動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題(人體及動(dòng)物生理學(xué)第六版)

1、動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題第二章 細(xì)胞膜動(dòng)力學(xué)和跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)1.哪些因素影響可通透細(xì)胞膜兩側(cè)溶質(zhì)的流動(dòng)？，脂溶性越高，擴(kuò)散通量越大。易化擴(kuò)散：膜兩側(cè)的濃度梯度或電勢(shì)差。 由載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散：載體的數(shù)量，載體越多，運(yùn)輸量越大；競(jìng)爭(zhēng)性抑制物質(zhì)，抑制物質(zhì)越少，運(yùn)輸量越大。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：能量的供應(yīng)，離子泵的多少。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：離子濃度的梯度，轉(zhuǎn)運(yùn)單純擴(kuò)散：膜兩側(cè)物質(zhì)的濃度梯度和物質(zhì)的脂溶性。濃度梯度越大蛋白的數(shù)量。胞膜窖胞吮和受體介導(dǎo)式胞吞：受體的數(shù)量，ATP的供應(yīng)。胞吐：鈣濃度的變化。2.離子跨膜擴(kuò)散有哪些主要方式？易化擴(kuò)散：有高濃度或高電勢(shì)一側(cè)向低濃度或低電勢(shì)一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)，不需要能量，需要通道蛋白介導(dǎo)。

2、如：鉀離子通道、鈉離子通道等。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：由低濃度或低電勢(shì)一側(cè)向高濃度或高電勢(shì)一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)，需要能量的供應(yīng)，需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的介導(dǎo)。如：鈉鉀泵。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：離子順濃度梯度形成的能量供其他物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白參與。3.闡述易化擴(kuò)散和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)。易化擴(kuò)散：順濃度梯度或電位梯度，轉(zhuǎn)運(yùn)過程中需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的介導(dǎo)，通過蛋白的構(gòu)象或 構(gòu)型改變，實(shí)現(xiàn)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)，不需要消耗能量，屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程。 由載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散：特異性、飽和現(xiàn)象和競(jìng)爭(zhēng)性抑制。 由通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散：速度快。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：逆濃度梯度或電位梯度，由轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白介導(dǎo)，需要消耗能量。 原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：由ATP直接提供能量，通過蛋白質(zhì)的構(gòu)象或

3、構(gòu)型改變實(shí)現(xiàn)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。如：NA-K泵。 繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：由離子順濃度或電位梯度產(chǎn)生的能量供其他物質(zhì)逆濃度的轉(zhuǎn)運(yùn)，間接地消耗ATP。如：NA-葡萄糖。4.原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)有何區(qū)別？試舉例說明。前者直接使用ATP的能量，后者間接使用ATP。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：NA-K泵。過程：NA-K泵與一個(gè)ATP結(jié)合后，暴露出NA-K泵上細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的3個(gè)鈉離子高親結(jié)合位點(diǎn)；NA-K泵水解ATP，留下具有高能鍵的磷酸基團(tuán)，將水解后的ADP游離到細(xì)胞內(nèi)液；高能磷酸鍵釋放的能量，改變了載體蛋白的構(gòu)型。載體向細(xì)胞外側(cè)開放，同時(shí)降低了與鈉離子的親和性，鈉離子被釋放到細(xì)胞外液；伴隨著鈉離子外運(yùn)，磷酸基團(tuán)從載體解

4、脫進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，同時(shí)提供了載體對(duì)鉀離子的親和性，并暴露出2個(gè)鉀離子的結(jié)合位點(diǎn)；1個(gè)新的ATP分子與NA-K泵結(jié)合，載體構(gòu)型改變向細(xì)胞內(nèi)側(cè)開放，同時(shí)釋放出鉀離子，又開始一個(gè)新的循環(huán)。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：NA-葡萄糖。過程：載體面向胞外，此時(shí)與NA結(jié)合位點(diǎn)有高的親和力，與葡萄糖結(jié)合位點(diǎn)有低的親和力；當(dāng)NA與載體結(jié)合后，與葡萄糖結(jié)合的親和力增大，與葡萄糖結(jié)合；兩種物質(zhì)與載體的結(jié)合導(dǎo)致載體變構(gòu)，載體轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)；NA被釋放，導(dǎo)致載體與葡萄糖的結(jié)合親和力降低，葡萄糖同時(shí)被釋放到細(xì)胞內(nèi)。5.闡述繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中通過同向轉(zhuǎn)運(yùn)和反向轉(zhuǎn)運(yùn)的NA和溶質(zhì)的移動(dòng)方向。細(xì)胞外液中的NA多于細(xì)胞內(nèi)液中的NA。因?yàn)槔^發(fā)性主動(dòng)

5、轉(zhuǎn)運(yùn)是由離子的順濃度梯度提供能量，所以，NA由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。同向轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)，溶質(zhì)移動(dòng)方向與NA移動(dòng)方向一致，即從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，由低濃度向高濃度移動(dòng)。如：葡萄糖，氨基酸。反向轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)，溶質(zhì)移動(dòng)方向與NA移動(dòng)方向相反，即從細(xì)胞內(nèi)想細(xì)胞外移動(dòng)，由低濃度向高濃度移動(dòng)。如：腎小管分泌H、K。6.試述G蛋白偶聯(lián)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的特點(diǎn)。通過產(chǎn)生第二信使實(shí)現(xiàn)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)。G蛋白通過激活或抑制其靶酶，調(diào)節(jié)第二信使的產(chǎn)生和濃度的變化。膜表面受體是與位于膜內(nèi)側(cè)的G蛋白相偶聯(lián)啟動(dòng)了這條通路。一種受體可能涉及多種G蛋白的偶聯(lián)作用，一個(gè)G蛋白可與一個(gè)或多個(gè)膜效應(yīng)蛋白偶聯(lián)。信號(hào)放大：由于第二信使物質(zhì)的生成經(jīng)多級(jí)酶催化，因此少量

6、的膜外化學(xué)信號(hào)分子與受體結(jié)合，就可能在胞內(nèi)生成數(shù)量較多的第二信使分子，使膜外化學(xué)分子攜帶的信號(hào)得到了極大的放大。7.比較化學(xué)門控通道和電壓門控通道信號(hào)傳遞的特點(diǎn)?；瘜W(xué)門控通道電壓門控通道激活條件細(xì)胞外與化學(xué)分子結(jié)合細(xì)胞內(nèi)信息分子膜兩側(cè)電位變化激活結(jié)果離子通道開放通道的開放和關(guān)閉舉例乙酰膽堿NA、K、CA通道第三章 神經(jīng)元的興奮和傳導(dǎo)1.簡(jiǎn)述神經(jīng)細(xì)胞靜息膜電位形成的離子機(jī)制。由于膜內(nèi)外存在不同的離子濃度，膜對(duì)這些離子具有不同的通透性，導(dǎo)致了靜息膜電位的產(chǎn)生。在靜息狀態(tài)時(shí)，膜電位保持恒定不變，離子透膜的凈流動(dòng)速率為零。所有被動(dòng)通透力都與主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的力平衡。盡管存在極大地相反方向的NA和K的濃度梯度，

7、在胞外存在稍多的正電荷和在胞內(nèi)存在稍多的負(fù)電荷，膜電位仍始終保持在一個(gè)穩(wěn)定狀態(tài)。盡管此時(shí)仍然存在離子的被動(dòng)滲透和主動(dòng)泵出，但胞內(nèi)、胞外之間的電荷交換卻能保持準(zhǔn)確的平衡，通過這些力建立的膜電位因此能始終維持在一個(gè)恒定的水平。2.何謂離子的平衡電位？試述K平衡電位與靜息膜電位的關(guān)系。平衡電位：離子的濃度差與電位差相等時(shí)，離子處于動(dòng)態(tài)平衡的狀態(tài)，此時(shí)為離子的平衡電位。靜息時(shí)，膜對(duì)K離子具有通透性，對(duì)NA的通透性很小，由于K胞內(nèi)外的濃度比為30：1，因此K向胞外流動(dòng)，當(dāng)濃度差與電位差相等時(shí)，達(dá)到K的平衡電位。在此過程中，因?yàn)橛猩倭康腘A通過漏NA通道向胞內(nèi)擴(kuò)散，因此抵消了一部分K形成的電位，因此膜靜息

