第十八章 腎功能衰竭

1、第十八章第十八章 腎功能衰竭腎功能衰竭 余余 靖靖 一、腎臟的正常功能一、腎臟的正常功能內(nèi)分泌功能內(nèi)分泌功能 泌尿功能泌尿功能 滅活滅活PTHPTH、胃泌素、胃泌素激肽釋放酶激肽釋放酶 前列腺素前列腺素 促紅細(xì)胞生成素促紅細(xì)胞生成素 腎素腎素1 1 - - 羥化酶羥化酶 (VitD(VitD3 3 1,251,25（OHOH）2 2VitDVitD3 3) )二、腎功能衰竭二、腎功能衰竭(Renal Failure)(Renal Failure) 當(dāng)各種原因嚴(yán)重?fù)p害了腎臟的功能（主要是排泄當(dāng)各種原因嚴(yán)重?fù)p害了腎臟的功能（主要是排泄功能），導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降，各種代謝廢物在體功能），導(dǎo)致腎小球

2、濾過(guò)率下降，各種代謝廢物在體內(nèi)潴留，從而出現(xiàn)一系列的癥狀和體征，這種臨床綜內(nèi)潴留，從而出現(xiàn)一系列的癥狀和體征，這種臨床綜合征稱為腎功能衰竭。合征稱為腎功能衰竭。三、腎功能衰竭的分類三、腎功能衰竭的分類 急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭（a acute cute r renal enal f failure ,ARFailure ,ARF）慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭（chronic renal failure ,CRFchronic renal failure ,CRF）uremia uremia ARF ARF是指由于各種原因是兩腎排泄功能在短時(shí)間是指由于各種原因是兩腎排泄功能在短時(shí)間內(nèi)急劇降低

3、，引起代謝廢物在體內(nèi)潴留和水、電解質(zhì)內(nèi)急劇降低，引起代謝廢物在體內(nèi)潴留和水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的臨床綜合征。及酸堿平衡失調(diào)的臨床綜合征。 四、急性腎功能衰竭四、急性腎功能衰竭 ARFARF少尿型少尿型ARF:ARF:非少尿型非少尿型ARFARF：少尿型少尿型ARFARF非少尿型非少尿型ARFARF 400ml/d400ml/d 400-600ml/d 400-600ml/d 尿量尿量泌尿功能障礙泌尿功能障礙 較重較重較輕較輕病程病程 較長(zhǎng)較長(zhǎng)較短較短預(yù)后預(yù)后 好好較差較差嚴(yán)重并發(fā)癥嚴(yán)重并發(fā)癥 較少較少較多較多 病情惡化，預(yù)后更差病情惡化，預(yù)后更差 ( (一一) )少尿型少尿型ARFARF的病

4、因與分類的病因與分類 根據(jù)引起根據(jù)引起ARFARF的病因的不同分為三大類：的病因的不同分為三大類： 腎前性腎前性ARF: ARF: preprerenalrenal ARF 70%-80% ARF 70%-80% 腎性腎性ARF: ARF: intraintrarenalrenal ARF 20% ARF 20% 腎后性腎后性ARF: ARF: postpostrenalrenal ARF 1%-2% ARF 1%-2%ARFARF病因的劃分并不是絕對(duì)的病因的劃分并不是絕對(duì)的 1 1. . 腎前性腎前性ARFARF 凡能使有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降或引凡能使有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降或

5、引起腎血管收縮的因素，就是引起起腎血管收縮的因素，就是引起ARFARF的腎前性因素。的腎前性因素。腎血管自身調(diào)節(jié)紊亂。腎血管自身調(diào)節(jié)紊亂。 血管床容量擴(kuò)大血管床容量擴(kuò)大; 腎血管阻塞腎血管阻塞; 心功能衰竭心功能衰竭; 低血容量低血容量; (功能性腎衰功能性腎衰)2 2. . 腎性腎性ARFARF （器質(zhì)性腎衰）器質(zhì)性腎衰） 是由于各種原因引起的腎實(shí)質(zhì)病變而產(chǎn)生的是由于各種原因引起的腎實(shí)質(zhì)病變而產(chǎn)生的ARFARF。腎小管疾患：腎缺血、腎中毒腎小管疾患：腎缺血、腎中毒 腎血管疾患：炎癥、血栓腎血管疾患：炎癥、血栓 急性腎間質(zhì)性疾患：變態(tài)反應(yīng)性間質(zhì)性腎炎急性腎間質(zhì)性疾患：變態(tài)反應(yīng)性間質(zhì)性腎炎 腎小

