心內(nèi)科難記知識點一覽

1、學習必備歡迎下載抗心律失常藥I類阻斷快速鈉通道IA類藥減慢動作電位0相上升速度，延長動作電位時限，奎尼丁、普魯卡因胺、丙口比胺等；IB類藥不減慢動作電位0相上升速度，縮短動作電位時限，美西律、苯妥英鈉、利多卡因等；IC類藥減慢動作電位0相上升速度，減慢傳導與輕度延長動作電位時限，氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪等；n類藥阻斷3受體阻滯劑，比索洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等；出類藥阻斷鉀通道與延長復極，胺碘酮、索他洛爾等；W類藥阻斷慢鈣通道，維拉帕米、地爾硫卓等。繼發(fā)性高血壓：腎實質(zhì)性高血壓、腎血管性高血壓、嗜銘細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、主動脈縮窄、皮質(zhì)醇增多癥二尖瓣狹窄：心臟雜音：特征性雜音為

2、心尖區(qū)舒張中晚期低調(diào)的隆隆樣雜音，呈遞增型，局限，左側(cè)臥位明顯，運動或用力呼氣可使其增強，常伴舒張期震顫。房顫時，雜音可不典型。當胸壁增厚、肺氣腫、低心排量狀態(tài)、右室明顯擴大、二尖瓣重度狹窄時此雜音可被掩蓋。稱之為“安靜型二尖瓣狹窄”。并發(fā)癥：心房顫動、急性肺水腫、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、肺部感染二尖瓣關閉不全：心臟雜音：典型雜音是心尖區(qū)全收縮期吹風樣雜音，雜音強度口3/6級，可伴有收縮期震顫。前葉損害為主者雜音向左腋下或左肩胛下傳導，后葉損害為主雜音向心底部傳導。主動脈狹窄常見的三聯(lián)癥：心絞痛、暈厥、心力衰竭心臟雜音：在胸骨右緣12肋間粗糙而響亮的射流性雜音，3/6級以上，呈遞增

3、型，向頸部傳導。并發(fā)癥：心律失常、心臟性猝死、充血性心力衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、體循環(huán)栓塞、胃腸道出血主動脈瓣關閉不全：心臟雜音：主動脈區(qū)舒張期雜音，為一高調(diào)遞減型嘆氣樣雜音，舒張早期出現(xiàn)，坐位前傾位呼氣末明顯，向心尖區(qū)傳導；返流明顯者，常在心尖區(qū)聞及柔和低調(diào)的隆隆樣舒張期雜音（Austin-Flint雜音）周圍血管征：動脈收縮壓增高，舒張壓降低，脈壓增寬，可出現(xiàn)周圍血管征，如點頭征（DeMusset征）、水沖脈（water-hammer）、股動脈槍擊音（Traube征）和毛細血管搏動征，聽診器壓迫股動脈可聞及雙期雜音（Duroziez雙重音）溶栓禁忌癥1.既往發(fā)生過出血性腦卒中，6個月內(nèi)發(fā)生過

4、缺血性腦卒中或腦血管事件；2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損、顱內(nèi)腫瘤或畸形；3.近期（24周）有活動性內(nèi)臟出血；4.未排除主動脈夾層；5.入院時嚴重且為控制的高血壓（180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；7.近期（24周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間（10分鐘）的心肺復蘇；8.近期（3周）外科大手術；9.近期（2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術。慢性肺源性心臟病的并發(fā)癥1 .肺性腦病是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神經(jīng)精神障礙綜合征，常繼發(fā)于慢阻肺2 .酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒合并低氯、低

5、鈉、低鉀3 .心律失常多為房早及陣發(fā)性室上速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征4 .休克發(fā)生原因有嚴重感染、失血（多由上消化道出血所致）、嚴重心力衰竭或心律失常5 .消化道出血心衰致使胃腸道瘀血，以及應用糖皮質(zhì)激素6 .彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）7 .深靜脈血栓形成心力衰竭NYHA分級I級心臟病患者日?；顒恿坎皇芟拗疲话慊顒硬灰鸱α?、呼吸困難等心衰癥狀。n級心臟病患者體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀，一般活動下可出現(xiàn)心衰癥狀。出級心臟病患者體力活動明顯受限，低于平時一般活動即引起心衰癥狀。IV級心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也存在心衰癥狀，活動后加重。心力衰竭（heartfa

