MAPK信號通路對脂肪細(xì)胞分化的調(diào)控

1、MAPK信號通路對脂肪細(xì)胞分化的調(diào)控動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2012,33(3):1i0一l14ProgressinVeterinaryMedicine.薔口矚專論與講座%長MAPK信號通路對脂肪細(xì)胞分化的調(diào)控呂雯,蘆榮勝,李捷,楊永青(山西師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院,山西臨汾041000)摘要:促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路主要包括胞外信號調(diào)控激酶(ERK),p38MAPK和氨基末端蛋白激酶(JNK)三條途徑,參與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖,分化,凋亡及細(xì)胞間的功能同步等過程,是細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方面最為活躍的研究領(lǐng)域之一.研究顯示MAPK也參與脂肪細(xì)胞的分化調(diào)節(jié)并發(fā)揮重要作用.ERK和p38MAPK信號通路對脂肪細(xì)胞

2、分化的調(diào)節(jié)在不同的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭斜憩F(xiàn)為正調(diào)控和負(fù)調(diào)控兩種不同形式;而另一成員JNK能使胰島素受體底物1的絲氨酸發(fā)生磷酸化,進(jìn)而干擾胰島素信號,從而抑制骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)的成脂分化,即對脂肪細(xì)胞分化發(fā)揮負(fù)調(diào)控作用.論文就MAPK信號通路在脂肪細(xì)胞分化中的功能進(jìn)行綜述,為脂類代謝性疾病的診斷和治療提供參考.關(guān)鍵詞:MAPK信號通路;ERK;p38MAPK;JNK;脂肪細(xì)胞分化中圖分類號:$852.33文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A文章編號:10075038(2012)03011005脂肪細(xì)胞的分化首先是由多能干細(xì)胞或脂肪組織中的脂源性干細(xì)胞分化為不含脂滴的成纖維樣前體脂肪細(xì)胞,前體脂肪細(xì)胞再進(jìn)一步積聚脂滴

3、,分化為充滿脂滴的成熟脂肪細(xì)胞l】.脂肪細(xì)胞分化過程與脂肪細(xì)胞特異性功能基因的表達(dá)調(diào)控密切相關(guān),涉及多種脂肪特異性轉(zhuǎn)錄因子的激活,如過氧化物酶體增殖物激活受體-7(peroxisomeproliferatoractivatedreceptor一7,PPART)和CAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白一0=(CCAATenhancerbindingproteina,c/EBP),并伴隨著脂肪代謝相關(guān)基因,如脂蛋白脂酶(1ipoproteinlipase,LPL),葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4(insu-linsensitiveglucosetransporter一4,GLUT4),脂肪酸合酶(fattyacidsynth

4、ase,FAS),脂肪酸結(jié)合蛋白一2(adiposespecificfattyacidbindingprotein一2,aP2)等的時(shí)序表達(dá)2.脂肪細(xì)胞分化受到體內(nèi),外多種因素的影響,這些因素通過復(fù)雜的信號通路,激活PPAR和C/EBP等轉(zhuǎn)錄因子,調(diào)節(jié)脂肪代謝相關(guān)基因的表達(dá),進(jìn)而影響脂肪細(xì)胞的分化過程.當(dāng)外界因素使生脂基因的表達(dá)上調(diào)或使脂解基因的表達(dá)下調(diào)時(shí),會促進(jìn)脂肪細(xì)胞的分化;反之,則會抑制脂肪細(xì)胞的分化.脂肪細(xì)胞過度分化可能導(dǎo)致細(xì)胞肥大,并使機(jī)體脂肪堆積過多,產(chǎn)生肥胖,還可能進(jìn)一步誘發(fā)胰島素抵抗,糖尿病,心腦血管疾病等代謝性疾病.最新研究表明,促分裂原活化的蛋白激酶(mitogenacti