6、球疾患：以炎癥為主腎小球疾患：以炎癥為主 3 3. . 腎后性腎后性ARFARF ( (阻塞性腎衰阻塞性腎衰) ) 見(jiàn)于腎以下尿路的急性梗阻，即從腎盂到尿路見(jiàn)于腎以下尿路的急性梗阻，即從腎盂到尿路 口任何部位的梗阻?？谌魏尾课坏墓Ｗ琛?腎小球有效濾過(guò)壓腎小球有效濾過(guò)壓 = =腎小球毛細(xì)血管血壓腎小球毛細(xì)血管血壓血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓 腎小囊囊內(nèi)壓腎小囊囊內(nèi)壓 膀胱以上的梗阻必須是雙側(cè)性完全梗阻，才可能膀胱以上的梗阻必須是雙側(cè)性完全梗阻，才可能 發(fā)生腎衰。發(fā)生腎衰。 1 1. . 腎前性腎前性ARFARF充分?jǐn)U容，迅速恢復(fù)腎血流供應(yīng)充分?jǐn)U容，迅速恢復(fù)腎血流供應(yīng)2 2. . 腎性腎性ARFA

7、RF治療腎實(shí)質(zhì)性疾病，盡快清除腎毒治療腎實(shí)質(zhì)性疾病，盡快清除腎毒物，避免使用腎毒性藥物；輸液原則是量出而入、物，避免使用腎毒性藥物；輸液原則是量出而入、寧少勿多寧少勿多3 3. . 腎后性腎后性ARFARF疏通尿路疏通尿路區(qū)分病因指導(dǎo)治療：區(qū)分病因指導(dǎo)治療：（二）（二）ARFARF的發(fā)病機(jī)制的發(fā)病機(jī)制 GFRGFR 腎缺血腎缺血 原尿返流原尿返流 腎小管阻塞腎小管阻塞 腎缺血是腎缺血是ARFARF初期的主要發(fā)病機(jī)制初期的主要發(fā)病機(jī)制: : 腎灌注壓腎灌注壓 腎血管收縮腎血管收縮 腎血液流變學(xué)變化腎血液流變學(xué)變化 20 80 180 20 80 180 腎灌注壓（腎灌注壓（mmHg)mmHg)腎

8、腎血血流流量量腎血流自身調(diào)節(jié)機(jī)制腎血流自身調(diào)節(jié)機(jī)制 1 1. . 腎缺血腎缺血腎灌注壓腎灌注壓 2 2. . 腎缺血腎缺血腎血管收縮腎血管收縮 (1)(1)體內(nèi)兒茶酚胺體內(nèi)兒茶酚胺 (2)(2)腎素腎素- -血管緊張素系統(tǒng)（血管緊張素系統(tǒng)（RASRAS）激活）激活 (3)(3)前列腺素（前列腺素（PGPG）生成）生成 (4)4)腺苷生成腺苷生成 3 3. . 腎缺血腎缺血腎血液流變學(xué)變化：腎血液流變學(xué)變化：(1)(1)纖維蛋白原增多，引起血液粘度升高；纖維蛋白原增多，引起血液粘度升高； (2)白細(xì)胞阻塞微血管，增加血流阻力，降低血流量；白細(xì)胞阻塞微血管，增加血流阻力，降低血流量； (3)微血管

9、口徑縮小，自動(dòng)調(diào)節(jié)能力喪失。微血管口徑縮小，自動(dòng)調(diào)節(jié)能力喪失。腎小管上皮細(xì)胞腎小管上皮細(xì)胞 尿液尿液ARF ARF 正常正常管周基膜管周基膜 毛細(xì)血管毛細(xì)血管腎間質(zhì)腎間質(zhì) 腎間質(zhì)腎間質(zhì)腎小管原尿返流腎小管原尿返流（三）（三）少尿型少尿型ARFARF的臨床經(jīng)過(guò)與表現(xiàn)的臨床經(jīng)過(guò)與表現(xiàn)少尿期；少尿期； 多尿期；多尿期；恢復(fù)期?；謴?fù)期。 （1 1）少尿期尿的變化：少尿期尿的變化：a. a. 尿量的變化：大多尿量的變化：大多 100-200ml/d;100-200ml/d; 400ml/d 400ml/d 為為少尿；少尿； 100ml/d 100ml/d 為為無(wú)尿。無(wú)尿。b. b. 尿比重：降低，尿比重

