水電解質(zhì)紊亂知識(shí)圖表

1、低鉀血癥（低于3.5mmol/L）高鉀血癥（高于5.5mmol/L）病因病理1.入量不足：長(zhǎng)期禁食、少食或靜脈補(bǔ)鉀不足。疾病或手術(shù)長(zhǎng)期不能進(jìn)食的病人。2.排出過(guò)多：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，持續(xù)胃腸減壓。應(yīng)用利尿劑等。3.體內(nèi)轉(zhuǎn)移：代謝性堿中毒 ，可使血清鉀降低。1.入量過(guò)多：多見(jiàn)于靜脈補(bǔ)鉀過(guò)量、過(guò)快、濃度過(guò)高所致。2.腎功能減退：如急性腎衰竭導(dǎo)致高血鉀。3.分解代謝增加，發(fā)生酸中毒時(shí)，或嚴(yán)重組織損傷或輸入大量庫(kù)存血或溶血等，大量組織破壞時(shí)，鉀自細(xì)胞內(nèi)排出，釋放于細(xì)胞外液，引起血鉀增高。臨床表現(xiàn)1.骨骼肌癥狀：表現(xiàn)疲乏、軟弱、無(wú)力，重者全身性肌無(wú)力，軟癱，腱反射減弱或消失，嚴(yán)重的可出現(xiàn)呼吸肌麻痹、呼吸困

2、難，甚至窒息。最早的臨床表現(xiàn)2.消化道癥狀：惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱或消失。3.循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心律不齊、心動(dòng)過(guò)速、心悸、血壓下降。嚴(yán)重者出現(xiàn)心室纖維性顫動(dòng)或停搏。4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、定向力差、昏睡、昏迷。5.泌尿系統(tǒng)癥狀：長(zhǎng)期或嚴(yán)重低鉀可導(dǎo)致腎小管變性、壞死，甚至發(fā)展為失鉀性腎病。多為原發(fā)病的臨床表現(xiàn)所掩蓋。很快由興奮轉(zhuǎn)為抑制1.肌肉無(wú)力：肌肉乏力，麻木，軟癱從軀干到四肢，還可導(dǎo)致呼吸困難，此為高鉀影響神經(jīng)-肌肉復(fù)極過(guò)程。2.神志改變：淡漠或恍惚，甚至昏迷。3.抑制心肌：心肌收縮力降低，心搏徐緩和心律失常。嚴(yán)重者可在舒張期心跳停搏。輔助檢查1.實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀低于3

3、.5mmolL， 2.心電圖檢查：典型心電圖早期T波降低、變平或倒置，Q-T間期延長(zhǎng)，出現(xiàn)U波，重者T波倒置，ST段降低。1.實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀5.5mmolL。2.心電圖檢查：T波高而尖QT間期延長(zhǎng)，QRS波加寬。治療原則控制病因，補(bǔ)充鉀鹽?？刂撇∫颍档腕w內(nèi)鉀含量。立即停止輸注或口服，對(duì)抗心律失常，降低血鉀濃度.護(hù)理措施1.尿量：尿量要在30mlh以上。2.濃度：氯化鉀濃度一般不超過(guò)0.3%。即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化鉀不能超過(guò)30ml。濃度過(guò)高對(duì)靜脈刺激大，引起疼痛。濃度過(guò)高還可抑制心肌，導(dǎo)致心臟驟停。特別注意絕對(duì)禁止直接靜脈推注。3.速度：不可過(guò)快，成人靜脈滴入不超過(guò)60