5、vatedproteinkinase,MAPK)通路在脂肪細(xì)胞的分化過程中發(fā)揮著重要的作用_4.因此,全面理解MAPK通路對脂肪細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)作用,將進(jìn)一步揭示脂肪細(xì)胞分化的分子機(jī)制,可為調(diào)控動(dòng)物的體脂沉積,防治人類肥胖及代謝相關(guān)疾病提供參考.1MAPK信號通路概述MAPK屬于絲/蘇氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶,可使多種核轉(zhuǎn)錄因子和蛋白激酶磷酸化.MAPK信號通路是真核細(xì)胞的重要信號系統(tǒng),能將胞外信號轉(zhuǎn)到胞內(nèi),并引起細(xì)胞反應(yīng).目前,在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中已克隆和鑒定出了MAPK家族的3個(gè)成員,即細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶(extra-cellularsignalregulatedproteinkina

6、se,ERK),cJun氨基末端激酶(CJunaminoterminalkinase,JNK)和p38MAPK.這3個(gè)成員分別介導(dǎo)三條并行的MAPKs信號通路.外界刺激通過激活ERK,JNK和p38MAPK信號通路調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄,參與細(xì)胞的增殖,分化,凋亡及細(xì)胞間的功能同步等一系列生理過程,在動(dòng)物的生長發(fā)育,炎性反應(yīng)等多種生命活動(dòng)中發(fā)揮重要作用j.收稿日期:2011一O9一O7基金項(xiàng)目:國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(30972091);山西省高等學(xué)校優(yōu)秀青年學(xué)術(shù)帶頭人支持計(jì)劃;2009校自然科學(xué)基金項(xiàng)目(872008)作者簡介:呂雯(1987一),女,山西晉中人,碩士研究生,主要從事脂肪代謝

7、及其調(diào)控研究.*通訊作者呂雯等:MAPK信號通路對脂肪細(xì)胞分化的調(diào)控2ERKs信號通路對脂肪細(xì)胞分化的調(diào)控在哺乳類細(xì)胞中,ERK亞家族包括5個(gè)成員,即ERK1,ERK2,ERK3,ERK4和ERK5/BMK1(bigmitogenactivatedproteinkinase1).目前,人們對ERK1/2(p44MAPK和p42MAPK)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的激活過程和生物學(xué)意義已有了較為深入的了解.該信號通路在細(xì)胞因子介導(dǎo)的細(xì)胞增殖,細(xì)胞分化過程中發(fā)揮重要作用.ERK3,ERK4和ERK5信號通路的研究才剛剛起步,其信號激活,底物及作用尚不十分清楚.而關(guān)于ERK1/2通路對脂肪細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)作用的研究

8、目前有正調(diào)控和負(fù)調(diào)控兩種不同結(jié)果.2.1ERK1/2通路對脂肪細(xì)胞分化的正調(diào)控作用有研究證實(shí)ERK是脂肪細(xì)胞分化關(guān)鍵因子PPAR7,C/EBPcc基因轉(zhuǎn)錄必需的,并且ERK1/2通路激活可加速前體脂肪細(xì)胞克隆化擴(kuò)增,促進(jìn)其分化;用ERK特異性的抑制劑U0126處理克隆化擴(kuò)增階段的前體脂肪細(xì)胞后,其分化被抑制.BostF等_6在試驗(yàn)中觀察到ERK1基因敲除的小鼠脂肪細(xì)胞數(shù)量明顯少于野生型小鼠,脂肪生成受到抑制,而ERK2(-/一)小鼠表現(xiàn)為胚胎致死性;與對照組相比,高脂飼料喂養(yǎng)的ERK1(一/一)小鼠不易患胰島素抵抗和肥胖癥,并且ERK1/2抑制劑PD98059對ERK1(一/一)小鼠前體脂肪細(xì)

9、胞向成熟脂肪細(xì)胞分化毫無影響.由此推測,ERK2并不參與調(diào)控脂肪細(xì)胞分化的過程,脂肪細(xì)胞分化僅與ERK1有關(guān),表明肥胖癥靶向治療的目標(biāo)應(yīng)定位于ERK1基因以及ERK1/2通路.研究顯示,在小鼠的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(bonemarrowderivedmesenchymalstemcells,BMSCs)的成脂分化期間,ERK的活性增強(qiáng),當(dāng)ERK信號通路阻斷后,經(jīng)過油紅O染色發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞數(shù)量明顯減少,并伴隨有脂肪細(xì)胞分化標(biāo)志基因PPAR,C/EBPa,ap2的表達(dá)下降.近年來PachakkilPAH等_8發(fā)現(xiàn)香草精通過激活ERK1/2通路,上調(diào)了3T3一L1前體脂肪細(xì)胞中PPAR7與GLUT4的表達(dá)