10、：降低，1.010-1.0121.010-1.012之間。之間。c.c. 腎小管對(duì)鈉重吸收減少，腎小管對(duì)鈉重吸收減少，尿鈉尿鈉 40mmol/L40mmol/L。d. d. 尿中出現(xiàn)管型、蛋白。尿中出現(xiàn)管型、蛋白。1 1. . 少尿期少尿期（2）少尿期的代謝紊亂：）少尿期的代謝紊亂：a.a. 高鉀血癥；高鉀血癥；b.b. 水鈉潴留；水鈉潴留；c.c. 代謝性酸中毒；代謝性酸中毒；d.d. 氮質(zhì)血癥。氮質(zhì)血癥。GFRGFR 尿量尿量 尿尿K K+ +排出排出 腎小管功能受損腎小管功能受損 K K+ +分泌分泌 組織分解代謝增強(qiáng)組織分解代謝增強(qiáng) K K+ +溢出溢出 酸中毒酸中毒 H H+ +-K

11、-K+ +交換增強(qiáng)交換增強(qiáng) K K+ +從胞內(nèi)向胞外轉(zhuǎn)移從胞內(nèi)向胞外轉(zhuǎn)移ATPATP 鈉泵功能障礙鈉泵功能障礙 細(xì)胞外細(xì)胞外K K+ +不能及時(shí)入胞不能及時(shí)入胞高鉀血癥高鉀血癥 肌無(wú)力和心傳導(dǎo)異常，室顫和心跳驟停肌無(wú)力和心傳導(dǎo)異常，室顫和心跳驟停 ARF ARF時(shí)高時(shí)高鉀血癥產(chǎn)生的原因及危害：鉀血癥產(chǎn)生的原因及危害： ARFARF時(shí)水鈉潴留的原因及危害：時(shí)水鈉潴留的原因及危害： 腎臟排水減少腎臟排水減少 體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)，內(nèi)生水增多體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)，內(nèi)生水增多 發(fā)病初期未嚴(yán)格限制水的攝入發(fā)病初期未嚴(yán)格限制水的攝入水鈉潴留水鈉潴留 鈉泵功能障礙鈉泵功能障礙 稀釋性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥 CNSC

12、NS功能紊亂功能紊亂細(xì)胞外滲透壓降低細(xì)胞外滲透壓降低 細(xì)胞水腫細(xì)胞水腫 原因原因 GFRGFR ，酸性代謝產(chǎn)物排出障礙；，酸性代謝產(chǎn)物排出障礙； 高分解代謝狀態(tài)使酸性代謝產(chǎn)物明顯增多；高分解代謝狀態(tài)使酸性代謝產(chǎn)物明顯增多； 腎小管排酸保堿功能障礙（泌腎小管排酸保堿功能障礙（泌H H+ +、NHNH4 4+ +；重吸收；重吸收HCOHCO3 3- -）。）。 危害危害 心肌收縮力減弱，心輸出量心肌收縮力減弱，心輸出量 ，腎血液灌流進(jìn)一步減少；，腎血液灌流進(jìn)一步減少； 外周外周血管對(duì)血管對(duì)CACA的反應(yīng)性的反應(yīng)性 ，血管擴(kuò)張，血壓下降，腎缺血加重。，血管擴(kuò)張，血壓下降，腎缺血加重。 H H+ +-

13、K-K+ +交換加強(qiáng)，促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。交換加強(qiáng)，促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。 ARF ARF時(shí)代謝性酸中毒的原因及危害：時(shí)代謝性酸中毒的原因及危害：氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥(azotemia(azotemia) ) 氮質(zhì)血癥就是指血中尿素、尿酸、肌酐含量增氮質(zhì)血癥就是指血中尿素、尿酸、肌酐含量增加，而以尿素增加為主。以血尿素氮（加，而以尿素增加為主。以血尿素氮（BUNBUN）作為判）作為判斷氮質(zhì)血癥的指標(biāo)。斷氮質(zhì)血癥的指標(biāo)。 控制氮質(zhì)血癥控制氮質(zhì)血癥限制蛋白質(zhì)飲食，補(bǔ)充足夠的限制蛋白質(zhì)飲食，補(bǔ)充足夠的碳水化合物，碳水化合物， 以減少體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解以減少體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解處理高鉀血癥；處理高鉀血癥；糾正酸中

