曹嚴(yán)論文答辯

1、 揚州大學(xué)碩士學(xué)位論文答辯揚州大學(xué)碩士學(xué)位論文答辯論文題目：論文題目： 身體功能訓(xùn)練對體育院校武術(shù)套路學(xué)生相關(guān)身體功能訓(xùn)練對體育院校武術(shù)套路學(xué)生相關(guān) 身體素質(zhì)及專項技術(shù)影響的實驗研究身體素質(zhì)及專項技術(shù)影響的實驗研究 研研 究究 生：生： 宋遠鳳宋遠鳳 研究方向：民族傳統(tǒng)體育科學(xué)研究方向：民族傳統(tǒng)體育科學(xué) 指導(dǎo)教師：邱瑞瑯指導(dǎo)教師：邱瑞瑯 教授教授 20152015年年5 5月月 揚州揚州內(nèi)容內(nèi)容研究對象、方法與內(nèi)容研究對象、方法與內(nèi)容 31 選題依據(jù)選題依據(jù)4結(jié)論與結(jié)論與建議建議5致謝致謝研究對象研究目的與意義研究對象研究目的與意義2 據(jù)調(diào)查，成人的據(jù)調(diào)查，成人的NAFLD發(fā)病率為發(fā)病率為20

2、%33%，女性患者要，女性患者要明顯高于男性，兒童患病率為明顯高于男性，兒童患病率為2.6%，肥胖或，肥胖或 2型糖尿病患者中型糖尿病患者中NAFLD發(fā)病率達到發(fā)病率達到 75%，其中在肥胖的兒童中的患病率為，其中在肥胖的兒童中的患病率為52.8%，不同的人種的患病率也存在很大的差異。，不同的人種的患病率也存在很大的差異。 近年來，我國的近年來，我國的NAFLD發(fā)病率明顯上升，已僅次于病毒性發(fā)病率明顯上升，已僅次于病毒性肝炎成為第二大肝病，肝炎成為第二大肝病，NAFLD已經(jīng)嚴(yán)重地影響到我國人民的健已經(jīng)嚴(yán)重地影響到我國人民的健康和生活水平?？岛蜕钏?。1.1.研究背景研究背景ANPANPANP

3、ANPANPANPANPANPANPANPANPANPANPANPANPANPANPANPANPANPANP胰島素抵胰島素抵抗（抗（IRIR）ANP各種原因各種原因如肥胖如肥胖脂代謝脂代謝紊亂等紊亂等2 2型型糖尿病糖尿病游離脂肪游離脂肪酸增加酸增加二次打擊二次打擊目前對目前對NAFLDNAFLD研究很多，但其發(fā)病具體機制尚未清楚，目前對研究很多，但其發(fā)病具體機制尚未清楚，目前對NAFLDNAFLD發(fā)病機制主要的觀點還是發(fā)病機制主要的觀點還是 “ “二次打擊假說二次打擊假說”為主。為主。 （1 1）二次打擊假說：）二次打擊假說： （2 2）非酒精性脂肪肝與胰島素抵抗（）非酒精性脂肪肝與胰島素抵

4、抗（IRIR）：）： IRIR引起引起NAFLDNAFLD的主要原因是脂質(zhì)過多和高胰島素血癥。的主要原因是脂質(zhì)過多和高胰島素血癥。 發(fā)生發(fā)生IRIR時脂蛋白脂酶活性及脂肪合成能力減弱，導(dǎo)致脂肪時脂蛋白脂酶活性及脂肪合成能力減弱，導(dǎo)致脂肪組織分解釋放出組織分解釋放出FFAFFA增多，并進入肝臟組織，使得肝臟組織中增多，并進入肝臟組織，使得肝臟組織中TGTG的合成明顯增多，的合成明顯增多，TGTG在微粒體轉(zhuǎn)運蛋白在微粒體轉(zhuǎn)運蛋白( MTP)( MTP)催化的反應(yīng)中，催化的反應(yīng)中，與載脂蛋白結(jié)合轉(zhuǎn)化為與載脂蛋白結(jié)合轉(zhuǎn)化為VLDL,VLDL,當(dāng)當(dāng)TGTG的形成超過其輸出以及的形成超過其輸出以及VLDL