8、電位小于K的平衡電位。3.簡(jiǎn)述動(dòng)作電位形成的離子機(jī)制。細(xì)胞膜處于靜息狀態(tài)時(shí)，膜的通透性主要表現(xiàn)為K的外流。當(dāng)細(xì)胞受到一個(gè)閾下刺激時(shí)，NA內(nèi)流，而NA的內(nèi)流會(huì)造成更多的NA通道打開。當(dāng)?shù)竭_(dá)閾電位時(shí)，NA通道迅速大量開放，NA 內(nèi)流，造成細(xì)胞靜息狀態(tài)時(shí)的內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)。到達(dá)峰電位時(shí)，NA通道失活，K通道打開，K外流，逐漸復(fù)極化到靜息水平的電位。因?yàn)閺?fù)極化的力比較大，會(huì)形成比靜息電位更負(fù)的超極化，之后再恢復(fù)到靜息電位水平。4.試述在閾電位水平時(shí)，膜K通道和NA通道發(fā)生的變化。閾電位水平時(shí)，NA通道大量迅速的開放，造成NA離子快速內(nèi)流，形成去極化，達(dá)到峰電位。在NA通道打開的同時(shí)，K通道也在打開

9、，但是K通道比NA通道開放的速率慢，因此對(duì)K的通透性增加也較緩慢，K的外流對(duì)抗的NA的內(nèi)流。5.在動(dòng)作電位期間，除極化形成的超射值為何小于NA的平衡電位值？到達(dá)峰電位時(shí)，NA通道開始關(guān)閉并進(jìn)入失活態(tài)，NA的通透性下降到它的靜息狀態(tài)水平。當(dāng)膜到達(dá)閾電位時(shí)，首先是激活態(tài)們迅速開放引起膜的除極化，使通道轉(zhuǎn)換成開放的構(gòu)型。在通道開放的同時(shí)也啟動(dòng)了通道關(guān)閉的過程，通道構(gòu)型的變化打開了通道，同時(shí)也使失活態(tài)門小球與開放門的受體相結(jié)合，阻塞了離子通透的孔道。與迅速開放的通道相比，失活態(tài)門關(guān)閉的速度較慢。在激活態(tài)門開放之后、失活態(tài)門關(guān)閉之前，NA快速流入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致動(dòng)作電位達(dá)到峰值，之后失活態(tài)門開始關(guān)閉，膜對(duì)N

10、A的通透性一直降至靜息膜電位的水平。6.何謂神經(jīng)纖維的跳躍傳導(dǎo)？簡(jiǎn)述跳躍傳導(dǎo)的形成機(jī)制。有髓鞘纖維的局部電流是以一種非均勻的、非連續(xù)的方式由興奮區(qū)傳導(dǎo)至靜息區(qū)，即局部電流可由一個(gè)郎飛結(jié)跳躍至鄰近的下一個(gè)或下幾個(gè)郎飛結(jié)，這種沖動(dòng)傳導(dǎo)的方式稱為跳躍傳導(dǎo)。郎飛結(jié)可以導(dǎo)致電阻的分布的不均勻性：由于多層髓鞘的高度絕緣性作用致使電阻極高；相反，結(jié)區(qū)的軸突膜可直接接觸細(xì)胞外液，電阻要低的多。在結(jié)間區(qū)NA通道很少，但在結(jié)區(qū)NA通道的密度很高。7.試用離子通道的門控理論解釋神經(jīng)細(xì)胞興奮的絕對(duì)不應(yīng)期和相對(duì)不應(yīng)期現(xiàn)象。絕對(duì)不應(yīng)期：有三個(gè)階段。第一個(gè)階段：在閾電位水平時(shí)，NA激活態(tài)和失活態(tài)門均處于打開的狀態(tài)，此時(shí)已經(jīng)

11、處于對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的階段，不能對(duì)其他刺激再發(fā)生反應(yīng)。第二階段：峰電位之后，失活態(tài)門關(guān)閉，沒有開放的能力。此時(shí)不論怎么樣的刺激，都不會(huì)引起通道的打開。第三階段：NA通道失活態(tài)門逐漸打開，激活態(tài)門關(guān)閉，到達(dá)靜息狀態(tài)時(shí)，激活態(tài)門關(guān)閉，失活態(tài)門關(guān)閉，有開放的能力。相對(duì)不應(yīng)期：膜的興奮性逐漸上升，但仍低于原水平，需用比正常閾值強(qiáng)的刺激才能引起興奮。在此期間，一些NA的通道仍處于失活狀態(tài)，部分NA通道重新恢復(fù)到靜息水平。第四章 突觸傳遞和突出活動(dòng)的調(diào)節(jié)1.簡(jiǎn)述神經(jīng)肌肉接頭信號(hào)傳遞的基本過程。動(dòng)作電位到達(dá)突觸前運(yùn)動(dòng)神經(jīng)終末；突出前膜對(duì)CA通透性增加，CA沿其電化學(xué)梯度內(nèi)流進(jìn)入軸突終末；CA驅(qū)動(dòng)ACH從突出囊

12、泡中釋放至突觸間隙中；ACH與終板膜上的ACH受體結(jié)合，增加了終板膜對(duì)NA和K的通透性；進(jìn)入終板膜的NA的數(shù)量超過流出終板膜K的數(shù)量，使終板膜除極化，產(chǎn)生EPP；EPP使鄰近的肌膜除極化至閾電位，引發(fā)動(dòng)作電位并沿肌膜向外擴(kuò)布。2.比較興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位的異同點(diǎn)。相同點(diǎn)不同點(diǎn)興奮性突觸后電位抑制性突觸后電位突觸前膜興奮并釋放化學(xué)遞質(zhì)興奮性化學(xué)遞質(zhì)抑制性化學(xué)遞質(zhì)化學(xué)遞質(zhì)與后膜受體結(jié)合，提高某些離子的通透性提高NA、K、CL，尤其是對(duì)NA的通透性提高K、CL，尤其是對(duì)CL的通透性突觸后膜產(chǎn)生電位反應(yīng)除極化超極化對(duì)突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生影響興奮抑制3.簡(jiǎn)述突出前抑制的調(diào)節(jié)機(jī)制。突出前抑制是通

13、過突觸前軸突末梢興奮而抑制另一個(gè)突觸前膜的遞質(zhì)釋放，從而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)出抑制效應(yīng)。神經(jīng)元B與神經(jīng)元A構(gòu)成軸突軸突型突觸；神經(jīng)元A與神經(jīng)元C構(gòu)成軸突胞體型突觸。神經(jīng)元B對(duì)神經(jīng)元C沒有直接產(chǎn)生作用，但可通過對(duì)神經(jīng)元A的作用來影響神經(jīng)元C的遞質(zhì)釋放。同時(shí)刺激神經(jīng)元A與神經(jīng)元B，神經(jīng)元B軸突末端會(huì)釋放遞質(zhì)，使神經(jīng)元A的較長時(shí)間除極化，盡管這種除極化能夠達(dá)到閾電位水平，但此時(shí)進(jìn)入神經(jīng)元A的CA將低于正常的水平，因此由神經(jīng)元A釋放的遞質(zhì)減少，繼而使神經(jīng)元C突觸后膜不易達(dá)到閾電位水平產(chǎn)生興奮，故出現(xiàn)抑制效應(yīng)。4.舉例說明傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制的特點(diǎn)及功能意義。傳入側(cè)支性抑制：此種抑制能使不同中樞之間

