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文檔簡介

1、急、慢性腎衰竭病人血清鐵蛋白及甲狀旁腺素水平的變化 作者:胡志娟 郭嵐 宗毅 劉冰 牛凱【關(guān)鍵詞】 腎衰竭;血清鐵蛋白;甲狀旁腺素血清鐵蛋白(Serum ferritin,SF)濃度是衡量體內(nèi)儲存鐵的敏感指標,通常與血清鐵水平呈正相關(guān),但在許多情況下它并不能反映體內(nèi)鐵貯存情況1。甲狀旁腺素(PTH)水平是甲狀旁腺功能的反映,繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進是慢性腎衰常見并發(fā)癥之一,并且影響慢性腎衰患者生存質(zhì)量及生存率2。我們通過觀察急慢性腎衰患者的SF、PTH、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)等指標,以探討血清鐵蛋白及甲狀旁腺素在急慢性腎衰中的價值。1 對象與方法1.1 研究對象 隨機選擇我科2005年

2、1月至12月住院或定期隨訪的腎衰竭進入血液透析的患者共60例。其中急性腎衰竭組30例,年齡3773歲,男性18例,女性12例;慢性腎功能衰竭組30例,年齡3176歲,男性16例,女性14例。急性腎衰竭與慢性腎衰竭的診斷根據(jù)病史、臨床癥狀、實驗室檢查結(jié)果及患者臨床轉(zhuǎn)歸情況而確定。最近6個月接受過鐵劑、促紅細胞生成素和輸血治療的患者排除在本研究之外,所有研究病例中,無惡性腫瘤與原發(fā)性肝病患者。選擇30名健康人作為對照組,年齡2345歲。1.2 觀察項目及方法 血尿素氮和血肌酐的測定在Beckman全自動生化分析儀上完成;血清鐵蛋白和甲狀旁腺素由化學發(fā)光法測定。1.3 統(tǒng)計學方法 實驗數(shù)據(jù)以xs表示

3、,多組間比較采用單因素方差分析,兩組比較采用q檢驗,用SPSS12.0統(tǒng)計軟件進行分析。2 結(jié) 果急性腎衰竭組與慢性腎衰竭組的BUN、CR水平比較差異不顯著(P0.05),急性腎衰竭組與慢性腎衰竭組的BUN、CR水平顯著高于對照組(P0.01)。急性腎衰竭組的SF水平明顯高于慢性腎衰竭組與對照組(P0.05)。慢性腎衰竭組的PTH水平明顯高于急性腎衰竭組與對照組(P0.05)。見表1。表1 三組血BUN、Cr、SF及PTH水平與對照組比較:1)P0.01;與慢性腎衰竭組比較:2)P0.013 討 論鐵蛋白是由鐵與載鐵蛋白構(gòu)成的復合物,分布于全身各組織,但以肝、脾、骨髓含量最多。鐵蛋白的主要生理

4、功能為儲存鐵以備利用及防止高濃度游離鐵蓄積中毒。最近發(fā)現(xiàn)其對造血與免疫有調(diào)控功能3。在一些炎癥性疾病,可以導致血清鐵蛋白升高,認為其本身是急性期蛋白(acutephase protein,APP),是體內(nèi)急性期反應(acutephase response,APR)的產(chǎn)物4。APR可以引起血漿蛋白濃度的改變,而參與APR的血漿蛋白成分稱之為APP。炎癥反應中,炎癥部位的單核細胞或巨噬細胞產(chǎn)生的細胞因子是APP的主要調(diào)節(jié)因子,統(tǒng)稱為炎癥相關(guān)細胞因子(inflammationassociated cytokines,IAC),包括IL6、IL1、TNF、IFN、TGF、IL8等5。急性腎衰早期,體內(nèi)

5、IAC增加,它們以直接或間接的方式影響APP產(chǎn)生增加。本研究結(jié)果說明急性腎衰竭患者SF水平升高不是由于鐵儲存增加所致,而與急性腎衰竭早期可能出現(xiàn)ARP有密切關(guān)系,急、慢性腎衰竭患者之間SF的這種差異可能是兩者ARP程度的體現(xiàn)。慢性腎衰竭組血清PTH水平顯著高于急性腎衰竭組及對照組(P0.05)。進行血透治療的慢性腎衰竭患者其血清PTH水平增高是由于腎功能受損后造成機體多方面紊亂所致?,F(xiàn)已證實,慢性腎衰竭時除鈣磷代謝紊亂外,還存在1,25(OH)2D3缺乏、甲狀旁腺內(nèi)1,25(OH)2D3受體密度下降、PTH分泌增多、分解下降等,這些因素共同作用使血中PTH水平增高。研究證實,血磷升高、血鈣降低

6、是引起甲狀旁腺功能亢進及高PTH血癥的獨立及重要因素6。在腎衰早期,腎臟1羥化酶活性已下降,則1,25(OH)2D3合成減少?,F(xiàn)已證實1,25(OH)2D3對PTH的基因有直接作用,抑制PREPROPTH mRNA的轉(zhuǎn)錄和翻譯。甲狀旁腺內(nèi)含有1,25(OH)2D3受體,慢性腎衰患者甲狀旁腺1,25(OH)2D3受體密度下降,因而降低了1,25(OH)2D3對PTH分泌的抑制作用。繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進時甲狀旁腺腺體細胞增生、肥大及數(shù)量增多,致使PTH分泌增多。同時由于腎單位減少,腎臟對循環(huán)中的PTH的清除減少,PTH在腎臟內(nèi)分解代謝降低,半衰期延長。綜合各種因素作用使慢性腎衰患者血清PTH水平

7、增高。 【參考文獻】 1 Elliot JM,Virankabutra T,Jones S,et al.Erythropoietin mimics the acute phase response in critical illnessJ.Crit Care,2003;7(3):R3540.2 Cozzolino M,Galassi A,GallieniM,et al.Pathogenesis and treatment of secondary hyperparathyroidism in dialysis patients:the role of paricalcitolJ.Curr Va

8、scPharmacol,2008;6(2):14853.3 Selim J,StoJcevaTaneva O,Sikole A,et al.Association between haemoglobin level and allcause mortality in haemodialysis patients:the link with inflammation and malnutritionJ.Prilozi,2007;28(1):8195.4 LaClair R,ONeal K,Ofner F,et al.Precision of biomarkers to define chroni

9、c inflammation in CKD J.Am J Nephrol,2008;28(5):80812.5 PerunicicPekovic G,Pljesa S,RasicMilutinovic Z,et al.Inflammatory cytokines and malnutrition as related to risk for cardiovascular disease in hemodialysis patientsJ.Can J Physiol Pharmacol,2008;86(4):2059.6 Kurajoh M,Inaba M,Yamada S,et al.Association of increased act

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