5、VLDL的的合成障礙時，就會影響其轉(zhuǎn)運，過多的合成障礙時，就會影響其轉(zhuǎn)運，過多的TGTG便蓄積在肝內(nèi)，于是便蓄積在肝內(nèi)，于是就形成脂肪肝。就形成脂肪肝。 （3 3）非酒精性脂肪肝與脂質(zhì)代謝異常）非酒精性脂肪肝與脂質(zhì)代謝異常 脂肪酸攝入肝臟內(nèi)過多，而肝臟內(nèi)合成脂蛋白代謝發(fā)生脂肪酸攝入肝臟內(nèi)過多，而肝臟內(nèi)合成脂蛋白代謝發(fā)生障礙，障礙，F(xiàn)FAFFA通過激活信號通路誘導(dǎo)肝細胞發(fā)生凋亡，使得肝通過激活信號通路誘導(dǎo)肝細胞發(fā)生凋亡，使得肝細胞的脂質(zhì)排泄速度受限，脂質(zhì)就會出現(xiàn)沉積，過多的脂質(zhì)細胞的脂質(zhì)排泄速度受限，脂質(zhì)就會出現(xiàn)沉積，過多的脂質(zhì)沉積導(dǎo)致脂肪肝的發(fā)生。沉積導(dǎo)致脂肪肝的發(fā)生。（4 4）非酒精性脂肪肝

6、與氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化損傷）非酒精性脂肪肝與氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化損傷 外源性高脂飲食使血清外源性高脂飲食使血清FFAFFA增加，使線粒體增加，使線粒體氧化速度氧化速度加快，進而增加了活性氧加快，進而增加了活性氧(ROS)(ROS)的產(chǎn)出。的產(chǎn)出。 當(dāng)肝細胞內(nèi)活性氧（當(dāng)肝細胞內(nèi)活性氧（ROSROS）的產(chǎn)生及其作用超過）的產(chǎn)生及其作用超過SODSOD、GSHGSH、維生素、維生素E E抗氧化體統(tǒng)清除自由基能力時，便產(chǎn)生氧應(yīng)激抗氧化體統(tǒng)清除自由基能力時，便產(chǎn)生氧應(yīng)激導(dǎo)致過氧化損傷，當(dāng)肝細胞氧化應(yīng)激反應(yīng)所產(chǎn)生的損害超過導(dǎo)致過氧化損傷，當(dāng)肝細胞氧化應(yīng)激反應(yīng)所產(chǎn)生的損害超過肝臟自身防御能力時，會導(dǎo)致肝臟肝

7、臟自身防御能力時，會導(dǎo)致肝臟NAFLDNAFLD的發(fā)生的發(fā)生 。 （5 5）其他因素對脂肪肝的影響：）其他因素對脂肪肝的影響： 經(jīng)研究表明脂肪肝與人體的瘦素、脂聯(lián)素、經(jīng)研究表明脂肪肝與人體的瘦素、脂聯(lián)素、 TNF-aTNF-a、細胞、細胞性內(nèi)毒素等細胞因子有著密切的關(guān)系。性內(nèi)毒素等細胞因子有著密切的關(guān)系。1.21.2有氧運動對非酒精性脂肪肝的影響和機制有氧運動對非酒精性脂肪肝的影響和機制 目前已有研究證明目前已有研究證明, ,耐力性運動對脂肪肝的預(yù)防和延緩具有耐力性運動對脂肪肝的預(yù)防和延緩具有重要的作用。不同運動強度對肝臟脂質(zhì)及脂肪病變的影響重要的作用。不同運動強度對肝臟脂質(zhì)及脂肪病變的影響,