14、毒；糾正酸中毒；控制氮質(zhì)血癥；控制氮質(zhì)血癥；防治并發(fā)感染。防治并發(fā)感染。(3)少尿期的處理原則：少尿期的處理原則： （1 1）多尿期的尿量增多的機(jī)制：多尿期的尿量增多的機(jī)制： 病因去除，腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)，病因去除，腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)，GFRGFR逐漸逐漸 ； 新生腎小管重吸收功能尚未恢復(fù)；新生腎小管重吸收功能尚未恢復(fù)； 少尿期潴留體內(nèi)的尿素，隨尿排出增多，產(chǎn)生滲透性利尿；少尿期潴留體內(nèi)的尿素，隨尿排出增多，產(chǎn)生滲透性利尿； 腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除。腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除。2 2. . 多尿期多尿期（2 2）多尿期的處理：多尿期的處理： 多尿期最初幾

15、天，應(yīng)按少尿期治療原則處理。多尿期最初幾天，應(yīng)按少尿期治療原則處理。 應(yīng)注意應(yīng)注意及時(shí)補(bǔ)及時(shí)補(bǔ)NaNa+ +、H H2 2O O、K K+ +。 氮質(zhì)血癥解除后，可逐漸補(bǔ)充蛋白質(zhì)，提高抵抗力。氮質(zhì)血癥解除后，可逐漸補(bǔ)充蛋白質(zhì)，提高抵抗力。 3 3. . ARFARF恢復(fù)期：恢復(fù)期：發(fā)病后一個(gè)月左右進(jìn)入恢復(fù)期，此時(shí)尿液成分大體恢復(fù)。發(fā)病后一個(gè)月左右進(jìn)入恢復(fù)期，此時(shí)尿液成分大體恢復(fù)。 腎功能恢復(fù)正常需腎功能恢復(fù)正常需3-123-12個(gè)月。個(gè)月。影響腎功能恢復(fù)的因素：影響腎功能恢復(fù)的因素：ARFARF的病因、原發(fā)病種類和嚴(yán)重程的病因、原發(fā)病種類和嚴(yán)重程度、病人年齡、伴發(fā)病以及治療度、病人年齡、伴發(fā)病

16、以及治療措施。措施?；謴?fù)期病人應(yīng)注意休息，無(wú)須特殊治療?；謴?fù)期病人應(yīng)注意休息，無(wú)須特殊治療。五、慢性腎功能衰竭五、慢性腎功能衰竭 CRFCRF 在各種病因作用下，腎單位發(fā)生進(jìn)行性、不可逆性破壞，在各種病因作用下，腎單位發(fā)生進(jìn)行性、不可逆性破壞，則在一段相對(duì)較長(zhǎng)的發(fā)展過(guò)程后，殘存的腎單位不能充分排出則在一段相對(duì)較長(zhǎng)的發(fā)展過(guò)程后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持體內(nèi)環(huán)境恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的代謝廢物和維持體內(nèi)環(huán)境恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙，潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙，此種情況稱為此種情況稱為CRFC

17、RF。 CRFCRF是一個(gè)慢性漸進(jìn)性發(fā)展過(guò)程，是一個(gè)慢性漸進(jìn)性發(fā)展過(guò)程，其病程是進(jìn)行性加重的。其病程是進(jìn)行性加重的。 1 1. . CRFCRF的病因：的病因： 原發(fā)性腎病：以慢性腎小球腎炎最常見(jiàn)，其次為間質(zhì)性腎炎；原發(fā)性腎?。阂月阅I小球腎炎最常見(jiàn)，其次為間質(zhì)性腎炎； 繼發(fā)性腎?。阂蕴悄虿∧I病、高血壓腎病多見(jiàn)；繼發(fā)性腎?。阂蕴悄虿∧I病、高血壓腎病多見(jiàn)； 凡能引起腎實(shí)質(zhì)慢性破壞的疾病，均可引起凡能引起腎實(shí)質(zhì)慢性破壞的疾病，均可引起CRFCRF。 CRFCRF是各種慢性腎疾病的共同結(jié)局。是各種慢性腎疾病的共同結(jié)局。 2 2. . 腎單位的代償機(jī)制腎單位的代償機(jī)制 腎的儲(chǔ)備能力；腎的儲(chǔ)備能力； 腎