14、的活動(dòng)協(xié)調(diào)起來，即當(dāng)一個(gè)中樞發(fā)生興奮時(shí)，另一個(gè)中樞則發(fā)生抑制，從而完成某一生理效應(yīng)?；胤敌砸种疲哼@種抑制可使神經(jīng)元的興奮及時(shí)停止，并促使同一中樞內(nèi)的許多神經(jīng)元之間的活動(dòng)步調(diào)一致。因此，屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)范圍。5簡(jiǎn)述神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的異同，舉例說明在一些情況下，神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)之間無截然的界限。相同點(diǎn)：在神經(jīng)元內(nèi)合成；貯存在神經(jīng)元并能釋放一定濃度的量；外源性分子能模擬內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)；在突觸間隙能夠消除或失活。不同點(diǎn)神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)調(diào)質(zhì)相對(duì)分子質(zhì)量相對(duì)分子質(zhì)量100數(shù)百數(shù)百數(shù)千合成與貯存在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)由合成酶自小分子前體合成，經(jīng)軸漿運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)末梢，貯存于大、小囊泡內(nèi)，可吸收重復(fù)利用，或在末梢合成自胞體內(nèi)

15、的核糖核蛋白體生成大分子多肽前體，經(jīng)裂解酶加工產(chǎn)生并存儲(chǔ)于大囊泡重吸收在神經(jīng)末梢釋放后，可以部分地被重吸收，被重復(fù)利用釋放后不能被重吸收，必須重新合成，有軸漿運(yùn)輸補(bǔ)充突觸聯(lián)系通過經(jīng)典的突觸聯(lián)系而作用于效應(yīng)細(xì)胞的傳遞物質(zhì)軸突末梢釋放，作用于靶細(xì)胞受體，通常經(jīng)過第二信使而起作用作用時(shí)間快速而短暫緩慢而持久突觸前的高頻刺激能在較大范圍內(nèi)提高CA的水平，因此可引起神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的共同釋放。6舉例說明G蛋白偶聯(lián)受體信號(hào)通路信息傳遞的結(jié)構(gòu)和功能特征。心肌細(xì)胞膜上的M型ACH受體：效應(yīng)酶為內(nèi)向整流K通道。結(jié)構(gòu)特征：由三部分組成，第一類為識(shí)別外來化學(xué)調(diào)節(jié)因子并與之相結(jié)合的受體。第二類蛋白是G蛋白，有a、b

16、、r三個(gè)亞單位組成，結(jié)合在受體的細(xì)胞內(nèi)一側(cè)。第三類蛋白為效應(yīng)器酶，可能是離子通道，也可能是某種酶。功能特征：受體與配體結(jié)合后，G蛋白的a與b、r分離，與效應(yīng)器酶結(jié)合并激活此酶，導(dǎo)致第二信使生成，第二信使再激活它的效應(yīng)酶，最終引起離子通道的開放或引起其他一些細(xì)胞效應(yīng)。第五章 骨骼肌、心肌和平滑肌細(xì)胞生理1試比較心室肌動(dòng)作電位和骨骼肌動(dòng)作電位的異同點(diǎn)。相同點(diǎn)不同點(diǎn)心室肌動(dòng)作電位骨骼肌動(dòng)作電位除極化期為NA通道的開放造成0期：快NA通道NA快速內(nèi)流有復(fù)極化期1期：快速復(fù)極早期，K外流由K的外流造成2期：平臺(tái)期，CA內(nèi)流K外流3期：快速復(fù)極末期，K外流動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間長；除極化與復(fù)極化相差時(shí)間大短；除

17、極化與復(fù)極化相差時(shí)間小有不應(yīng)期時(shí)間長時(shí)間短可連續(xù)刺激不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮可以產(chǎn)生強(qiáng)直收縮2.試比較骨骼肌、心肌和平滑肌收縮過程中鈣離子的作用。骨骼?。篊A與肌鈣蛋白結(jié)合，引起肌鈣蛋白分子構(gòu)象的改變，這種構(gòu)象繼而導(dǎo)致了原肌球蛋白的構(gòu)象也發(fā)生某些改變，結(jié)果使原肌球蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生一定程度的扭轉(zhuǎn)，暴露出原來被其抑制的肌動(dòng)蛋白與橫橋結(jié)合位點(diǎn)，是橫橋球頭與肌動(dòng)蛋白結(jié)合。平滑肌：四個(gè)鈣離子與鈣調(diào)蛋白結(jié)合形成復(fù)合體，該復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶結(jié)合并激活了此酶，激活的肌球蛋白輕鏈激酶使用ATP，使位于肌球蛋白球頭的肌球蛋白輕鏈磷酸化，磷酸化的橫橋被激活，與肌動(dòng)蛋白結(jié)合。心?。和庠葱遭}離子進(jìn)入，促發(fā)了貯存在肌質(zhì)網(wǎng)

18、中的鈣離子的釋放，達(dá)到可興奮濃度后，鈣離子與肌鈣蛋白C結(jié)合，解除了原肌球蛋白對(duì)肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白結(jié)合位點(diǎn)的抑制。心肌收縮必須依賴于外源鈣離子的供給和啟動(dòng)。3.簡(jiǎn)述骨骼肌收縮的橫橋周期的主要過程。在肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白結(jié)合前的靜息狀態(tài)，肌球蛋白的橫橋部分水解ATP成ADP和PI。ADP和PI依然緊密結(jié)合在肌球蛋白上，能量貯存在橫橋中。鈣離子釋放后與TNC的結(jié)合使原肌球蛋白構(gòu)象改變，暴露了移動(dòng)蛋白與橫橋的結(jié)合位點(diǎn)，使橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合，無鈣離子釋放時(shí)，肌纖維處于靜止?fàn)顟B(tài)。肌球蛋白發(fā)生構(gòu)象改變，橫橋頭部拖動(dòng)肌動(dòng)蛋白細(xì)肌絲向肌節(jié)中間移動(dòng)，ADP和PI被釋放。此過程使貯存在橫橋頭部的ATP化學(xué)能量轉(zhuǎn)換成橫

19、橋擺動(dòng)的機(jī)械能。橫橋頭擺動(dòng)結(jié)束后，如果沒有新的ATP進(jìn)入，則肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白保持一種僵直的結(jié)合狀態(tài)，新的ATP結(jié)合到已釋放ADP和pi的ATP酶位點(diǎn)，解除橫橋頭與肌動(dòng)蛋白的連接，橫橋恢復(fù)初始構(gòu)型，ATP被水解準(zhǔn)備迎接下一個(gè)橫橋周期。4.簡(jiǎn)述為何肌收縮力與初始肌節(jié)長度有關(guān)，并解釋其內(nèi)在機(jī)制。產(chǎn)生最大等長收縮肌張力時(shí)的肌長稱為最適長度。有關(guān)的原因是：與細(xì)肌絲結(jié)合的橫橋的數(shù)量。當(dāng)肌長大于最適肌長時(shí)，肌長度增加，I帶中細(xì)肌絲與A帶粗肌絲的相互作用范圍減小，橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合位點(diǎn)的數(shù)量減少，因而限制了收縮力。當(dāng)肌長為最適肌長時(shí)（機(jī)體正常狀態(tài)下的肌長度），粗肌絲上的每個(gè)橫橋都能與細(xì)肌絲作用，因而能產(chǎn)生最

20、大的收縮力。當(dāng)肌長小于最適肌長時(shí)，兩側(cè)的細(xì)肌絲穿過M線并產(chǎn)生疊加，限制了橫橋與肌動(dòng)蛋白的作用，造成收縮力的下降。5.簡(jiǎn)述單位平滑肌兩種類型的自動(dòng)除極化電位產(chǎn)生的特點(diǎn)。起搏點(diǎn)電位：自動(dòng)起搏點(diǎn)平滑肌細(xì)胞能特異性產(chǎn)生動(dòng)作電位，但是沒有收縮功能，數(shù)量很少，僅集中分布在某些特殊的部位。一旦起搏點(diǎn)電位產(chǎn)生，便會(huì)迅速傳遍所有合胞體細(xì)胞并引起它們的共同收縮，此過程不需要任何神經(jīng)信號(hào)的輸入。慢波電位：膜自動(dòng)周期性交替發(fā)生超極化和復(fù)極化電位的波動(dòng)，與NA跨膜主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)。膜電位超極化時(shí)遠(yuǎn)離閾電位，復(fù)極化時(shí)接近閾電位。一旦達(dá)到閾電位，就會(huì)爆發(fā)一串動(dòng)作電位。慢波電位并非總會(huì)達(dá)到閾電位，但慢波電位的振蕩卻會(huì)持續(xù)存在。第