8、 ,有明有明顯的預(yù)防效果。多數(shù)研究都集中在運動對脂肪肝預(yù)防作用方面顯的預(yù)防效果。多數(shù)研究都集中在運動對脂肪肝預(yù)防作用方面, , 而運動對脂肪肝治療方面的研究報道較少。而運動對脂肪肝治療方面的研究報道較少。 （1 1）有氧運動對非酒精性脂肪肝的影響）有氧運動對非酒精性脂肪肝的影響 （2 2）有氧運動對改善非酒精性脂肪肝的機制）有氧運動對改善非酒精性脂肪肝的機制（3 3）有氧運動可以改善脂質(zhì)代謝）有氧運動可以改善脂質(zhì)代謝（4 4）有氧運動可以改善胰島素抵抗）有氧運動可以改善胰島素抵抗 （5 5）有氧運動可以改善機體抗氧化能力）有氧運動可以改善機體抗氧化能力 1.41.4消脂散對非酒精性脂肪肝的影響

9、和機制消脂散對非酒精性脂肪肝的影響和機制 （1 1）調(diào)節(jié)血脂代謝，改善）調(diào)節(jié)血脂代謝，改善IRIR。（2 2）降低血清和肝臟）降低血清和肝臟MDAMDA含量含量, , 增強紅細胞和肝臟增強紅細胞和肝臟SODSOD的活性的活性, , 同同時增強時增強GSHGSH的活性的活性, , 從而提高抗氧化能力從而提高抗氧化能力, , 抑制脂質(zhì)過氧化物抑制脂質(zhì)過氧化物, , 預(yù)防脂質(zhì)代謝紊亂。預(yù)防脂質(zhì)代謝紊亂。（3 3）保護）保護SODSOD活性和抑制氧化低密度脂蛋白的形成發(fā)揮減輕氧化活性和抑制氧化低密度脂蛋白的形成發(fā)揮減輕氧化脂蛋白中的脂蛋白中的MDAMDA和氧化低密度脂蛋白對肝細胞損傷的作用。和氧化低密

10、度脂蛋白對肝細胞損傷的作用。 1.5 PPAR-1.5 PPAR-在脂肪肝發(fā)病中的作用在脂肪肝發(fā)病中的作用 （1）降低中性脂質(zhì)在高密度脂蛋白和極低密度脂蛋白之間的交換，促進低密度脂蛋白的清除；（2）增加脂蛋白酯酶的活性，促進TG的分解；（3）減少脂肪酸、甘油三酯和極低密度脂蛋白的產(chǎn)生；（4）調(diào)控氧化過程中脂肪酸代謝酶的基因轉(zhuǎn)錄，上調(diào)脂肪酸氧化相關(guān)蛋白的基因表達，下調(diào)脂質(zhì)合成的基因； 2 2、研究對象與方法、研究對象與方法2.1 2.1 研究對象研究對象 選用清潔級選用清潔級5 5周齡雄性周齡雄性SDSD大鼠（南京青山實驗動大鼠（南京青山實驗動物研究中心提供）物研究中心提供）6060只，只，體重

11、體重140g-160g140g-160g。動物合格。動物合格證號為：證號為：Sexk(Sexk(浙浙20080033)20080033)2.2 2.2 運動方式運動方式 HEHE組與組與HZEHZE組大鼠每天進行組大鼠每天進行60min60min無負重有氧游泳運動，游無負重有氧游泳運動，游泳缸體積為泳缸體積為150150606070cm370cm3，水深，水深60cm, 60cm, 內(nèi)壁光滑，水溫內(nèi)壁光滑，水溫313111，HEHE組與組與HZEHZE組適應(yīng)性游泳組適應(yīng)性游泳1 1周，第一天游泳周，第一天游泳10min10min，以，以后每天遞增后每天遞增10min10min至至60min60

