高血壓臨床病例

1、高血壓臨床病例患者，女， 38 歲，主訴：頭暈 3年，加重一周?，F(xiàn)病史：患者 3年前無誘因頭暈，無頭痛及肢體癱瘓，測血壓 160/90 mmH，g 間斷服用佩爾降壓，血壓控制不詳（不常測血壓）近月改為口服依那普利 10mg/d,壽比山2.5mg/d。仍有頭暈，同時自覺乏力，為進一步治療來診。無 胸痛，無發(fā)熱，無活動時氣短，無嘔吐及腹瀉。既往史：陰性家族史：陰性查體：T 36°C, P 76 次/ 分，R 18 次/ 分，BP 180/105mmHg左） 185/105mmHg （右）,神清,自主體位,雙肺呼吸音清,心界不大,心率 76 次/分,律不齊, 偶可聞及早搏，無雜音。腹部查體

2、無異常。輔助檢查：心電圖：竇性節(jié)律，偶發(fā)室早。 血常規(guī)，尿常規(guī)，肝功，血糖，血脂正常。鉀K + 3.2 mmol/l ,鈉Na+ 146 mmol/l ,氯CL - 104 mmol/l ,Cr 88 umol/l。 雙腎及腎上腺彩超未見異常。 心彩超室間隔 13mm 左室后壁 12mm 左室舒張內(nèi) 徑 50mm。請討論：1 、診斷，依據(jù)，鑒別診斷。2、還需進行哪些檢查，理由是什么。3、談一下治療。網(wǎng)友 thss 分析如下：診斷：原發(fā)性醛固酮增多癥（特發(fā)性？）依據(jù)：1 、中年女性2、有高血壓，使用噻嗪類利尿劑后誘發(fā)乏力，有心律失常等臨床表現(xiàn)3、低血鉀4、雙腎及腎上腺彩超未見異常鑒別診斷：1 、

3、伴高血壓、低血鉀的繼發(fā)性醛固酮增多癥2、Liddle 綜合征3、C ushing 綜合征4、非醛固酮所致鹽皮質(zhì)激素過多綜合征還需要的檢查：血尿醛固酮測定，血漿腎素活性（照書上寫的，我們醫(yī)院沒有這個）、螺內(nèi)酯試驗等以確定診斷。給患者做腎上腺CT或MRI,可以檢出較小的腫瘤，以明確診斷。治療：藥物治療（螺內(nèi)酯、鈣離子阻滯劑、ACE）,繼續(xù)觀察、定期影像學(xué)檢查。網(wǎng)友 dazongshi 分析如下：1、診斷，依據(jù)，鑒別診斷。 2、還需進行哪些檢查，理由是什么。 可考慮排查疾病為：慢性腎臟?。ú∈芳澳?RT、SCr正常，沒有明確CKD證據(jù)） 腎臟血管疾病（雖未作腎動脈造影，但是腎臟超聲提示腎臟動脈未見異

4、常） 藥源性高血壓（患者既往史、家族史無特殊，應(yīng)該沒有病例提及之外的藥物應(yīng) 用史） 嗜鉻細胞瘤（發(fā)作時除血壓驟然增高外，還有頭痛、心悸、惡心、多汗、四肢 冰冷和麻木感、視力減退、上腹或胸骨后疼痛等，典型發(fā)作可由情緒改變?nèi)缗d 奮、恐懼、發(fā)怒而誘發(fā)。目前腎上腺超聲未見腫瘤且無明顯糖脂代謝異常，但 是仍需進行血、尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物測定，以及腎上腺CT或MRI進行進一 步排查） 甲狀腺功能亢進引起之高血壓（患者無甲亢表現(xiàn)，但須查甲功進行初步排查） 庫欣綜合征（病例未描述糖皮質(zhì)激素增多之高血壓外典型表現(xiàn)，須進行血總皮 質(zhì)醇測定、24h尿游離皮質(zhì)醇測定或24h尿17-羥皮類固醇測定進行初步排查） 原發(fā)