21、八章 血液1.簡(jiǎn)述血液的主要生理功能。血液在機(jī)體自穩(wěn)態(tài)的維持中是如何發(fā)揮重要作用的？主要生理功能：運(yùn)輸功能：血液的運(yùn)輸是機(jī)體轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的主要手段。血液所攜帶的大量營養(yǎng)物質(zhì)從機(jī)體的一個(gè)地方到另一個(gè)地方，以滿足組織中細(xì)胞代謝的需要，這些物質(zhì)包括：O2、CO2、各種抗體、酸和堿、各種電解質(zhì)、激素、各種營養(yǎng)物質(zhì)、色素、礦物質(zhì)和水等。防御功能：血液中與機(jī)體防御和免疫功能有關(guān)的成分包括白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、各種免疫抗體和補(bǔ)體系統(tǒng)。止血功能：血液中存在許多與血凝有關(guān)的血漿蛋白。機(jī)體損傷出血能激活血漿中復(fù)雜的止血機(jī)制，阻止血液外流，這是一個(gè)正反饋的酶促反應(yīng)。維持穩(wěn)態(tài)：血液中含有大量的酸堿緩沖對(duì)，對(duì)維持機(jī)體

22、的酸堿平衡起了重要作用，為細(xì)胞功能的實(shí)現(xiàn)提供了一個(gè)理想的內(nèi)環(huán)境。發(fā)揮作用的方式：血量的相對(duì)穩(wěn)定是機(jī)體維持正常生命活動(dòng)的重要保證。只有血量相對(duì)穩(wěn)定才能使機(jī)體的血壓維持在正常水平，保證全身器官、組織的血液供應(yīng)。血漿中的酸堿緩沖對(duì)，可以調(diào)節(jié)血漿的酸堿度使其保持在正常水平。血液中的紅細(xì)胞通過轉(zhuǎn)運(yùn)O2進(jìn)入組織和轉(zhuǎn)運(yùn)CO2排出體外。血液中的白細(xì)胞具有機(jī)體防御和免疫的功能。血液中的血小板具有止血功能，保證機(jī)體內(nèi)組織的完整性。2.簡(jiǎn)述白細(xì)胞的分類及不同類型白細(xì)胞的主要功能。分類功能顆粒白細(xì)胞中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)菌、參與炎癥反應(yīng)；增加毛細(xì)血管通透性嗜酸性粒細(xì)胞限制嗜堿性粒細(xì)胞作用；參與對(duì)蠕蟲的免疫嗜堿性粒細(xì)胞釋放組

23、胺、肝素等；參與過敏反應(yīng)無顆粒白細(xì)胞單核細(xì)胞吞噬作用；分泌多種細(xì)胞因子，調(diào)控特異性免疫；殺傷腫瘤細(xì)胞；處理和呈遞抗原淋巴細(xì)胞機(jī)體的免疫應(yīng)答：T細(xì)胞細(xì)胞免疫；B細(xì)胞體液免疫3.簡(jiǎn)述血小板是如何發(fā)揮止血功能的。血小板的黏附與聚集作用。當(dāng)血管損傷使血管內(nèi)皮下組織直接和血液接觸時(shí)，血小板被激活并發(fā)生顯著的形態(tài)變化，表現(xiàn)為體積膨脹，形成棘狀突起，并立即黏附到損傷處的膠原纖維上。大量血小板聚集在創(chuàng)口處形成了第一道生理屏障，能立即減緩血流和制止流血。血小板的釋放反應(yīng)。與凝血有關(guān)的一些因子與血小板膜上的受體結(jié)合后，通過第二信使引起了血小板的黏附、聚集和釋放各種因子的反應(yīng)。血小板出現(xiàn)脫粒反應(yīng)，即不同分泌顆粒將所

24、貯存的各種與血凝有關(guān)的因子釋放出來，增強(qiáng)和放大血凝作用。血小板提供了凝血因子作用的磷脂表面，并促發(fā)血液凝固過程中的一系列酶促反應(yīng)。4.簡(jiǎn)述血液凝固的主要過程。第一階段：FX FXa （磷脂，Va+CA）第二階段： 凝血酶原 凝血酶第三階段： 纖維蛋白原 纖維蛋白凝血因子X的激活可以通過兩條途徑：內(nèi)源性途徑：由FX啟動(dòng)的，激活酶在血管內(nèi)。外源性途徑：由F啟動(dòng)的，激活酶在組織中。6.簡(jiǎn)述ABO血型的特點(diǎn)。血型紅細(xì)胞膜上凝集原血清中凝集素A型凝集原A抗B凝集素B型凝集原B抗A凝集素AB型凝集原A和凝集原B無O型無抗A凝集素和抗B凝集素7.為何第二次輸血的個(gè)體或第二次懷孕的婦女需做Rh血型的檢測(cè)？第二

25、次輸血：如果接受輸血的個(gè)體為Rh陰性，而第一次輸血輸入的是Rh陽性，那么在體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生抗Rh的抗體，第一次輸入時(shí)，一般不會(huì)出現(xiàn)凝集反應(yīng)，因?yàn)镽h陰性受血者的免疫系統(tǒng)需要一段時(shí)間才能產(chǎn)生抗Rh的抗體；如果第二次或多次輸入Rh陽性血液，將會(huì)發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，使輸入的Rh紅細(xì)胞凝集。第二次懷孕：當(dāng)Rh陰性的母親懷有Rh陽性的胎兒時(shí)，如果Rh陽性胎兒的少量紅細(xì)胞通過胎盤進(jìn)入母親的血液中，將在母體中產(chǎn)生抗Rh的抗體。一般在分娩時(shí)才可能大量的紅細(xì)胞進(jìn)入母體，而母體血漿中產(chǎn)生抗體濃度的增加是非常緩慢的，往往要經(jīng)歷幾個(gè)月的時(shí)間，因此第一次妊娠常常不會(huì)造成嚴(yán)重后果。但Rh陰性母親第二次懷有Rh陽性的胎兒，母體中的

26、高濃度Rh抗體將會(huì)進(jìn)入胎兒血液中，破壞胎兒的紅細(xì)胞，造成新生兒溶血性貧血癥。第九章 血液循環(huán)1.試比較心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位和骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的異同點(diǎn)。相同點(diǎn)不同點(diǎn)心室肌動(dòng)作電位骨骼肌動(dòng)作電位除極化期為NA通道的開放造成0期：快NA通道NA快速內(nèi)流有復(fù)極化期1期：快速復(fù)極早期，K外流由K的外流造成2期：平臺(tái)期，CA內(nèi)流K外流3期：快速復(fù)極末期，K外流動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間長；除極化與復(fù)極化相差時(shí)間大短；除極化與復(fù)極化相差時(shí)間小有不應(yīng)期時(shí)間長時(shí)間短可連續(xù)刺激不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮可以產(chǎn)生強(qiáng)直收縮2.試比較心室肌細(xì)胞和竇房結(jié)P細(xì)胞動(dòng)作電位的異同點(diǎn)。心室肌細(xì)胞進(jìn)行的是快反應(yīng)動(dòng)作電位；竇房結(jié)進(jìn)行的是慢反應(yīng)動(dòng)作電位。相

27、同點(diǎn)不同點(diǎn)心室肌細(xì)胞竇房結(jié)動(dòng)作電位類型快反應(yīng)動(dòng)作電位慢反應(yīng)動(dòng)作電位有去極化過程由快NA通道來完成通過CA通道的內(nèi)流去極化上升相陡峭平緩復(fù)極化有復(fù)極化早期沒有復(fù)極化早期平臺(tái)期較長且平坦平臺(tái)期較短且不平坦NA通道失活和CA、K（主要）的打開CA通道失活和K通道電導(dǎo)增加平臺(tái)期轉(zhuǎn)換為快速復(fù)極化末期的界限容易區(qū)分不易區(qū)分3.心肌細(xì)胞靜息電位絕對(duì)值的變化將如何影響心肌細(xì)胞的興奮性和自律性？心肌細(xì)胞靜息電位的絕對(duì)值變大時(shí)，細(xì)胞內(nèi)更負(fù)，離閾電位越遠(yuǎn)，因此需要的刺激更大，興奮性和自律性均下降。心肌細(xì)胞靜息電位的絕對(duì)值變小時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外的電勢(shì)差減小，離閾電位變近，需要的刺激強(qiáng)度變小，所以興奮性和自律性增強(qiáng)。4.試述