10、,增加了細(xì)胞葡萄糖的攝取量,促進(jìn)了成脂分化.2.2ERK1/2通路對脂肪細(xì)胞分化的負(fù)調(diào)控作用前脂肪細(xì)胞因子一1(preadipocytefactor1,Pref一1)是在前脂肪細(xì)胞中大量表達(dá)的特異性基因,其表達(dá)水平在前體脂肪細(xì)胞分化過程中逐漸下降,最后在成熟脂肪細(xì)胞中消失.有學(xué)者認(rèn)為,Pref一1抑制3T3一L1前體脂肪細(xì)胞分化的作用是通過磷酸化激活MEK/ERK通路實(shí)現(xiàn)的,且MEK/ERK的磷酸化水平與Pref一1的表達(dá)水平呈時(shí)間和劑量依賴性口.同椎,也有研究證實(shí)Pref-1與纖連蛋白(fibronectin)相互作用激活MEK/ERK信號通路后,導(dǎo)致PPAR7與C/EBPa的表達(dá)水平下降,

11、進(jìn)而抑制3T3一L1前體脂肪細(xì)胞分化口.此外,激活ERK1/2信號通路可以誘導(dǎo)炎性細(xì)胞因子白細(xì)胞介素一6(IL一6)的表達(dá),當(dāng)IL一6的表達(dá)水平升高后,會通過其受體系統(tǒng)再激活ERK1/2信號通路,使其下游的PPAR7被磷酸化,導(dǎo)致PPAR7下游生脂相關(guān)的靶基因如LPL,脂肪酸合酶(fattyacidsynthase,FAS),aP2,和脂滴包被蛋白(perilipin)等表達(dá)水平降低,從而抑制了脂肪細(xì)胞分化Ll.上述結(jié)果表明,在脂肪形成過程中,從脂肪充間質(zhì)干細(xì)胞到前體脂肪細(xì)胞再到成熟脂肪細(xì)胞的分化均受到ERK1/2信號通路調(diào)控,并且其調(diào)控作用可能是通過調(diào)節(jié)PPAR7與C/EBP的活化狀態(tài)來實(shí)現(xiàn)

12、的.針對ERK1/2通路調(diào)控脂肪細(xì)胞分化的不同研究結(jié)果,可能與不同的刺激因素,細(xì)胞所處的不同分化階段等因素有關(guān).3p38MAPK信號通路對脂肪細(xì)胞分化的調(diào)控p38MAPK信號通路是MAPK通路的另一重要分支,目前已確定的5種亞型包括p38a,p381,p3812,p387和p38.他們可被其上游不同的激酶MEK3,MEK4或MEK6活化,作用于相應(yīng)的靶標(biāo),在炎癥,應(yīng)激,細(xì)胞凋亡,細(xì)胞周期等多種生理和病理過程中發(fā)揮重要作用1.近年來,有學(xué)者指出的研究表明,p38MAPK信號對脂肪細(xì)胞的分化也具有重要的調(diào)控作用.3.1p38MAPK信號通路對脂肪細(xì)胞分化的正調(diào)控作用HuangH等口研究表明BMP2

13、通過激活p38MAPK促進(jìn)分化多能性的基質(zhì)細(xì)胞系C3H10T1/2向脂肪細(xì)胞方向分化,同時(shí)還增加了脂肪細(xì)胞標(biāo)志蛋白ap2的表達(dá).p38MAPK能通過激活轉(zhuǎn)錄因子一2(activatingtranscriptionfactor一2,ATF-2)促進(jìn)脂肪細(xì)胞中PPAR72的表達(dá),并誘導(dǎo)脂肪細(xì)胞分化.用p38MAPK特異性抑制劑FR167653處理高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠,其肥胖程度顯著降低,并且脂肪細(xì)胞分化相關(guān)的關(guān)鍵基因ATF一2,PPAR72和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvatecarboxykinase,PCK)的表達(dá)水平降低,抑制了脂肪細(xì)胞的分化r1.人前體脂肪細(xì)胞分