5、性醛固酮增多癥（患者雖無發(fā)作性肢體癱瘓、肌痛、抽搐或手足麻木等， 但患者高血壓、低血鉀、高血鈉，重點藥考慮本病的可能，應(yīng)進行血尿醛固酮 測定、PRA及血管緊張素U測定、腎上腺CT或 MRI等進行初步診斷，及復(fù)查K、 Na HCO欝，必要時進行鹽負荷試驗等） 睡眠呼吸暫停綜合征（病史未有描述，不過必要時仍可進行多導(dǎo)睡眠圖檢查） 主動脈狹窄（查體中患者未聞及血管雜音，可先應(yīng)用超聲進行主動脈檢查，必 要時進行CT或MRI）因此，目前診斷最傾向于原發(fā)性醛固酮增多癥。3、談一下治療。 在不影檢查的前提下，目前可應(yīng)用醛固酮拮抗劑如螺內(nèi)酯或阿米洛利等， 并進行口服補鉀，仍可應(yīng)聯(lián)用 ACEI降壓。必要時加用A

6、RB CCB確診后，達 到手術(shù)條件者首選手術(shù)治療。網(wǎng)友 syz036 分析如下：一、診斷：原醛癥 ?二、依據(jù)：1 、中年女性；2、長期輕 - 中度高血壓；3、低血鉀心律失常、高血鈉；4、血壓控制欠佳（先后服佩爾、依那普利 +壽比山）。三、還需進行哪些檢查：1 、血尿醛固酮含量；2、血漿腎素、血管緊張素U;3、螺內(nèi)酯試驗；4、賽庚啶對血漿醛固酮影響試驗鑒別特醛和醛固酮瘤；5、影像學(xué)：腎上腺 CT MRI等。四、鑒別診斷：（一）繼發(fā)性高血壓：1腎原性：a腎實質(zhì)一病史及尿RT、SCr正常，不支持b血管性一可進一步 腎動脈造影、MRA僉查。2、皮質(zhì)醇增多癥：病史體征不支持，可進一步查 24 小時尿 1

7、7 羥等排除。3、嗜鉻細胞瘤：病史體征不支持，可進一步查 VMA等排除。4、甲亢：病史體征不支持，可進一步查甲狀腺功能排除。5、 腎素分泌增高性腫瘤：病史體征不支持，可進一步查血漿PRA CT等排除。6、巨人癥和肢端肥大癥：病史體征不支持。7、心血管性高血壓：結(jié)合心臟體征、心電圖、心超不支持。8、神經(jīng)系統(tǒng)疾?。翰∈敷w征不支持。9、其他原因：藥物性、OSA箋依據(jù)不足。（二）原發(fā)性高血壓：只有排除了繼發(fā)性后，對于這樣一中年女性才能考 慮。五、談一下治療：手術(shù)、藥物、隨訪。一、診斷：原發(fā)性醛固酮增多癥。主要依據(jù)如下：1、青年女性。2、反復(fù)頭暈 3 年，加重一周。3、高血壓 。4、低血鉀。二、鑒別診斷

8、：1、原發(fā)性高血壓。主要依據(jù)：（ 1）青年女性。（2）高血壓。目前原發(fā)性高血壓逐漸年輕化，如果患者肥胖，有高脂血癥、糖 尿病等高血壓高危因素，排除其他疾病，該病的可能性大。2、其他繼發(fā)性高血壓。（1）慢性腎臟?。簾o相應(yīng)的病史、尿 RT、SCr正常，可以排除。（ 2）腎臟血管疾?。耗I臟超聲提示腎臟動脈未見異常，可以排除。（3）嗜鉻細胞瘤：無發(fā)作性的血壓驟然增高，頭痛、心悸、惡心、多汗、四肢冰冷和麻木感、視力減退、上腹或胸骨后疼痛等臨床表現(xiàn)，可以排除。1、 擬作下列檢查：血漿醛固酮、血漿腎素活性（PRA，（血漿醛固酮濃度/ 血漿腎素活性之比值40,目前認為PA/PRA比值可作為診斷原醛最具肯定意義