28、心室肌細(xì)胞興奮性周期的特點(diǎn)及其與心肌收縮的關(guān)系。興奮性周期分為：絕對(duì)不應(yīng)期、相對(duì)不應(yīng)期、超常期和低常期。絕對(duì)不應(yīng)期：在此階段，給予第二次刺激，心肌細(xì)胞不會(huì)產(chǎn)生興奮和收縮，此時(shí)的興奮性為零。離子機(jī)制是，鈉通道完全失活或剛剛開始復(fù)活。心肌的全部收縮期和舒張期的開始階段，此時(shí)CA通道會(huì)開放。相對(duì)不應(yīng)期：給心肌細(xì)胞一個(gè)高于閾強(qiáng)度的刺激，可引起擴(kuò)布性興奮，但是產(chǎn)生的動(dòng)作電位去極化的幅值小而復(fù)極化速度快，動(dòng)作電位的時(shí)程較短。離子機(jī)制是鈉通道已經(jīng)逐漸復(fù)活，并具有開放能力，但尚未恢復(fù)到正常興奮水平，而K電流仍較大，心肌細(xì)胞的興奮性低于正常水平。此時(shí)心肌細(xì)胞處于舒張期，CA通道關(guān)閉。超常期：膜處于去極化狀態(tài)，膜

29、電位接近閾電位水平，此時(shí)心肌細(xì)胞的興奮性高于正常。離子機(jī)制是部分鈉通道已恢復(fù)到正常水平，這些鈉通道容易接受刺激產(chǎn)生興奮，但動(dòng)作電位的幅值和速度仍低于正常。此時(shí)心肌細(xì)胞處于舒張期。低常期：由于NA-K泵每水解一個(gè)ATP泵出3個(gè)NA泵入2個(gè)K，使膜出現(xiàn)微弱的超極化。此時(shí)心肌細(xì)胞處于舒張期。5.簡(jiǎn)述影響心肌興奮性傳導(dǎo)的因素。不同心肌組織間的興奮傳遞依賴于心臟的特殊傳導(dǎo)組織；心肌細(xì)胞間的興奮傳遞主要由縫隙連接完成?？p隙連接廣泛存在于心房肌和心室肌的閏盤結(jié)構(gòu)中，大大加快了心房肌和心室肌興奮傳遞的速率，使心房肌和心室肌分別發(fā)生同步收縮，具有“合胞體”的性質(zhì)，所以，縫隙連接的多少直接影響興奮性的傳導(dǎo)。興奮傳

30、遞有房室延擱的現(xiàn)象，其主要原因：第一，結(jié)區(qū)細(xì)胞較小，只能產(chǎn)生很小的局部電流；第二，房室交界處縫隙連接較少。6.簡(jiǎn)述Starling機(jī)制的主要生理意義。心肌細(xì)胞抵抗過度伸長的特性，對(duì)于心臟的泵血功能具有重要的意義。能夠保持正常的壓力水平。由于上下腔靜脈存在于胸腔中，吸氣和呼吸時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓的變化，可使回心血量隨呼吸運(yùn)動(dòng)而改變，這種變化通過異常自身調(diào)節(jié)引起心輸出量的變化。當(dāng)體位改變時(shí)，回心血量的改變將導(dǎo)致心輸出量的改變。左、右心室間搏出量平衡的調(diào)節(jié)也是依賴于此機(jī)制實(shí)現(xiàn)的。假如不存在這種機(jī)制，只要右心室比左心室每分鐘多泵出1的血量，就會(huì)使全身的血液在2h內(nèi)全部進(jìn)入肺循環(huán)。7.前負(fù)荷與后負(fù)荷對(duì)心臟射血功能

31、有何影響？前負(fù)荷：收縮前就作用在肌肉上的負(fù)荷，使肌肉收縮前就處于某種程度的拉長狀態(tài)，使其具有一定的初長度。前負(fù)荷增加，初長度增長，使心肌的收縮力增強(qiáng)，心輸出量增多，射血功能增強(qiáng)。后負(fù)荷：收縮后遇到的負(fù)荷或阻力，不增加肌肉的初長度，但能阻礙肌肉的縮短。阻礙縮短后，會(huì)減少心肌的收縮力，心輸出量減少，射血功能減弱。8.簡(jiǎn)述維持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定的生理機(jī)制。通過減壓反射實(shí)現(xiàn)對(duì)動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)。竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)在平時(shí)不斷有神經(jīng)沖動(dòng)傳入心血管中樞，興奮心迷走神經(jīng)中樞，抑制心交感和縮血管中樞的活動(dòng)，使心臟的活動(dòng)不致過強(qiáng)，使動(dòng)脈血壓保持在合適的水平。（這是平時(shí)心迷走緊張性活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)的原因）頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力

32、感受器興奮時(shí)，引起心律減慢，外周血管阻力降低，血壓下降。減壓反射形成了機(jī)體心血管系統(tǒng)的負(fù)反饋調(diào)節(jié)環(huán)路，它能有效地緩沖動(dòng)脈血壓的突然升高或降低的趨勢(shì)，對(duì)維持機(jī)體動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)定具有重要意義。9.影響有效濾過壓的因素有哪些？簡(jiǎn)述組織液是如何生成的？有效濾過壓=（毛細(xì)血管壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）毛細(xì)血管壓和組織液膠體滲透壓是決定濾過的主要力量；組織液靜水壓和血漿膠體滲透壓是阻止濾過而決定重吸收的主要力量。當(dāng)有效濾過壓為正時(shí)，有濾過發(fā)生；當(dāng)有效濾過壓為負(fù)時(shí)，有重吸收發(fā)生。在毛細(xì)血管的動(dòng)脈端，毛細(xì)血管壓為30mmHg，血漿膠體滲透壓為-25mmHg，組織液靜水壓為-10

33、mmHg，組織液膠體滲透壓為15mmHg，有效濾過壓為10mmHg，為正值，因此發(fā)生濾過作用，組織液生成。10.比較心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心肌細(xì)胞電活動(dòng)和收縮功能調(diào)節(jié)作用的異同。相同點(diǎn)不同點(diǎn)心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿迷走神經(jīng)纖維末梢釋放節(jié)前神經(jīng)纖維末梢釋放乙酰膽堿受體毒蕈堿型受體（M型）煙堿型受體（N型）能夠支配心臟竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌、心室肌竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支最終釋放的是乙酰膽堿最終釋放的為去甲腎上腺素抑制作用增強(qiáng)作用對(duì)電活動(dòng)有影響動(dòng)作電位4期最大舒張電位更負(fù)慢反應(yīng)細(xì)胞0期動(dòng)作電位的去極化加快大多數(shù)情況下，以迷走神經(jīng)作用為主，在運(yùn)動(dòng)或緊張等情況下

34、，心交感神經(jīng)的活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)右側(cè)對(duì)竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢(shì)，左側(cè)對(duì)房室交界的作用占優(yōu)勢(shì)11.心血管系統(tǒng)的反射調(diào)節(jié)有幾種主要形式？簡(jiǎn)述其調(diào)節(jié)的特點(diǎn)和生理意義。有三種：頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器反射、心肺感受器反射、頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射。頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器調(diào)節(jié)的特點(diǎn)：是減壓反射，心迷走神經(jīng)興奮，心交感和縮血管中樞的活動(dòng)被抑制；有一定的適應(yīng)性，如果持續(xù)長時(shí)間處于高壓水平，減壓反射對(duì)血壓的負(fù)反饋很快將消失，原因是因?yàn)槌掷m(xù)的高壓使壓力感受器的傳入沖動(dòng)頻率減少；快速短時(shí)。生理意義：減壓反射是維持機(jī)體正常血壓范圍的第一道防線，在動(dòng)脈血壓出現(xiàn)快速變化時(shí)能發(fā)揮較強(qiáng)的調(diào)節(jié)作用，使動(dòng)脈血壓不致發(fā)生過