12、min，第二周開始每天游泳，第二周開始每天游泳60min60min，每周，每周6 6次，直至游滿次，直至游滿1010周。周。 2.3 高脂飼料與高脂飼料與“消脂散消脂散”的配方及用量的配方及用量 高脂飼料配方的組成高脂飼料配方的組成:80.5%:80.5%的基礎(chǔ)飼料，的基礎(chǔ)飼料，14%14%的豬油，的豬油，2%2%的的膽固醇，膽固醇，0.5%0.5%的膽鹽，的膽鹽，3%3%的麻油，購于南通立默生物科技有限的麻油，購于南通立默生物科技有限公司。公司。 消脂散配方的組成消脂散配方的組成: :制何首烏、山楂、白術(shù)、澤瀉、柴胡、制何首烏、山楂、白術(shù)、澤瀉、柴胡、水侄（炒）、冬瓜皮、荷葉、決明子、生大黃

13、、黃芪、三七。水侄（炒）、冬瓜皮、荷葉、決明子、生大黃、黃芪、三七。在每次訓(xùn)練的上午，對在每次訓(xùn)練的上午，對HZHZ組和組和HZEHZE組大鼠以組大鼠以1ml/100gBW1ml/100gBW（濃度為（濃度為0.8g/ml0.8g/ml）劑量的中藥灌胃，其余各組灌服等量的生理鹽水。）劑量的中藥灌胃，其余各組灌服等量的生理鹽水。2.3 2.3 生化指標(biāo)測試生化指標(biāo)測試 為避免急性運動的影響，大鼠運動后為避免急性運動的影響，大鼠運動后24小時后取樣，取樣前一天，大小時后取樣，取樣前一天，大鼠均禁食鼠均禁食12小時，自由飲水。大鼠用小時，自由飲水。大鼠用2的戊巴比妥鈉的戊巴比妥鈉50mg/kg腹腔注

14、射麻腹腔注射麻醉，腹主動脈取血，各組大鼠取血后迅速取部分肝大葉組織，迅速放于經(jīng)醉，腹主動脈取血，各組大鼠取血后迅速取部分肝大葉組織，迅速放于經(jīng)0.1%DEPC處理的無處理的無RNA污染的去離子水中，漂洗去血漬，立即放入液氮污染的去離子水中，漂洗去血漬，立即放入液氮中冷凍，中冷凍，-70保存，預(yù)備測肝臟的各項指標(biāo)和預(yù)備作保存，預(yù)備測肝臟的各項指標(biāo)和預(yù)備作RT-PCR。 3 3 熒光定量熒光定量PCRPCR法測定大鼠肝臟法測定大鼠肝臟PPAR-mRNAPPAR-mRNA的表達的表達 3.13.1肝臟組織總肝臟組織總RNARNA的制備的制備 1 0 0 m g 肝組織+ 適量氮液加入1 m L T

15、R I z o l充分研磨加入1 / 5 體積氯仿移入1 . 5 m L E P 管中顛倒1 5 s 充分混勻室溫靜置2 - 3 m i n4 ，1 2 0 0 0 r / m i n離心1 5 m i n取上層水相移至另一E P 管中加等體積異丙醇室溫靜置1 0 m i n4 ，1 2 0 0 0 r / m i n離心1 0 m i n ，棄上清加7 5 % 乙醇1 m L提前預(yù)冷4 ，1 2 0 0 0 r / m i n離心5 m i n ，棄上清空氣干燥2 - 5 m i n去離子甲酰胺溶解- 2 0 凍存?zhèn)溆锰崆邦A(yù)冷SYBR Green I 染料法染料法作用機理作用機理2.4 2.