6、ilure）是各種心臟結(jié)構或功能性疾病導致心室充盈和（或）射血功能受損,心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)瘀血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和液體潴留。心衰的誘因：感染、心律失常、血容量增加、過度體力消耗或情緒激動、治療不當、原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病洋地黃類藥物通過抑制Na+-K+-ATP酶發(fā)揮藥理作用：正性肌力作用：促進心肌細胞Ca2+-Na短換，升高細胞內(nèi)Ca2+濃度而增強心肌收縮力；電生理作用：一般治療劑量下，可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最明顯；迷走神經(jīng)興奮作用：作用于迷走神經(jīng)傳入纖維增加心臟壓力感受

7、器的敏感性，反饋一直中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮沖動，可對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響；作用于腎小管細胞減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌。非洋地黃類正性肌力藥：3受體興奮劑：多巴胺與多巴酚丁胺，多巴胺是去甲腎上腺素前體Ca2+通道膜蛋白磷磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)、氨力農(nóng)，通過抑制磷酸二酯酶活性促進酸化，Ca2+內(nèi)流增加，從而增強心肌收縮力抗心力衰竭藥物的治療進展：人重組腦鈉肽左西孟旦伊伐布雷定AVP受體拮抗劑（托伐普坦：蘇麥卡）急性心肌梗死的并發(fā)癥：1 .乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（50%發(fā)生率）造成不同程度的二尖瓣脫垂并關閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音2 .心臟破裂常在起病一周內(nèi)出現(xiàn)。偶

8、為心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第34肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫3 .栓塞（1%6%）見于起病12周，可為左心室附壁血栓脫落所致4 .心室壁瘤主要見于左心室（5%20%）體格檢查左側(cè)心界擴大，心臟波動范圍較廣。心電圖ST段持續(xù)抬高。5 .心肌梗死后綜合征（10%發(fā)生率）機體對壞死物質(zhì)的過敏反應肺動脈高壓的治療：血管舒張藥：鈣通道阻滯劑前列環(huán)素一氧化氮內(nèi)皮素受體拮抗劑（波生坦、安立生坦）磷酸二酯酶5抑制劑（西地那非）室速的心電圖特征：3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；QRS波形態(tài)畸形，時限超過0.12s,ST-T方向與QRS主波方向相反；心室率通常為100250次/分，心律規(guī)則，但可

9、亦不規(guī)則；心房獨立活動與QRS波無固定關系，形成房室分離，偶爾個別或所有心室激動逆?zhèn)鲓Z獲心房；通常發(fā)作突然開始；心室奪獲與室性融合波：室速發(fā)作時少數(shù)室上性沖動可下傳心室，產(chǎn)生心室奪獲，表現(xiàn)為在P波之后，提前發(fā)生一次正常的QRS波。房室傳導阻滯：一度房室傳導阻滯：每個心房沖動都能傳導至心室，但PR間期超過0.20秒；二度房室阻滯：二度I型房室傳導阻滯又稱文氏阻滯，最常見，表現(xiàn)為：1.PR間期進行性延長、直至一個P波受阻不能下傳心室；2.相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室；3.包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。二度II型房室傳導阻滯心房沖動傳導突然阻滯，但PR間期

10、恒定不變。下傳搏動的PR間期大多正常。三度（完全性）房室阻滯：全部心房沖動均不能傳導至心室。其特征：1.心房與心室活動各自獨立、互不相關；2.心房率快于心室率，心房沖動來自竇房結(jié)或異位心房節(jié)律（房性心動過速、撲動或顫動）；3.心室起搏點通常在阻滯部位稍下方。房撲：心電圖特征：心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波稱為F波，撲動波之間的等電線消失，在II、III、avF或v1導聯(lián)最明顯。典型房撲的頻率常為250300次/分。心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導比例是否恒定。當心房率為300次/分時，未經(jīng)藥物治療，心室率通常為150次/分。QRS波形態(tài)正常，當室內(nèi)差異性傳導、原先有束支傳導阻滯或經(jīng)房室旁路下傳時，QRS波增寬、形態(tài)異常。房顫：心電圖：P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波,頻率約350600次/分；心室率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導正常者，心室率通常在100160次/分，藥物（兒茶酚胺類等）、運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進等均可縮短房室結(jié)不應期，使心室率加快；相