18、單位的功能性代償，單個(gè)腎單位的功能性代償，單個(gè)GFRGFR增加增加 ； 腎單位的代償性肥大；腎單位的代償性肥大； 腎的調(diào)節(jié)功能。腎的調(diào)節(jié)功能。 3 3. . 腎功能衰竭的機(jī)制腎功能衰竭的機(jī)制 健存腎單位日益減少；健存腎單位日益減少； 矯枉失衡；矯枉失衡； 腎小球過(guò)度濾過(guò)；腎小球過(guò)度濾過(guò)； 腎小管腎小管- -腎間質(zhì)損傷。腎間質(zhì)損傷。（1 1）健存腎單位：健存腎單位： 在慢性腎疾病時(shí)，腎單位不斷被破壞而失去功能，另有一在慢性腎疾病時(shí)，腎單位不斷被破壞而失去功能，另有一部分腎單位輕度受損或仍屬正常，這部分腎單位發(fā)生代償性肥部分腎單位輕度受損或仍屬正常，這部分腎單位發(fā)生代償性肥大，如腎小球?yàn)V過(guò)功能增強(qiáng)

19、，腎小管重吸收和排泄功能也相應(yīng)大，如腎小球?yàn)V過(guò)功能增強(qiáng)，腎小管重吸收和排泄功能也相應(yīng)動(dòng)增強(qiáng)，這部分腎單位通過(guò)增強(qiáng)其功能來(lái)進(jìn)行代償，試圖維持動(dòng)增強(qiáng)，這部分腎單位通過(guò)增強(qiáng)其功能來(lái)進(jìn)行代償，試圖維持兩腎正常的排泄功能，維持內(nèi)環(huán)境恒定。這部分腎單位稱之為兩腎正常的排泄功能，維持內(nèi)環(huán)境恒定。這部分腎單位稱之為健存腎單位。健存腎單位。 （2 2）矯枉失衡：矯枉失衡： 矯枉失衡是指機(jī)體對(duì)矯枉失衡是指機(jī)體對(duì)GFRGFR降低的適應(yīng)過(guò)程中所發(fā)降低的適應(yīng)過(guò)程中所發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損害。生的新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損害。 GFRGFR P P由尿排出由尿排出 血血 P P 甲狀旁腺分泌

20、甲狀旁腺分泌PTH PTH 腎小管重吸收腎小管重吸收P P 皮膚瘙癢皮膚瘙癢軟組織壞死軟組織壞死腎性骨病腎性骨病矯矯枉枉失衡失衡（1 1）CRFCRF時(shí)尿的變化：時(shí)尿的變化： 夜尿夜尿 ：夜間排尿增多，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過(guò)白天尿量。：夜間排尿增多，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過(guò)白天尿量。 多尿多尿 ： 健存腎單位血流量代償性增加，濾出的原尿量增加；健存腎單位血流量代償性增加，濾出的原尿量增加； 原尿流速快，通過(guò)腎小管時(shí)未能及時(shí)重吸收；原尿流速快，通過(guò)腎小管時(shí)未能及時(shí)重吸收； 原尿中溶質(zhì)含量高，引起滲透性利尿；原尿中溶質(zhì)含量高，引起滲透性利尿； 髓袢發(fā)生病變，髓質(zhì)間質(zhì)不能形成高滲環(huán)

21、境，尿液不能濃縮髓袢發(fā)生病變，髓質(zhì)間質(zhì)不能形成高滲環(huán)境，尿液不能濃縮 。 少尿：少尿：CRFCRF晚期，腎單位極度減少。晚期，腎單位極度減少。 4 4. . CRFCRF時(shí)機(jī)體功能代謝變化時(shí)機(jī)體功能代謝變化（2 2）CRFCRF時(shí)體液內(nèi)環(huán)境的改變：時(shí)體液內(nèi)環(huán)境的改變： 氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 電解質(zhì)平衡紊亂：鉀、磷、鈣電解質(zhì)平衡紊亂：鉀、磷、鈣 鉀代謝障礙鉀代謝障礙: GFR GFR K K+ +排出排出 血血K K+ + 多尿多尿細(xì)胞外液量細(xì)胞外液量 RASSRASS醛固酮醛固酮 遠(yuǎn)曲小管、遠(yuǎn)曲小管、集合管分泌集合管分泌K K+ + + + CRFCRF病人，只要尿量不減