16、4 PPAR-擴增引物設(shè)計擴增引物設(shè)計 2.5 反轉(zhuǎn)錄反應(yīng)反轉(zhuǎn)錄反應(yīng) 2.6 2.6 實時熒光定量實時熒光定量PCRPCR反應(yīng)反應(yīng) 實事熒光定量實事熒光定量PCRPCR反應(yīng)按照反應(yīng)按照TaKaRaTaKaRa公司生產(chǎn)的公司生產(chǎn)的SYBRSYBRPremix Premix Ex TapTMEx TapTM要求進行，具體反應(yīng)體系如下（要求進行，具體反應(yīng)體系如下（20l20l）：）：2.7 2.7 RNA的提取結(jié)果的提取結(jié)果 RNA的提取結(jié)果如圖所示，通過甲醛變性膠檢測后，提取的提取結(jié)果如圖所示，通過甲醛變性膠檢測后，提取的的RNA完整性好，沒有降解，可以進行下一步操作。完整性好，沒有降解，可以進行

17、下一步操作。3.1 103.1 10周實驗前后周實驗前后4 4組大鼠體重變化組大鼠體重變化3 3、研究結(jié)果與討論、研究結(jié)果與討論 通過雙因素方差分析，從第通過雙因素方差分析，從第2 2周開始一直到第周開始一直到第5 5周，周，HFHF組體重均高于組體重均高于C C組，組，但是從第但是從第5 5周開始，周開始，HFHF組體重均低于組體重均低于C C組，在組，在6-96-9周齡運動可以顯著降低大鼠周齡運動可以顯著降低大鼠體重，而體重，而“消脂散消脂散”以及有氧運動聯(lián)合消脂散可以降低大鼠體重，但是差以及有氧運動聯(lián)合消脂散可以降低大鼠體重，但是差異不顯著異不顯著。3.2 103.2 10周實驗前后周實

18、驗前后4 4組組實驗大鼠肝臟重量和肝指數(shù)實驗大鼠肝臟重量和肝指數(shù) 與與C C組相比高脂膳食組使得大鼠肝臟重量顯著增加。而有氧運動和組相比高脂膳食組使得大鼠肝臟重量顯著增加。而有氧運動和“消脂消脂散散”均能有效地抑制大鼠肝臟重量的增加并且有氧運動和均能有效地抑制大鼠肝臟重量的增加并且有氧運動和“消脂散消脂散”有明顯的有明顯的交互作用。交互作用。 與與C C組相比，高脂膳食使得大鼠肝體比（肝體比肝臟質(zhì)量體重）增大組相比，高脂膳食使得大鼠肝體比（肝體比肝臟質(zhì)量體重）增大顯著顯的。而單獨有氧運動、服用顯著顯的。而單獨有氧運動、服用“消脂散消脂散”以及有氧運動聯(lián)合以及有氧運動聯(lián)合“消脂散消脂散”均均能明

19、顯抑制大鼠肝體比的增加，并且有明交互作用。能明顯抑制大鼠肝體比的增加，并且有明交互作用。3.3 3.3 實驗大鼠肝功能指標(biāo)的變化實驗大鼠肝功能指標(biāo)的變化 HF HF組大鼠血清組大鼠血清ALTALT水平有上升的趨勢顯著；且水平有上升的趨勢顯著；且HFHF組大鼠血清組大鼠血清ASTAST和和LDHLDH活性活性顯著升高。有氧運動或顯著升高。有氧運動或“消脂散消脂散”均可以顯著地降低高脂飲食大鼠血清均可以顯著地降低高脂飲食大鼠血清ASTAST、ALT ALT 和和LDHLDH的活性，而且有氧運動和服用的活性，而且有氧運動和服用“消脂散消脂散”對于降低高脂飲食大鼠血對于降低高脂飲食大鼠血清清ALTAL