35、大的波動(dòng)，但在動(dòng)脈血壓的長期調(diào)節(jié)中并不起主要作用。心肺感受器反射調(diào)節(jié)特點(diǎn)：是容量反射，通過控制對(duì)水的重吸收，從而控制了循環(huán)血量，即當(dāng)循環(huán)血量增加時(shí)，最終通過增加尿量使循環(huán)血量降低。生理意義：心肺感受器對(duì)于循環(huán)血量的調(diào)節(jié)起了重要的意義。頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射調(diào)節(jié)特點(diǎn)：使外周血管收縮，心律增加，心輸出量增加，血壓顯著升高；在正常情況下對(duì)心血管活動(dòng)沒有明顯的作用，只有在低氧、窒息、動(dòng)脈血壓過低和酸中毒等病理?xiàng)l件下發(fā)揮作用。生理意義：在低氧、失血、動(dòng)脈血壓過低或酸中毒等異常條件下，化學(xué)感受器能發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。12.試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)參與機(jī)體心血管系統(tǒng)活動(dòng)的調(diào)節(jié)機(jī)制。第十章

36、呼吸1.簡(jiǎn)述無效腔的生理意義。在正常情況下，無效腔是指呼吸道到細(xì)支氣管這一段，其主要生理意義有：調(diào)節(jié)氣道阻力：這一段的管壁都有平滑肌纖維，能夠主動(dòng)的收縮與舒張，接受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配，即交感神經(jīng)腎上腺素能神經(jīng)受到刺激，引起支氣管和細(xì)支氣管舒張，阻力減?。幻宰吣憠A能神經(jīng)受到刺激，支氣管和細(xì)支氣管收縮，阻力增大。通過調(diào)節(jié)氣道阻力從而調(diào)節(jié)進(jìn)出肺的氣體的量、速度和呼吸功。保護(hù)功能：呼吸道管壁中有重要的黏膜，內(nèi)含分泌黏液的細(xì)胞和具有纖毛的上皮細(xì)胞。吸氣時(shí)，空氣中較小的異物顆?？杀火つにぶ?，使到達(dá)肺泡的氣體比較潔凈。鼻腔黏膜血流供應(yīng)豐富，外界空氣吸入時(shí)，可被加溫和濕潤，對(duì)肺組織具有保護(hù)作用。

37、氣管以下的呼吸道黏膜上皮細(xì)胞都有纖毛，這些纖毛經(jīng)常進(jìn)行規(guī)則而協(xié)調(diào)的擺動(dòng)，不斷將它上面的黏液推向口腔方向，并通過咳嗽排出，或通過吞咽進(jìn)入消化管內(nèi)。2.試述胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義。胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義在于：可以使肺泡保持穩(wěn)定的擴(kuò)張狀態(tài)而不致枯萎，同時(shí)可以作用于胸腔內(nèi)的心臟和大靜脈，降低中心靜脈壓，促進(jìn)靜脈血液和淋巴液回流。由于胸腔的發(fā)育速度大于肺的發(fā)育速度，因此胸廓的自然容量大于肺。由于胸膜腔的封閉性以及兩者間存在液體吸附力，故兩層膜不能分開，胸膜腔不能增大，只有肺被動(dòng)地隨之?dāng)U大，所以無論是吸氣還是呼氣，肺都處于一定的擴(kuò)張狀態(tài)，吸氣時(shí)擴(kuò)張大，容量增多，呼氣時(shí)擴(kuò)張小，容量也較小。大氣壓通過呼吸道以肺內(nèi)壓的

38、形式作用于肺，使胸膜腔內(nèi)的壓力等于大氣壓，而肺本身有回縮力，抵消了一部分大氣壓對(duì)胸膜腔的作用。3.氧與血紅蛋白的結(jié)合有哪些特點(diǎn)？氧離曲線為何呈S形？特點(diǎn)：反應(yīng)時(shí)可逆的，并且不需要任何酶的幫助，只受O2分壓的影響。氧分壓升高時(shí)，Hb結(jié)合O2生成Hbo2，氧分壓降低時(shí)，HbO2將O2解離去生成Hb。一個(gè)Hb可逆結(jié)合四個(gè)O2。一個(gè)Hb有四個(gè)Fe2+，每個(gè)Fe2+可結(jié)合一個(gè)O2，因此可以結(jié)合四個(gè)。在四個(gè)亞鐵離子與O2結(jié)合中，任何三個(gè)亞鐵離子與O2結(jié)合都會(huì)增加第四個(gè)亞鐵離子與O2的親和力；同樣，任何三個(gè)亞鐵離子釋放O2就促進(jìn)第四個(gè)亞鐵離子釋放O2。呈S形的原因：Hb分子內(nèi)四個(gè)亞鐵離子對(duì)O2的親和力取決于

39、它們已經(jīng)結(jié)合了多少O2，結(jié)合的O2越多則對(duì)O2的親和力越大，氧合血紅蛋白越不易解離。4.試述呼吸氣體交換的原理。氣體分子在空間不斷地進(jìn)行無定向運(yùn)動(dòng)，其結(jié)果是氣體分子由壓力高的區(qū)域向壓力低的區(qū)域轉(zhuǎn)移，直至整個(gè)空間各部位的氣體壓力相等，達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡，這個(gè)過程叫做氣體擴(kuò)散，氣體交換是通過這種物理擴(kuò)散方式實(shí)現(xiàn)的。擴(kuò)散的動(dòng)力來自各氣體的分壓差。當(dāng)氣體與液體相接觸時(shí)，氣體分子將不斷地撞擊液面并擴(kuò)散如液體，成為溶解狀態(tài)。同理，溶解于液體中的氣體分子也可因擴(kuò)散而逸出液體，回到氣體狀態(tài)。在單位時(shí)間內(nèi)，進(jìn)入與逸出液體的同樣分子在數(shù)量上相等時(shí)，則液體中該氣體的分壓與氣體中該氣體的分壓相等而達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡。5.波爾效應(yīng)

40、與何爾登效應(yīng)有何區(qū)別？波爾效應(yīng)：CO2分壓或pH對(duì)氧離曲線的影響。何爾登效應(yīng)：O2與Hb結(jié)合可促使CO2的釋放，而去氧Hb則容易與CO2結(jié)合。區(qū)別：波爾效應(yīng)是說CO2對(duì)氧解離曲線的影響，CO2分壓的升高可以促進(jìn)O2的解離；何爾登效應(yīng)是說O2對(duì)二氧化碳解離曲線的影響，O2分壓的降低可促進(jìn)CO2的結(jié)合。6.為什么深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸？因?yàn)橛袩o效腔的存在。當(dāng)進(jìn)行淺而快的呼吸時(shí)，吸入的氣體量少，而且因?yàn)楹粑乃俾士?，進(jìn)入肺泡的氣體量少，大部分殘留在無效腔內(nèi)，在呼氣時(shí)，排出體外。當(dāng)進(jìn)行深而慢的呼吸時(shí)，吸入的氣體量大，而且呼吸的速率慢，因而進(jìn)入肺泡的氣體多，因而深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸

41、。7.試述化學(xué)因素對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)。血液中化學(xué)成分的改變，特別是O2分壓下降、CO2分壓增高、酸度增加以及某些藥物可刺激化學(xué)感受器，引起呼吸中樞活動(dòng)加強(qiáng)，調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的深度和頻率。外周化學(xué)感受器包括頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體；中樞化學(xué)感受位于延髓。CO2是促進(jìn)呼吸的生理性刺激，是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的最重要體液因素。對(duì)呼吸的刺激作用通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)：刺激中樞感受器和刺激外周感受器，主要的是刺激中樞感受器。CO2對(duì)外周化學(xué)感受的作用，僅在CO2含量增加較多時(shí)才表現(xiàn)出來。缺O(jiān)2對(duì)呼吸的影響是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。缺O(jiān)2對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制。外周化學(xué)感受器能夠隨缺O(jiān)2的程度發(fā)放更多的沖動(dòng)，推動(dòng)并維持呼吸中