4、滴分。4.總量：每天補(bǔ)鉀要準(zhǔn)確計(jì)算，對(duì)一般禁食病人無(wú)其他額外損失時(shí)，1O%氯化鉀30ml為宜。嚴(yán)重缺鉀者，不宜超過(guò)68gd。以上四項(xiàng)其中尿量是最重要的。1.禁鉀：停止使用一切含鉀藥物，如青霉素鉀鹽，包括禁食水果、果汁、牛奶等含鉀較多的食物。2.抗鉀：可應(yīng)用1O%葡萄糖酸鈣2030ml（或5%氯化鈣）加等量5%葡萄糖溶，液緩慢滴入，以鈣離子對(duì)抗鉀離子對(duì)心肌的抑制作用。3.轉(zhuǎn)鉀：堿化細(xì)胞外液，以乳酸鈉或碳酸氫鈉溶液緩慢滴注，使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，并可增加腎小管排鉀。還可應(yīng)用葡萄糖胰島素促進(jìn)糖原合成，帶鉀入細(xì)胞內(nèi)。4.排鉀：應(yīng)用聚磺苯乙烯口服或灌腸，可以從消化道排出大量鉀離子。透析療法是最有效的方法，常用

5、的有腹膜透析和血液透析。高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水病因1.水分?jǐn)z入不足：長(zhǎng)期禁食、上消化道梗阻、昏迷未補(bǔ)充液體，高溫下勞動(dòng)飲水不足等。2.水分排出過(guò)多：呼吸深快、高熱、大量應(yīng)用滲透性利尿劑。頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、長(zhǎng)期胃腸減壓、腸瘺或大面積燒傷、創(chuàng)面大量滲液等因素喪失體液。同時(shí)飲入大量水或靜脈輸入葡萄糖溶液未補(bǔ)充電解質(zhì)者。導(dǎo)致細(xì)胞外液稀釋?zhuān)邂c降低稱(chēng)為低滲性脫水。急性腹膜炎、急性腸梗阻和大量嘔吐及大面積燒傷等外科疾病最為常見(jiàn)。病理生理病人體液?jiǎn)适б运譃橹鳎c鹽損失較少，導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓增高。由于細(xì)胞內(nèi)液滲透壓相對(duì)較低，細(xì)胞內(nèi)的水分向細(xì)胞外液滲出，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)脫水，體液滲透壓升高，通過(guò)滲透壓

6、感受器的反射使抗利尿激素（ADH）分泌增加，使腎小管重吸收水分增加，導(dǎo)致尿少、尿比重增高。低滲性脫水是失鈉多于失水，脫水早期，由于細(xì)胞外液滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，腎小管對(duì)水的重吸收減少，故尿量并不減少，甚至反而增多，這樣更增加了細(xì)胞外液的丟失。后期因血容量降低，醛固酮和抗利尿激素分泌均增加，導(dǎo)致尿量減少。等滲性脫水時(shí)，水和鈉成比例喪失，細(xì)胞外液滲透壓無(wú)明顯變化。如不及時(shí)補(bǔ)充適當(dāng)?shù)囊后w，由于無(wú)形水不可避免地喪失，會(huì)轉(zhuǎn)化為高滲性脫水。若大量補(bǔ)充無(wú)鹽溶液，又可能轉(zhuǎn)化為低滲性脫水。臨床表現(xiàn)輕度脫水主要以口渴為特點(diǎn)，可伴有少尿，水分喪失量約為體重的2%3%。中度脫水口渴更加明顯，黏膜干燥，皮膚彈

7、性下降，眼窩凹陷，尿更少，尿比重高，水分喪失量約為體重的4%6%。重度脫水出現(xiàn)高熱，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如煩躁不安、躁動(dòng)、幻覺(jué)、昏迷、驚厥等。不同程度高滲性脫水的臨床表現(xiàn)高滲性脫水 水分喪失量占體重 臨 床 特 征輕度 2%3% 以口渴為特點(diǎn)，可伴有少尿中度 4%6% 口渴更加明顯，黏膜干燥，皮膚彈性下降，眼窩凹陷，尿更少，尿比重高重度 >6% 出現(xiàn)高熱及神經(jīng)精神癥狀早期輕度脫水，血清鈉在135mmolL以下時(shí)，乏力、頭暈、手足麻木、無(wú)口渴，大約失鹽0.5gkg。中度脫水，血清鈉在130mmolL以下，失鹽0.