22、少，血病人，只要尿量不減少，血K K+ +可長(zhǎng)期維持正?？砷L(zhǎng)期維持正常 CRFCRF病人，尿排鉀量固定，與攝入量無(wú)關(guān)病人，尿排鉀量固定，與攝入量無(wú)關(guān) 鈣代謝障礙鈣代謝障礙- -低鈣血癥低鈣血癥 血血 P P，磷從腸道排出，磷從腸道排出 ，磷與腸腔內(nèi)食物中的鈣結(jié)合形成，磷與腸腔內(nèi)食物中的鈣結(jié)合形成CaCa3 3(PO(PO4 4) )2 2排出；排出； 血血 P P，刺激甲狀旁腺，刺激甲狀旁腺C C細(xì)胞分泌降鈣素；細(xì)胞分泌降鈣素；腎實(shí)質(zhì)疾病，腎實(shí)質(zhì)疾病，PTHPTH滅活滅活 ；血血 CaCa 繼發(fā)性甲旁亢繼發(fā)性甲旁亢 PTHPTH分泌分泌 ；腎實(shí)質(zhì)疾病，腎實(shí)質(zhì)疾病，1 1 - - 羥化酶生成減少

23、，羥化酶生成減少，活性活性VitDVitD3 3 ； 病人厭食、嘔吐、進(jìn)食少，鈣攝入不足。病人厭食、嘔吐、進(jìn)食少，鈣攝入不足。抑制腸鈣吸收抑制腸鈣吸收（3 3）腎性高血壓腎性高血壓（renal hypertension)renal hypertension) 由各種腎臟疾病引起的高血壓；由各種腎臟疾病引起的高血壓； 腎素依賴性高血壓（腎素依賴性高血壓（5%-10%5%-10%）：）： 鈉依賴性高血壓（鈉依賴性高血壓（80%-90%80%-90%）：）： 腎分泌的抗高血壓物質(zhì)減少：腎分泌的抗高血壓物質(zhì)減少：（4）腎性貧血）腎性貧血(renal anemia)(renal anemia) 腎實(shí)質(zhì)破

24、壞，腎實(shí)質(zhì)破壞，EPOEPO生成生成 ； 血漿中毒性物質(zhì)，可抑制血漿中毒性物質(zhì)，可抑制RBCRBC的生成；的生成； 患者長(zhǎng)期低蛋白飲食，營(yíng)養(yǎng)不良，造血原料供應(yīng)不足；患者長(zhǎng)期低蛋白飲食，營(yíng)養(yǎng)不良，造血原料供應(yīng)不足； 嚴(yán)重腎衰時(shí)，嚴(yán)重腎衰時(shí)，RBCRBC膜鈉泵供能不足，細(xì)胞內(nèi)滲透壓膜鈉泵供能不足，細(xì)胞內(nèi)滲透壓 ， 細(xì)胞外細(xì)胞外H H2 2O O進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)， 細(xì)胞腫脹，膜脆性增加，易溶血。細(xì)胞腫脹，膜脆性增加，易溶血。 腎血管內(nèi)纖維蛋白沉著，腎血管內(nèi)纖維蛋白沉著，RBCRBC易受機(jī)械損傷而破裂。易受機(jī)械損傷而破裂。 CRFCRF患者常有出血傾向（患者常有出血傾向（hemorrhagic

25、tendency)hemorrhagic tendency)， 以鼻、胃腸出血多見(jiàn)。以鼻、胃腸出血多見(jiàn)。生生成成 破破壞壞 丟失丟失 （5 5）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良(renalosteodystrophy(renalosteodystrophy) ) 又稱腎性骨病，指又稱腎性骨病，指CRFCRF時(shí)，見(jiàn)于幼兒的腎性佝僂病，成人的時(shí)，見(jiàn)于幼兒的腎性佝僂病，成人的纖維性骨炎、骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。纖維性骨炎、骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。 鈣磷代謝障礙導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢；鈣磷代謝障礙導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢； VitD3VitD3代謝障礙代謝障礙 ； 酸中毒酸中毒. .六、尿毒癥（六、尿毒癥（uremiauremia） 尿毒癥是急、慢性腎功能衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重階尿毒