42、樞的興奮活動(dòng)。缺O(jiān)2時(shí)外周化學(xué)感受器引起的呼吸反射是機(jī)體一種重要的保護(hù)機(jī)制。H+是外周化學(xué)感受器的有效刺激物。H+可以直接刺激中樞化學(xué)感受器而加強(qiáng)呼吸。8.簡(jiǎn)述呼吸節(jié)律的形成。起步細(xì)胞學(xué)說：呼吸節(jié)律是由延髓內(nèi)具有起步點(diǎn)樣活動(dòng)的神經(jīng)元興奮引起的。神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說：呼吸節(jié)律的產(chǎn)生是中樞神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中不同于神經(jīng)元相互作用的結(jié)果。中樞吸氣發(fā)生器引發(fā)吸氣神經(jīng)元興奮，產(chǎn)生吸氣；接著吸氣切斷機(jī)制啟動(dòng)，使吸氣切斷從而發(fā)生呼氣。9.肺泡表面活性物質(zhì)是什么，有何生理作用？活性物質(zhì)是二棕櫚酰磷脂。生理作用：由II型肺泡上皮細(xì)胞所合成和釋放，然后分布于肺泡的內(nèi)襯層的液膜，能隨著肺泡的張縮而改變其分布濃度，對(duì)肺泡的張縮起著穩(wěn)

43、定作用。當(dāng)吸氣時(shí)，肺泡擴(kuò)張，肺泡活性物質(zhì)分布變稀，只有單分子層減弱表面張力的功效降低，導(dǎo)致肺泡易回縮；當(dāng)呼氣時(shí)，肺泡縮小，表面活性物質(zhì)分布變濃，單分子層減弱表面張力的功效提高，使肺泡不致太縮小，防止了肺不張。10.呼吸運(yùn)動(dòng)的反射調(diào)節(jié)有哪些？肺牽張反射：由迷走傳入神經(jīng)引起的反射活動(dòng)。刺激有兩種方式，一種是由肺擴(kuò)張引起的肺充氣反射，另一種是由肺放氣引起的肺放氣反射。當(dāng)支氣管和細(xì)支氣管擴(kuò)張時(shí)，感受器興奮，沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)進(jìn)入延髓，抑制吸氣中樞，引起呼氣。這一反射的作用在于阻止吸氣過長過深，促使吸氣轉(zhuǎn)入呼氣，從而加速了吸氣和呼氣活動(dòng)的交替。呼吸肌本體感受性反射：是指呼吸肌本體感受器傳入沖動(dòng)引起的反射性呼

44、吸變化。當(dāng)其興奮時(shí)，傳入沖動(dòng)通過脊髓神經(jīng)到達(dá)脊髓，反射性地使感受器所在肌肉收縮加強(qiáng)?？梢哉{(diào)節(jié)氣道阻力。對(duì)于正常呼吸運(yùn)動(dòng)具有一定的作用。防御性呼吸反射：呼吸道黏膜受到刺激時(shí)，引起一些對(duì)機(jī)體有保護(hù)作用的呼吸反射。包括：咳嗽反射：常見的重要的防御反射。感受器位于喉、氣管和支氣管黏膜上皮，對(duì)機(jī)械和化學(xué)刺激敏感?？人蚤_始，先出現(xiàn)短促或深的吸氣，接著聲門緊閉，腹肌和肋間內(nèi)肌強(qiáng)烈收縮，使肺內(nèi)壓大大升高。然后聲門突然打開，由于壓力差，氣流從肺和呼吸道快速?zèng)_出，將呼吸道內(nèi)異物或分泌物等咳出，從而清潔呼吸道并維持呼吸道通暢。噴嚏反射：感受器位于鼻粘膜。懸雍垂下降，舌壓向軟腭，使氣流從鼻腔和口腔急速噴出，以清除鼻腔

45、中的刺激物。第十三章 排泄1. 決定腎小球?yàn)V過的動(dòng)力是什么？影響腎小球?yàn)V過作用的因素有哪些？腎小球進(jìn)行濾過作用的動(dòng)力是有效濾過壓，包括腎小球毛細(xì)血管壓、血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)壓。腎小球毛細(xì)血管壓是推動(dòng)血漿從腎小球?yàn)V出的力量，血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)壓是對(duì)抗濾過的力量，即：有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）影響的因素有四個(gè)：1) 濾過膜的通透性 在正常機(jī)體內(nèi)，通透性是穩(wěn)定的，不會(huì)成為影響濾過率變化的主要因素，只有在病理?xiàng)l件下，濾過膜的通透性才會(huì)發(fā)生較大的變化。通透性的改變，可以引起蛋白質(zhì)濾過量的增加，出現(xiàn)蛋白尿甚至血尿。2) 濾過膜的面積正常生理情況下，相對(duì)穩(wěn)定，病理

46、條件下，可減少有效濾過面積和濾過量，出現(xiàn)少尿及水腫。3) 有效濾過壓的改變腎小球毛細(xì)血管壓是影響有效濾過壓的主要因素。腎小球毛細(xì)血管壓的高低不僅取決于平均動(dòng)脈壓，而且取決于入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈的舒縮狀態(tài)，這兩者決定著腎小球血流量，從而影響有效濾過壓和濾過率。病理?xiàng)l件下，可使腎小囊內(nèi)壓升高，降低有效濾過壓，則濾過率降低，甚至使濾過作用停止。4) 腎血漿流量腎血漿流量對(duì)腎小球?yàn)V過率有很大影響，主要影響濾過平衡的位置。在嚴(yán)重缺氧、中毒性休克等病理?xiàng)l件下，由于交感神經(jīng)興奮，腎血流量和腎血漿流量將顯著減少，腎小球?yàn)V過率也因而顯著減少。2. 試述腎在調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡中的作用。腎通過腎小管和集合管的重吸收

47、和分泌作用調(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)的酸堿平衡。重吸收：近端小管重吸收80-85的HCO3，因?yàn)椴荒芡ㄟ^細(xì)胞膜，以CO2的形式被吸收。分泌作用：H+的分泌，在各段腎小管進(jìn)行，與NaHCO3的重吸收同時(shí)進(jìn)行，為間接耗能的Na-H+逆向主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)；NH3分泌，NACL分解為NA和CL，NA進(jìn)入組織液，CL與H以及NH3結(jié)合形成NH4CL，最終被排出體外。通過重吸收和分泌酸堿性物質(zhì)，從而調(diào)節(jié)了組織液中酸堿物質(zhì)的含量，從而調(diào)節(jié)了機(jī)體內(nèi)的酸堿平衡。3. 試述腎在調(diào)節(jié)機(jī)體水平衡中的作用?？梢酝ㄟ^兩種激素來調(diào)節(jié)：抗利尿激素和腎素。大量飲用清水后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，遠(yuǎn)端小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性降低

48、，是尿液稀釋，尿量增加。當(dāng)大量失水時(shí)，血漿晶體滲透壓升高，抗利尿激素的分泌增加，遠(yuǎn)端小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性增加，是尿液濃縮，尿量減少。同時(shí)，腎素的分泌會(huì)增加，再刺激血管緊張素原，經(jīng)過一系列反應(yīng)后，使腎小管對(duì)水的重吸收增加。4. 分析水利尿和滲透性利尿產(chǎn)生的機(jī)制。水利尿：大量飲用清水后引起尿量增多的現(xiàn)象。血量過多時(shí)，左心房被擴(kuò)張，刺激了容量感受器，傳入沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)傳入中樞，抑制了下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)釋放抗利尿激素，從而引起利尿，由于排出了過剩的水分，正常血量因而得到恢復(fù)。血量減少時(shí)，發(fā)生相反的變化。動(dòng)脈血壓升高，刺激頸動(dòng)脈竇壓力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的釋放。滲透性利尿：由小