9、 指標）。腹部 CT MRI檢查。2、 如果確診為原發(fā)性醛固酮增多癥，1）可以給予下列藥物治療：螺旋內(nèi)酯、 鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等降壓藥降血壓，糖皮質(zhì)激素可抑制性醛2）手術(shù)固酮增多癥患者每日服12mg地塞米松可使其血壓、血鉀恢復(fù)正常 治療。網(wǎng)友 tianzhiming66 分析如下：一、關(guān)于原醛的分析？1、雙腎，雙腎及腎上腺彩超未見異常，可以排除“醛固酮瘤、癌”；2、用了依那普利后高血壓、 低鉀沒有改善， 可以排除“特發(fā)性醛固酮增多癥”。3、而GRA（糖皮質(zhì)激素可治性醛固酮增多癥）少見，其腎上腺呈大、小結(jié)節(jié)狀, 作MRI可診斷，糖皮質(zhì)激素可使血壓下降、血鉀逐漸恢復(fù)。二、該病人的病史

10、特點：1、低鉀是什么原因引起的？ 該病人用了利尿劑“壽比山”，即吲達帕胺 （納催離 ） ，是一種中效利尿劑， 通過抑制腎皮質(zhì)對鈉的重吸收， 促進尿液中鈉 和氯的排泄，并且在很大成度上加快了鉀的排泄，導(dǎo)致低鉀血癥，引起肢體乏 力。這兩位患者就是因長期服用“壽比山”導(dǎo)致尿鉀增多，而引起低血鉀導(dǎo)雙 下肢乏力。因此，本人認為“低鉀、乏力”是用了壽比山，又沒有補鉀所致。 高血壓患者長期服用“壽比山”類降壓藥如納催離等，應(yīng)注意定期檢查血鉀定 時補鉀，且有嚴重的腎功能不全及肝性腦病低血鉀的患者服用此類藥時應(yīng)慎之 又慎。2、有戰(zhàn)友認為用了依那普利后， 血壓反而升高了， 應(yīng)考慮是否有雙側(cè)腎動脈狹 窄？深有同感！

11、要不就是有雙側(cè)腎動脈硬化。作腎動脈造影明確診斷。3、患者血壓高，明顯左心室肥厚（從資料分析），表現(xiàn)為壓力負荷明顯增加。 若是“原醛”應(yīng)表現(xiàn)容量負荷增加；高血鈉，高尿鈉；低血鉀，高尿鉀等。4、惡性高血壓，因進展迅速， 可以導(dǎo)致腎動脈硬化，使降壓藥物治療效果不理 想。綜上考慮：原發(fā)性高血壓，高血壓 3 級。三、需作進一步檢查：眼底檢查，血尿醛固酮測定、PRA血管緊張素U等測定，腎上腺MRI,腎動脈造影。四、治療： CCBs+?-R 阻滯劑網(wǎng)友 潘賽德 分析如下：病史特點：中青年女性，頭暈 3 年，加重一周入科。查體：血壓180/105 mmHg余無殊。電解質(zhì)：低鉀高鈉。腎功能正常。雙腎，腎上腺彩超

12、未見異常。目情診斷高血壓。主要是查找病因。患者中青年，病史 3 年，考慮繼發(fā)性 高血壓。常見病因引起有： 1、腎臟病變引起高血壓（患者腎功能正常，尿常規(guī)，腎臟 B 超未見異常，暫不 考慮）2、內(nèi)分泌疾病引起高血壓如原發(fā)性醛固酮增多癥 （雖腎上腺 b 超未見異常，但 低鉀高鈉，需重點考慮，因為特發(fā)性及小腺瘤可無陽性發(fā)現(xiàn)，進一步查血尿醛 固酮含量），嗜鎘細胞瘤（根據(jù)病史特點，不支持。查血及尿兒茶酚胺和 VMA 以排除診斷）。3、血管病變引起如主動脈炎（患者雙上肢血壓一樣，建議測四肢血壓），腎動 脈狹窄（彩超不知是否已查，必要時血管造影）。治療上因為病因未明，暫給予對癥治療。降血壓，保護心腦腎重要器