8、5O.75gkg，出現(xiàn)周?chē)h(huán)衰竭，特點(diǎn)是脈搏細(xì)弱，站立性昏倒，血壓下降，惡心、嘔吐，尿少、尿比重低。重度脫水，血清鈉在120mmolL以下，除上述表現(xiàn)加重外，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如抽搐、昏迷、休克等。表1-2-2 不同程度低滲性脫水的臨床表現(xiàn)低滲性脫水 血清鈉 失鹽 臨 床 特 征輕度 <135mmolL 0.5gkg 乏力、頭暈、手足麻木、無(wú)口渴中度 <130mmolL 0.5O.75gkg 出現(xiàn)周?chē)h(huán)衰竭重度 <120mmolL  除上述表現(xiàn)加重外，出

9、現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀既有脫水癥狀，又有缺鈉癥狀。表現(xiàn)有口渴、尿少、頭昏、皮膚彈性差、黏膜干燥和血壓下降等。血清鈉大致在正常范圍。輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查，血清鈉高于145mmolL有診斷意義。血紅蛋白量、血細(xì)胞比容可升高；尿比重高。血清鈉低于135mmolL。尿比重低于1.010。尿鈉、氯明顯減少。實(shí)驗(yàn)室檢查，血清鈉維持在正常范圍內(nèi)，血液濃縮，尿比重高。治療原則盡早去除病因，能飲水的病人盡量飲水，不能飲水者靜脈滴注5%葡萄糖液。脫水癥狀基本糾正，血清鈉降低后補(bǔ)充適量的等滲鹽水。積極治療原發(fā)疾病。輕者靜脈補(bǔ)充等滲鹽水即可糾正，重度缺鈉者先靜脈輸注含鹽溶液，后輸膠體溶液，再給高滲鹽水（3%5%氯化鈉溶液）20

10、0300ml，以進(jìn)一步恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓。大量輸入氯化鈉時(shí)，要防止Cl 輸入過(guò)多，要選用平衡液。消除原發(fā)疾病，用等滲鹽水和平衡液補(bǔ)充血容量，還應(yīng)補(bǔ)充日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g。鹽水與葡萄糖交替輸入。 水過(guò)多和水中毒水過(guò)多和水中毒，臨床少見(jiàn)。水排出障礙或入水過(guò)多引起大量水存于體內(nèi)，為水過(guò)多；當(dāng)大量水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多稱(chēng)為水中毒，又稱(chēng)稀釋性低鈉血癥。（一）病因1.水排出障礙 腎臟是水分排出的主要器官，當(dāng)腎不能有效排出水分時(shí)，使多余的水潴留體內(nèi)，見(jiàn)于腎衰竭。2.水入量過(guò)多 攝入或輸注過(guò)多水，而忽略電解質(zhì)的補(bǔ)充。3.血管升壓素分泌過(guò)多（抗利尿激素分泌過(guò)多） 原因較多，常見(jiàn)于休

11、克、右心衰竭、腎病綜合征、血管升壓素分泌失調(diào)綜合征等。（二）病理生理大量水潴留體內(nèi)，細(xì)胞外液驟增，血清鈉濃度被稀釋而降低，滲透壓下降，因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)液滲透壓較細(xì)胞外液滲透壓高，細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞水腫，出現(xiàn)水中毒。同時(shí)，細(xì)胞外液增加抑制醛固酮分泌，使腎臟遠(yuǎn)曲小管和腎小球?qū)︹c重吸收減少，尿鈉增加，使血鈉下降，細(xì)胞外液滲透壓進(jìn)一步下降。（三）臨床表現(xiàn)水過(guò)多，首先引起細(xì)胞外液水多、鈉低，出現(xiàn)低滲。當(dāng)水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞水腫、低滲，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙。1.急性水中毒 發(fā)病急驟，主要是腦水腫，引起顱內(nèi)壓增高，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、躁動(dòng)、昏迷等神經(jīng)、精神癥狀。如發(fā)生腦疝，則出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)。2.慢性水中毒 往往被原發(fā)病的表現(xiàn)所掩蓋，可出現(xiàn)軟弱無(wú)力、惡心、嘔吐、嗜睡、淚液和口水增多、體重明顯增加等。（四）輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)血液稀釋?zhuān)t細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均降低，血漿滲透壓下降，平均紅細(xì)胞體積增大等。（五）治療原則1.治療原