14、化過程中,p38MAPK的活性逐漸增強(qiáng);當(dāng)細(xì)胞被p38MAPK特異112動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展2012年第33卷第3期(總第225期)性抑制劑PD169316處理后,調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞分化的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子CAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白一J3(CCAATenhancerbindingproteinJ3,C/EBP)和PPART的表達(dá)量顯著降低,同時(shí)甘油三酯的積聚量也顯著下降,脂肪細(xì)胞的分化受到抑制.C/EBP是脂肪細(xì)胞分化早期的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子之一,對另外兩個(gè)重要的轉(zhuǎn)錄因子C/EBP和PPAR7具有顯著的正調(diào)控作用,敲除該基因可顯著抑制前體脂肪細(xì)胞向成熟細(xì)胞脂肪細(xì)胞分化.據(jù)此我們認(rèn)為,p38MAPK可能是通過調(diào)節(jié)C/EBP

15、的表達(dá)和活化狀態(tài)來實(shí)現(xiàn)其對脂肪細(xì)胞分化的正調(diào)控作用.3.2p38MAPK信號通路對脂肪細(xì)胞分化的負(fù)調(diào)控作用ZhangM等l_】研究表明,p38MAPK在3T3一L1前體脂肪細(xì)胞生長,融合過程中呈高表達(dá),而予MDI(由3一異丁甲基嘌呤,地塞米松,胰島素組成的成脂刺激劑)刺激劑促進(jìn)細(xì)胞分化時(shí),其表達(dá)量減少;同時(shí)降低脂肪酸的合成,脂肪細(xì)胞分化受阻.p38MAPK還能夠使C/EBP的一種顯性負(fù)突變體CHOP磷酸化,通過活化的CHOP發(fā)揮它在脂肪細(xì)胞分化中的抑制作用.AouadiM等口.在對鼠和鼠細(xì)胞模型研究中發(fā)現(xiàn),p38MAPK的活性在前體脂肪細(xì)胞分化過程中逐漸降低;并且p38MAPK的抑制劑PD16

16、9316可促進(jìn)脂肪細(xì)胞分化標(biāo)志基因c/EBPJ3和PPAR7的表達(dá).該結(jié)果與人脂肪細(xì)胞的研究結(jié)果完全不同口,原因可能是p38MAPK對人和鼠脂肪細(xì)胞分化調(diào)節(jié)機(jī)制不同有關(guān).另有研究指出,p38MAPK通路可能通過調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca.濃度來調(diào)控前體脂肪細(xì)胞的分化和脂質(zhì)蓄積.在前體脂肪細(xì)胞分化的早期,增加細(xì)胞內(nèi)Ca濃度可以明顯抑制細(xì)胞分化,使細(xì)胞內(nèi)甘油三酯蓄積量降低口.用p38MAPK的特異性抑制劑SB203580處理小鼠胚胎干細(xì)胞,能夠抑制胰島素誘發(fā)的Ca內(nèi)流,使細(xì)胞內(nèi)Ca濃度迅速降低,從而抑制了胚胎干細(xì)胞向脂肪細(xì)胞分化.然而,這一機(jī)制在哺乳動(dòng)物中是否有普遍性,在脂肪細(xì)胞分化中的作用目前尚不十分清楚.