20、T和和LDHLDH活性均具有顯著的交互作用，從而使它們的活性進一步降低?；钚跃哂酗@著的交互作用，從而使它們的活性進一步降低。3.4實驗大鼠血清中實驗大鼠血清中TC、TG和和FFA水平的影響水平的影響 與與C C組相比，高脂飼料使得組相比，高脂飼料使得HFHF組大鼠血清組大鼠血清TGTG、TCTC水平明顯增高；有氧運動或水平明顯增高；有氧運動或“消脂散消脂散”均能顯著地降低高脂飲食大鼠血清均能顯著地降低高脂飲食大鼠血清TGTG、TCTC的水平，而且有氧運動和的水平，而且有氧運動和“消脂散消脂散”對降低高對降低高脂飲食大鼠血清脂飲食大鼠血清TGTG、TCTC水平具有顯著的交互作用水平具有顯著的交

21、互作用 與與C C組相比，組相比，HFHF組大鼠血清組大鼠血清FFAFFA水平明顯增高；在高脂飲食的同時進行有氧運動訓(xùn)練水平明顯增高；在高脂飲食的同時進行有氧運動訓(xùn)練或服用或服用“消脂散消脂散”能夠顯著地降低高脂飲食大鼠血清中能夠顯著地降低高脂飲食大鼠血清中FFAFFA含量，同時有氧運動聯(lián)合含量，同時有氧運動聯(lián)合“消消脂散脂散”對進一步降低肝組織中對進一步降低肝組織中FFAFFA水平具有顯著的交互作用。水平具有顯著的交互作用。 3.5實驗大鼠肝臟中實驗大鼠肝臟中TC、TG和和FFA水平的影響水平的影響 與與C C組相比較，組相比較，HFHF組大鼠肝組織內(nèi)組大鼠肝組織內(nèi)TCTC和和TGTG水平顯

22、著升高；有氧運動或服用水平顯著升高；有氧運動或服用“消脂散消脂散”均能顯著地降低高脂膳食大鼠肝臟組織內(nèi)均能顯著地降低高脂膳食大鼠肝臟組織內(nèi)TCTC和和TGTG水平，而且有氧運動和水平，而且有氧運動和“消脂散消脂散”對降對降低高脂膳食大鼠肝臟中低高脂膳食大鼠肝臟中TCTC和和TGTG水平具有明顯的交互作用。水平具有明顯的交互作用。 與與C C組相比，組相比，HFHF組大鼠肝內(nèi)組大鼠肝內(nèi)FFAFFA水平明顯增高；在高脂膳食的同時進行有氧運動訓(xùn)練水平明顯增高；在高脂膳食的同時進行有氧運動訓(xùn)練或服用或服用“消脂散消脂散”能夠顯著地降低高脂飲食大鼠肝組中能夠顯著地降低高脂飲食大鼠肝組中FFAFFA含量，

23、同時有氧運聯(lián)合含量，同時有氧運聯(lián)合“消脂消脂散散”對進一步降低肝組織中對進一步降低肝組織中FFAFFA水平具有顯著的交互作用。水平具有顯著的交互作用。3.6實驗大鼠肝臟中實驗大鼠肝臟中SOD和和MDA含量以及含量以及 SOD/MDA變化的影響變化的影響 與與C C組相比，組相比，HFHF組大鼠肝組織中組大鼠肝組織中SODSOD活力下降顯著，且活力下降顯著，且MDA MDA 含量顯著上升，從而導(dǎo)致含量顯著上升，從而導(dǎo)致SOD/MDASOD/MDA顯著降低。有氧運動運動或服用顯著降低。有氧運動運動或服用“消脂散消脂散”均能使高脂飲食大鼠肝組織中均能使高脂飲食大鼠肝組織中SODSOD活活性顯著升高，