13、官。 網(wǎng)友 yf1971 公布結(jié)果如下：患者女性，從35歲開始出現(xiàn)高血壓， 無家族性高血壓， 從這幾點來看就應(yīng) 考慮繼發(fā)性高血壓，而且任何高血壓患者均應(yīng)除外繼發(fā)高血壓才可診斷原發(fā)性 高血壓。對于年輕患者尤其應(yīng)如此?？诜滥瞧绽?0mg/d,壽比山2.5mg/d ,血糖腎功正?？沙庖恍├^發(fā)性高血壓?；颊叩外洠哜c，高氯，實際上主要 應(yīng)考慮高血壓同時有低血鉀的鑒別。隨后該患者轉(zhuǎn)院化驗血醛固酮明顯升高, 腎素降低（停用依那普利 3 天）, 低血鉀時 24小時尿鉀升高,行腎上腺 CT 可見做腎上腺小腫瘤（注意多數(shù)情況 彩超不能發(fā)現(xiàn)腎上腺腫物,由于分辨率的關(guān)系）,在等待手術(shù)期間口服螺內(nèi)酯 180mg/

14、d,血壓降至正常，血鉀糾正，證明診斷原發(fā)性醛固酮增多癥。術(shù)后停用 降壓藥,血壓正常痊愈出院。 注：腎上腺性高血壓通常是可治愈的高血壓。這與原發(fā)性高血壓明顯不同。 鑒別診斷 對于有高血壓、 低血鉀的患者， 鑒別診斷至為重要， 誤診將導(dǎo) 致錯誤的治療。需加以鑒別的疾病有以下數(shù)類。一、非醛固酮所致鹽皮質(zhì)激素過多綜合征 患者呈高血壓、低血鉀性堿中毒， 腎素血管緊張素系統(tǒng)受抑制，但血、尿醛固酮不高，反而降低。按病因可再 分為 2 組：（一）真性鹽皮質(zhì)激素過多綜合征 患者因合成腎上腺皮質(zhì)激素酶系缺陷， 導(dǎo)致產(chǎn)生大量具鹽皮質(zhì)激素活性的類固醇（去氧皮質(zhì)酮DOC?？捎梢韵露N酶缺陷引起：1、17羥化酶缺陷 出現(xiàn)

15、以下生化及臨床異常：性激素（雄激素及雌激素） 的合成受阻，于女性（核型為46, XX者）引起性幼稚癥，于男性（核型為 46, XY者）引起假兩性畸形，外生殖器類似女性，可作為女孩養(yǎng)育，但至青春期五 性發(fā)育，兩側(cè)腹股溝可觸及結(jié)節(jié)，如作活檢則可發(fā)現(xiàn)為發(fā)育不良的睪丸；糖 皮質(zhì)激素合成受阻，血、尿皮質(zhì)醇低，血ACTH升高；鹽皮質(zhì)激素合成途徑亢 進，伴孕酮、 DOC、 18 羥皮質(zhì)酮升高，引起潴鈉、排鉀、高血壓、高血容量， 抑制腎素血管緊張素活性，導(dǎo)致醛固酮合成減少。2、11 B羥化酶缺陷 引起以下生化及臨床癥狀：血、尿皮質(zhì)醇低，ACTH高;雄激素合成被興奮，男性呈不完全性性早熟，伴生殖器增大，女性出現(xiàn)

16、不同 程度男性化，呈假兩性畸形；11 B羥化酶阻滯部位前的類固醇：DOC產(chǎn)生 增多，造成鹽皮質(zhì)激素過多綜合征。上述兩種酶系缺陷皆伴有雙側(cè)腎上腺增大，可被誤診為增生型醛固酮增多癥， 甚至有誤行腎上腺切除術(shù)者?；炂べ|(zhì)醇濃度對真性鹽皮質(zhì)激素過多綜合征即 可鑒別。（二）表象性鹽皮質(zhì)激素過多綜合征 （apparentmineralocorticoidexcess ， AME其病因為先天性1l B羥類固醇脫氫酶（1l B HSD缺陷。臨床表現(xiàn)近 似原醛癥，包括嚴重高血壓，明顯的低血鉀性堿中毒，多見于兒童和青年人， 常染色體顯性遺傳。可發(fā)生抗維生素 D的佝僂病，此由于鹽皮質(zhì)激素活性所致 高尿鈣。此病用螺內(nèi)