17、4JNK信號通路對脂肪細(xì)胞分化的調(diào)控在脊椎動(dòng)物中,JNK由JNK1,JNK2和JNK3共3個(gè)亞型組成,其中JNK1和JNK2在全身廣泛表達(dá),而JNK3呈限制性表達(dá),常見于腦,心.JNK1/2被其上游的JNK激酶1,2(MKK4,MKK7)激活,作用于下游不同的轉(zhuǎn)錄因子并使其磷酸化,進(jìn)而調(diào)節(jié)相應(yīng)靶基因的表達(dá)和生物學(xué)作用_2.有研究表明,在同樣高脂飼料飼喂的情況下,JIPl一/一小鼠的血漿甘油三酯水平,游離脂肪酸的濃度,胰島素敏感性和葡萄糖耐受性均高于野生型鼠,表明JIpl能改善飲食引起的肥胖癥和胰島素抵抗;JNK能夠使胰島素受體底物1(insulinreceptorsubstrate一1,IRS

18、-1)的絲氨酸(Ser307)發(fā)生磷酸化_2,表明JNK可以通過干擾胰島素信號抑制BMSCs的成脂分化.TominagaS等3證實(shí)JNK對多潛能的人間充質(zhì)干細(xì)胞(hMSCs)的成脂分化具有負(fù)調(diào)控作用;用JNK1/2特異性抑制劑SP600125處理hMSCs細(xì)胞可誘導(dǎo)其向成脂方向分化,并抑制成骨分化;同時(shí)細(xì)胞中成脂轉(zhuǎn)錄因子C/EBP,c/EBPj3和PPAR72的表達(dá)上調(diào).這些研究表明,JNK抑制hMSCs成脂肪分化的作用可能是通過抑制CRE(cAMPresponseelement,CRE)結(jié)合蛋白的轉(zhuǎn)錄激活作用來實(shí)現(xiàn)的.在BMSCs向脂肪細(xì)胞分化過程中,JNK1/2的活性降低;當(dāng)JNK1/2信

19、號被激活時(shí),CEBPa和PPAR7的轉(zhuǎn)錄活性及其靶基因ap2的表達(dá)顯著下調(diào),抑制了BMSCs細(xì)胞的成脂分化_2.因此,JNK對脂肪細(xì)胞分化發(fā)揮的是負(fù)調(diào)控作用,但其具體作用機(jī)制尚有待進(jìn)一步研究.5展望肥胖,型糖尿病等代謝性疾病已經(jīng)越來越成為危害人類健康的殺手,其病理過程與脂肪細(xì)胞分化失調(diào)及脂代謝紊亂密切相關(guān).MAPK信號對脂肪細(xì)胞的分化發(fā)揮著復(fù)雜而重要的調(diào)控作用.如TNF可以同時(shí)激活ERK和p38MAPK信號通路,值得注意的是,p38MAPK通路促進(jìn)了脂肪的生成,而ERK通路卻抑制了脂肪的生成_2引.近來發(fā)現(xiàn)在BMSCs的分化過程中,ERK與JNK信號通路被同時(shí)激活,但是ERK促進(jìn)了其成脂分化,

20、而JNK卻抑制了其成脂分化_2.研究指出,人的MicroRNA(miRNA)生成復(fù)合物是ERK通路的一個(gè)重要靶標(biāo),MAPK/ERK信號通路通過使miRNA復(fù)合物磷酸化調(diào)控脂肪細(xì)胞的分化過程.這些研究表明,脂肪細(xì)胞分化的信號機(jī)制涉及多種信號分子及其靶基因之間的相互作用,進(jìn)而形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)關(guān)系.這些信號途徑交叉性如何,特定胞外信號與成脂細(xì)胞標(biāo)志物的對應(yīng)關(guān)系怎樣等均有待闡明.揭示脂肪細(xì)胞分化的信號機(jī)制,特別是MAPK信號通路對脂肪細(xì)胞分化的調(diào)控機(jī)制,將有望為調(diào)控動(dòng)物的體脂沉積,防治人類肥胖及其相關(guān)疾病提供新的途徑.參考文獻(xiàn):r1趙程程,范東燕,葉海青.大鼠胰腺間充質(zhì)干細(xì)胞的分離鑒定呂雯等:MAPK信

21、號通路對脂肪細(xì)胞分化的調(diào)控1132I-34E53678391O311121314及體外誘導(dǎo)成脂和成骨研究J.動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2010,31(8):1116.MacDougald0A.LaneMD.Transcriptionalregulationofgeneexpressionduringadipocyted|fferentiationJ.AnnuRevBiochem.1995,64(1):345373.黃英俏,楊連玉.脂蛋白脂酶研究進(jìn)展J.動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,201O,31(3):8689.BostF.AouadiM,CaronL,eta1.TheroleofMAPKsinadipocytediff

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32、ndingdi,etarylectinsinduceadipogenicdifferentiationofthemarrow-derivedmesenchymalcellsviaanactiveinsulinlikesignalingmechanismJ.Glycobiology,2011,21(4):521529.ValladaresA,RonceroC,BenitoM,eta1.TNF-alphainhibitsUCP一1expressioninbrownadipocytesviaERKs:oppositeeffectofp38MAPKJ.FEBSLett,2001,493(1):611.

