時下半身靜脈、淋巴回流增加，肺淤血加重；膈肌上移，胸廓縮小，限制肺的擴。夜間陣發(fā)性呼吸困難機制：（1）患者入睡后常?；蚱脚P位，平臥后下半身靜脈、淋巴回流增多，肺淤血加重；（2）膈肌上移限制肺的擴（3）入睡后迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮，通氣阻力增加（4）入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)，各種神經(jīng)反射的敏感性降 低，只有當(dāng)肺淤

10、血嚴(yán)重，缺氧嚴(yán)重時才能刺激呼吸中樞，引發(fā)突然發(fā) 作的呼吸困難。勞力性呼吸困難機制：（左心衰最早的呼吸困難類型）（1）回心血量增多，肺淤血加重（2）心率加快，心室舒期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重（3）肺順應(yīng)性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費力（4）缺氧致呼吸運動反射性增強心力衰竭的常見誘因代需要增加前負(fù)荷增加后負(fù)荷增加損失心肌收縮性感染或發(fā)熱高鈉飲食高血壓控制不良使用負(fù)性肌力藥物貧血過量輸入液體肺動脈栓塞心肌缺血或梗死心動過速妊娠及分娩腎功能衰竭大量喝酒患者，女, 48歲，患慢性腎小球腎炎10余年，經(jīng)常兩側(cè)腰部酸痛。(1) 試分析患者有無腎功能衰竭、酸堿平衡和鉀代紊亂。判斷依據(jù)該患者有腎功

11、能衰竭。根據(jù)其有長期慢性腎炎病史，尿的變化由多尿 和夜尿轉(zhuǎn)變?yōu)樯倌?，水腫呈進行性加重等腎實質(zhì)進行性破壞的臨床表 現(xiàn)，同時尿中出現(xiàn)蛋白、血細胞、管型等，且生肌酐清除率僅為正常 值的24%說明已發(fā)生腎功能衰竭。該患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂： 表面上看，該患者似乎沒有酸堿平 衡紊亂，因為其pH在正常圍。但根據(jù)其有慢性腎炎病史，已發(fā)生腎 功能衰竭，可導(dǎo)致體有機酸的排泄減少而發(fā)生代性酸中毒。該患者 AG=17.2mmoTI，提示發(fā)生了 AG增高型代性酸中毒。該患者又有嘔 吐病史，加之有PaC0的繼發(fā)性升高，可考慮有代性堿中毒。由于這 兩種酸堿平衡紊亂使其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故pH處在正 常圍，

12、但確實發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂。該患者發(fā)生鉀代紊亂：患者劇烈嘔吐導(dǎo)致鉀的丟失過多， 堿中毒又可 加重低鉀血癥的發(fā)生，由于同時發(fā)生的酸中毒造成血鉀升高， 因此血 鉀濃度降低不明顯。(2) 若該患者的血壓升高為腎功能障礙所引起，試述其可能的發(fā)生機制慢性腎小球腎炎導(dǎo)致腎小球進行性破壞，對水、鈉潴留，導(dǎo)致血容量增加和心輸出量增加； 腎素-血管緊素-醛固酮系統(tǒng)興奮，血管緊素II直接收縮小動脈，使外周阻力升高，醛固酮加重水、鈉潴留； 腎實質(zhì)進行性破壞，合成的擴血管物質(zhì)激肽、前列腺素E2、前列腺素A2減少。急性腎功能衰竭 指各種原因在短時間(數(shù)個小時或數(shù)天)引起泌尿功 能急劇障礙，以致機體環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂的

13、病理過程。 主要代變化為： 氮質(zhì)血癥、高K+血癥、代性酸中毒等，多數(shù)患者有少尿或無尿。尿毒癥指急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到的嚴(yán)重階段，病人環(huán)境嚴(yán)重紊亂， 代終產(chǎn)物和源性毒性物質(zhì)在體潴留，而出現(xiàn)全身中毒的癥狀。少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)病經(jīng)過及機能代變化(1) 少尿期：最危險的階段。a.尿的變化：尿量減少，表現(xiàn)為少尿 或無尿；尿性質(zhì)的變化b.水中毒，表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥。C. 高K+血癥：病人死亡的主要原因之一d.代性酸中毒e.氮質(zhì)血癥f.尿毒癥癥狀(2) 多尿期：尿量400ml/24h時，提示病程進入了多尿期，表示 壞死的腎小管開始修復(fù)，腎功能開始恢復(fù)。(3) 恢復(fù)期：與多尿期無明顯界限，腎功能恢復(fù)

14、至正常的需3個月 到1年，也可轉(zhuǎn)為慢性腎功能衰竭。慢性腎功能衰竭時血鈣、血磷有何變化，對機體的影響?(1) 高磷血癥：a.腎排磷減少b.甲狀旁腺激素增多引起溶骨活動 增強，骨磷釋放增多(2) 低Ca+血癥：a.血磷升高B.1,25-(OH)2D3合成減少c.腸道吸 收鈣減少。(3) 鈣、磷的代紊亂可引起腎性骨營養(yǎng)不良；兒童表現(xiàn)為腎性佝僂 病，成人表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松、骨軟化癥、纖維性骨炎等。其機制為：低鈣血癥、高磷血癥；繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進；1,25-(OH)2D3 合成減少；酸中毒。心力衰竭指在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心 排出量絕對或相對減少，即血泵功能降低，以致不能滿足組織

15、代需求 的病理生理過程或綜合征。心功能不全 包括心臟泵血功能受損但處于完全代償階段直至失代償 的全過程，而心力衰竭則是指心功能不全的失代償階段，患者有心排出量減少和肺循環(huán)或體循環(huán)淤血的癥狀和體征，兩者在本質(zhì)上是相同 的，只是在程度上有所區(qū)別。心功能不全的病因(1) 心肌舒縮能力障礙：見于a.心肌病變，如心肌炎，心肌病等b.心肌能量代障礙：心肌缺血、缺氧和維生素 B1缺乏(2) 心臟負(fù)荷過重a,容量(前)負(fù)荷過重，如二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全b.壓力（后）負(fù)荷過重，如高血壓病、主動脈瓣狹窄、肺動脈 咼壓等心力衰竭的發(fā)生機制：（1） 心肌收縮力降低a.心肌收縮相關(guān)的蛋白改變b.心肌能量代障 礙c.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（2） 心肌舒功能障礙：a.鈣離子復(fù)位延緩，見于心肌缺血、缺氧性 病變和肥大心肌。b.肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離