24、性顯著升高，MDAMDA含量顯著降低，從而使含量顯著降低，從而使SOD/MDASOD/MDA顯著升高；而且有氧運動訓(xùn)練聯(lián)合顯著升高；而且有氧運動訓(xùn)練聯(lián)合“消消脂散脂散”對高脂膳食大鼠肝組織中對高脂膳食大鼠肝組織中SODSOD活性進一步升高，活性進一步升高，MDAMDA含量進一步降低，具有顯著的含量進一步降低，具有顯著的交互作用。交互作用。 3.7目的基因和內(nèi)參基因的擴增曲線目的基因和內(nèi)參基因的擴增曲線 PPAR-PPAR-和和-actin-actin基因的擴增曲線。由圖可知，兩個基因的溶解曲線只有基因的擴增曲線。由圖可知，兩個基因的溶解曲線只有單峰，說明引物的特異好，沒有非特異性擴增和引物二聚

25、體的形成。單峰，說明引物的特異好，沒有非特異性擴增和引物二聚體的形成。3.8目的基因和內(nèi)參基因的溶解曲線目的基因和內(nèi)參基因的溶解曲線 PPAR- PPAR-和和-actin-actin基因的擴增曲線。由圖可知，兩個基因的溶解曲線只有基因的擴增曲線。由圖可知，兩個基因的溶解曲線只有單峰，說明引物的特異好，沒有非特異性擴增和引物二聚體的形成。單峰，說明引物的特異好，沒有非特異性擴增和引物二聚體的形成。3.9 目的基因和內(nèi)參基因的標(biāo)準(zhǔn)曲線及表達量目的基因和內(nèi)參基因的標(biāo)準(zhǔn)曲線及表達量 目的基因目的基因PPAR-PPAR-的標(biāo)準(zhǔn)曲線為：的標(biāo)準(zhǔn)曲線為：Y=-2.997X+20.554Y=-2.997X+2

26、0.554，擬合度，擬合度R2=0.9932R2=0.9932，擴增效率，擴增效率E=115.61%E=115.61%，-actin-actin的標(biāo)準(zhǔn)曲線為：的標(biāo)準(zhǔn)曲線為：Y=-Y=-3.181X+16.0503.181X+16.050，擬合度，擬合度R2=0.9949R2=0.9949，擴增效率，擴增效率E=106.23%E=106.23%。目的基。目的基因與內(nèi)參基因的擴增效率基本一致。因與內(nèi)參基因的擴增效率基本一致。 3.9實驗大鼠肝臟中實驗大鼠肝臟中PPAR-mRNA的表達的表達 與與C C組相比，高脂膳食組大鼠肝組織中組相比，高脂膳食組大鼠肝組織中PPAR-mRNAPPAR-mRNA表

27、達量顯著降低，有氧表達量顯著降低，有氧運動和運動和“消脂散消脂散”均能使高脂飲食大鼠肝組織中均能使高脂飲食大鼠肝組織中PPAR-mRNAPPAR-mRNA表達量顯著升高，表達量顯著升高，而且有氧運動聯(lián)合而且有氧運動聯(lián)合“消脂散消脂散”使高脂飲食大鼠肝組織中使高脂飲食大鼠肝組織中PPAR-mRNAPPAR-mRNA表達量升高表達量升高有明顯的交互作用。有明顯的交互作用。 4.1 實驗證實實驗證實10周的高脂飲食成功地復(fù)制出大鼠非酒精性脂肪肝模周的高脂飲食成功地復(fù)制出大鼠非酒精性脂肪肝模型。型。4.2 有氧運動和有氧運動和“消脂散消脂散”對高脂飲食大鼠脂肪肝的形成具有顯著對高脂飲食大鼠脂肪肝的形成具有顯著的干預(yù)作用，且兩者具有明顯的交互作用。的干預(yù)作用，且兩者具有明顯的交互作用。4.3 脂肪肝的形成與脂肪代謝紊亂有關(guān)，有氧運動和脂肪肝的形成與脂肪代謝紊亂有關(guān)，有氧運動和“消脂散消脂散”通通過顯著改善高脂飲食大鼠的脂肪代謝來干預(yù)脂肪肝的形成。過顯著改善高脂飲食大鼠的脂肪代謝來干預(yù)脂肪肝的形成。4.4 有氧運動和有氧運動和“消脂散