33、ParooZ,YeX,ChenS,eta1.Phosph0rylationofthehumanmicroRNA.generatingcomplexmediatesMAPK/Erksigna.lingJ.Cell,2009,139(1):112-122.動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2012,33(3):114119ProgressinVeterinaryMedicine干細(xì)胞中兩個(gè)關(guān)鍵細(xì)胞因子Oct4和Sox2饒家輝,周虛(吉林大學(xué)畜牧獸醫(yī)學(xué)院,吉林長春130062)摘要:胚胎干細(xì)胞(ESC)在譜系特異性標(biāo)志被激活前,Oct4和Sox2蛋白水平是細(xì)胞向譜系選擇發(fā)展過程中的連續(xù)臨時(shí)性標(biāo)志.Oct4和Sox2轉(zhuǎn)錄

34、因子在啟動(dòng)細(xì)胞重編程,維持ESC多能性和決定其是否走向分化方面具有關(guān)鍵作用.它通過與靶基因調(diào)控區(qū)結(jié)合,選擇性地抑制分化基因或者激活多能性基因的表達(dá)而達(dá)到調(diào)控目的.干細(xì)胞共激活復(fù)合物(SCC)是0ct4和Sox2在Nanog基因協(xié)同激活時(shí)所需要的,它直接與0ct4和Sox2相互作用并集中在Nanog和Oct4啟動(dòng)子部位以及大部分被Oct4和Sox2占據(jù)的基因組區(qū)域,在維持ES細(xì)胞多能性和保持基因組完整性方面發(fā)揮著重要功能.因此,對Oct4,Sox2這兩個(gè)關(guān)鍵性細(xì)胞因子作用機(jī)制深入了解,有助于細(xì)胞重編程分子機(jī)制的進(jìn)一步闡明,為干細(xì)胞的相關(guān)研究奠定基礎(chǔ).關(guān)鍵詞:干細(xì)胞;細(xì)胞因子;Oct4;Sox2中

35、圖分類號:Q813文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A干細(xì)胞(stemcell,SC)是具有自我更新,高度增殖和多向分化潛能的細(xì)胞群體.依據(jù)其分化潛能的寬窄可分為全能干細(xì)胞和三胚層多能干細(xì)胞;根據(jù)其來源可分為成體干細(xì)胞,胎兒干細(xì)胞,胚胎干細(xì)胞(embryonicstemcell,ESC),核移植干細(xì)胞和誘導(dǎo)多能干細(xì)胞.ESC作為一種高度未分化的典型多文章編號:10075038(2012)03011406能干細(xì)胞在近年來受到了學(xué)者的廣泛研究.它是從囊胚期的內(nèi)細(xì)胞團(tuán)(innercellmass,ICM)和早期胚胎的原始生殖細(xì)胞(primordialgermcell,PGC)中分離得到的.ESC具有發(fā)育的全能性,能分化出成體動(dòng)物的所有組織和器官,包括生殖細(xì)胞.將誘導(dǎo)因子轉(zhuǎn)入分化的體細(xì)胞,通過基因重編程的方法獲收稿日期:201lI11一.3作者簡介:饒家輝(1974一),男,四川儀隴人,博士研究生,主要從事動(dòng)物生殖調(diào)控相關(guān)研究.*通訊作者崠券米爿=豢米崠來殺米米崠糶張崠RegulationofMAPKSignalingPathwayinAdipocyteDifferentiationLUWen,LURongsheng,LIJie,YANGYongqing(CollegeofLifeScience,ShanxiN