17、酯治療有效，但此藥的抗雄激素及抗孕激素作用限制了其 長期應(yīng)用，尤其是兒童、少年患者。用地塞米松部分患者可奏效。發(fā)病機制為 先天性11 B羥類固醇脫氫酶缺陷。糖皮質(zhì)激素受體（GR與鹽皮質(zhì)激素受體 （MR的結(jié)構(gòu)甚為相近，按理皮質(zhì)醇可與 MR吉合，并使之激活，但在正常時， 于腎小管上表細胞處1l B HSD使皮質(zhì)醇轉(zhuǎn)變?yōu)槠べ|(zhì)素，從而使皮質(zhì)醇滅活， 不能發(fā)揮鹽皮質(zhì)激素活性。而在 AME中, 11 B HSD有缺陷，皮質(zhì)醇得以作用 于MR引起鹽皮質(zhì)激素過多的臨床表現(xiàn)?；颊吣?7羥及游離皮質(zhì)醇遠較正常 為低，但血漿皮質(zhì)醇正常，這是由于皮質(zhì)醇的滅活、清除減慢，每日分泌量減 少。此外，尿中皮質(zhì)素代謝物皮質(zhì)醇代

18、謝物比值降低。甘草的活性成分甘草 次酸可抑制11 B HSD活性，長期大量使用可引起藥源性 AME二、Liddle 綜合征 此為一常染色體顯性遺傳疾病，患者呈高血壓、低血鉀、堿中毒，但尿呈酸性、腎素受抑制，醛固酮低，（區(qū)別于醛固酮增多癥） 并常伴低血鉀，用螺內(nèi)酯無效，表明病因非鹽皮質(zhì)激素過多。阻止腎小管上皮 細胞重吸收鈉并排泄鉀的藥物，如阿米洛利、氨苯蝶啶可糾正低血鉀，降低血 壓。病因為上皮細胞鈉通道的異常，為腎單位遠端鈉重吸收的限速因素，通道 處于激活狀態(tài)，導(dǎo)致鈉重吸收過多及體液容量擴張。治療可用阿米洛利10mg，每日服23次，或氨苯蝶啶100mg每日服3次，待血鉀、血壓恢復(fù)正常后， 改用維

19、持量，前者2.55mg每日服23次，后者50mg每日服12次，按 血壓，血鉀水平調(diào)整劑量。三、伴高血壓、 低血鉀的繼發(fā)性醛固酮增多癥 腎素活性過高所致繼發(fā)性醛 固酮增多癥可伴高血壓、低血鉀，需與原醛癥鑒別。腎素過多癥又可分為原發(fā) 性或繼發(fā)性。原發(fā)性者由分泌腎素腫瘤所引起，繼發(fā)性者因腎缺血所致。（一）分泌腎素的腫瘤 多見于青年人、高血壓、 低血鉀皆甚為嚴重， 血漿 腎素活性特高，據(jù)以上特點可與原醛癥相鑒別另外影像學(xué)檢查有助于診斷。分 泌腎素的腫瘤可分為兩類：腎小球旁細胞腫瘤；腎外腫瘤，主要為 Wilms 瘤及卵巢腫瘤。腎小球旁細胞瘤可采用腎靜脈插管取血測腎素活性以確定腫瘤 在那一側(cè)， 但腫瘤體積常很小， 難以定位， 治療可作選擇性腫瘤切除或腎切除， 藥物治療可用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。（二）繼發(fā)性腎素增高所致繼發(fā)性醛固酮增多 主要包括以下疾?。?高血 壓病的惡性型，腎普遍缺血，可引起腎素增多，部分患者可呈低血鉀?；颊呤?張壓多高于 130 140mmH，g 進展快，常有氮質(zhì)血癥或尿毒癥，視網(wǎng)膜滲出，視 神經(jīng)乳頭水腫，視力減弱，伴頭痛、發(fā)作性抽搐，一般無堿中毒，由于腎功能 不良，可有酸中毒；腎動脈狹窄所致高血壓，進展較快，血壓較高，部分患 者在上腹中部或肋脊角區(qū)可聞及血管雜音。由全身性、多發(fā)性大動脈炎所致者 可在頸部、腋部