49、管液中晶體滲透壓增高而引起尿量增多的現(xiàn)象。當(dāng)小管液中晶體含量增加時(shí)，因?yàn)椴荒鼙蝗恐匚?，使水?shì)降低，即小管液與組織液的水勢(shì)差降低，水的重吸收減少，尿量增加。5. 身體大量失水及大失血引起低血壓休克時(shí)，尿量會(huì)發(fā)生什么變化，為什么？尿量會(huì)減少。原因是：大量失水時(shí)，血漿晶體滲透壓升高，可引起抗利尿激素分泌增加，是腎對(duì)水的重吸收活動(dòng)明顯增加，導(dǎo)致尿液濃縮和尿量減少，同時(shí)，循環(huán)血量減少，可使得腎素的分泌增加，經(jīng)過一系列反應(yīng)，使得水的重吸收增加。結(jié)果是使水重吸收量增加，保持機(jī)體內(nèi)水分的含量。6. 試分析腎髓質(zhì)滲透壓梯度的形成和維持機(jī)制。形成機(jī)制逆流倍增作用：1) 隋攀降支細(xì)段對(duì)NACL和尿素均不易通透，

50、對(duì)水則易通透；2) 升支細(xì)段對(duì)NACL和尿素有通透性，對(duì)水沒有通透性，從而降支細(xì)段和升支細(xì)段構(gòu)成了一個(gè)逆流倍增系統(tǒng)；3) 升支粗段對(duì)NACL能主動(dòng)重吸收，而對(duì)水不通透，使得小管液的滲透濃度逐漸下降。越靠近皮質(zhì)部，滲透濃度越低；越靠近內(nèi)髓部，滲透濃度越高。4) 遠(yuǎn)端小管和皮質(zhì)、外髓質(zhì)中的集合管對(duì)尿素不通透，對(duì)水通透，是尿素濃度增加。5) 內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素的通透性很高，使內(nèi)髓部組織間液中尿素濃度增加，滲透濃度增加。6) 尿素可進(jìn)入升支細(xì)段，從而實(shí)現(xiàn)尿素的再循環(huán)。內(nèi)髓部組織間液的滲透濃度，是由內(nèi)髓部集合管擴(kuò)散出來的尿素以及隋攀升支細(xì)段擴(kuò)散出來的NACL兩個(gè)因素造成的。維持機(jī)制逆流交換作用：U形直小

51、血管位于高滲髓質(zhì)中，與隋攀相隨。管壁對(duì)水、NACL和尿素等具有通透性。直小血管降支的血液最初是等滲的，流入髓質(zhì)后由于髓質(zhì)組織間液中的NACL和尿素濃度高，故NACL和尿素?cái)U(kuò)散進(jìn)入降支。降支中的水同時(shí)滲出到組織間液，使直小血管降支中血液的滲透濃度升高。以后，血液由升支向皮質(zhì)方向流動(dòng)，由于血液中溶質(zhì)濃度高，故NACL和尿素又由血液擴(kuò)散到組織間液，進(jìn)而擴(kuò)散到降支內(nèi)。一方面，使腎髓質(zhì)的溶質(zhì)不被大量帶走；另一方面，將集合管和隋攀降支重吸收的水運(yùn)回體循環(huán)，從而使腎髓質(zhì)高滲狀態(tài)和滲透壓梯度得以維持。7. 試述腎小管重吸收葡萄糖的特點(diǎn)。1) 葡萄糖不太電，且為逆濃度轉(zhuǎn)運(yùn)，所以為需要載體的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，而且與NA+

52、的重吸收有密切關(guān)系，是借助于NA+的主動(dòng)重吸收而實(shí)現(xiàn)的。2) 只在近端小管，尤其是在近端小管的前半段吸收，其他各段腎小管都沒有重吸收葡萄糖的能力。3) 正常情況下，全部重吸收。若血糖濃度超過腎糖閾時(shí)，沒有足夠的載體蛋白與葡萄糖結(jié)合，因而多余的葡萄糖隨尿液排出。8. 腎的血液供應(yīng)有哪些特點(diǎn)，這些特點(diǎn)與尿的形成有何關(guān)系？1) 血流量大，血流分布不均勻腎的血液供應(yīng)很豐富，是體內(nèi)血流量最大的器官之一。這樣大的血流量并非腎代謝所需，而是出于全身血液要求腎及時(shí)加工處理以維持內(nèi)環(huán)境恒定的需要。腎皮質(zhì)層血流量大有利于完成泌尿功能。2) 串聯(lián)兩套毛細(xì)血管網(wǎng)腎動(dòng)脈粗而短，由腹主動(dòng)脈分出，經(jīng)多次分支后形成入球小動(dòng)脈

53、，進(jìn)入腎小球成為腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)。腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)匯集成出球小動(dòng)脈，又再一次分成腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)，纏繞于腎小管和集合管周圍，最終匯合于腎靜脈。腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)血壓較高，有利于血漿成分的濾出。腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)血壓較低，有利于腎小管的重吸收作用。此外，同隋攀相伴行的U字形直小血管，在尿液的濃縮功能中有重要作用。3) 血流量相對(duì)穩(wěn)定腎血流量的自身調(diào)節(jié)是不依賴腎外神經(jīng)支配使腎血流量在一定血壓變動(dòng)范圍內(nèi)保持不變的現(xiàn)象。腎血流量的相對(duì)穩(wěn)定對(duì)維持腎小球正常濾過功能，防止尿量大幅波動(dòng)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)具有重要意義。9. 水生動(dòng)物與陸生動(dòng)物的排泄器官在結(jié)構(gòu)和功能上有何不同？水生動(dòng)物：要及時(shí)排出體內(nèi)過多的水

54、分，往往是稀釋尿，即低滲尿。陸生動(dòng)物：除攝水外還需要保水，尿基本是濃縮尿，即高滲尿。10. 為什么糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)糖尿和多尿癥狀？糖尿病患者的胰島素含量低于正常，分解掉的糖減少，使得進(jìn)入到腎中的糖含量很高。因?yàn)槠咸烟堑闹匚帐且蕾囉谳d體的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，載體的數(shù)量是有限的，當(dāng)葡萄糖過多時(shí)，因?yàn)椴荒鼙蝗恐匚帐沟媚蛞褐谐霈F(xiàn)糖，同時(shí)，由于葡萄糖的大量存在，使得小管液中的晶體滲透壓升高，水勢(shì)降低，使得水的重吸收減少，尿液量增加， 因此出現(xiàn)多尿現(xiàn)象。11. 正常成年人一次迅速大量地飲用清水、生理鹽水1000ml后，血漿滲透濃度及尿量各將發(fā)生怎樣的變化？為什么？飲用清水后，血漿滲透壓濃度降低，尿量增加。原因

55、：水量增加后，血液中水含量增加，所以血漿滲透壓濃度降低。清水增加后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，腎對(duì)水的重吸收活動(dòng)明顯減少，尿液被稀釋，尿量增加，使得多余水分排出體外。飲用生理鹽水后，血漿滲透壓和尿量基本不變。原因：生理鹽水是等滲溶液，并不改變血漿的滲透壓，因?yàn)椴桓淖儩B透壓，因此滲透梯度也不改變，所以尿量基本不變。第十四章 內(nèi)分泌1. 試舉例闡述激素傳遞的主要方式。內(nèi)分泌：也稱為遠(yuǎn)距分泌，是化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入血液并被攜帶至身體不同部位的細(xì)胞，對(duì)后者的活動(dòng)起調(diào)節(jié)作用。旁分泌：激素釋放后通過細(xì)胞間液彌散到鄰近的靶細(xì)胞。自分泌：內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的激素在局部擴(kuò)散，又返回作用于該細(xì)胞自身而發(fā)揮反饋?zhàn)?/p>

56、用。神經(jīng)分泌：既能產(chǎn)生和傳導(dǎo)沖動(dòng)，又能合成和釋放激素的神經(jīng)細(xì)胞。2. 分別闡述受體位于胞膜和胞內(nèi)的激素的作用機(jī)制。受體位于胞膜：激素首先與靶細(xì)胞上的特異性受體結(jié)合后，激活膜內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶，在有鎂離子存在的條件下，腺苷酸環(huán)化酶催化ATP轉(zhuǎn)變成cAMP，作為第二信使，在激活依賴cAMP的蛋白激酶A，繼而催化細(xì)胞內(nèi)的磷酸化反應(yīng)，引起各種生物效應(yīng)，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。受體位于膜內(nèi)：激素進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)受體識(shí)別相應(yīng)的激素并與之進(jìn)行特異性結(jié)合受體的二聚化核內(nèi)受體與熱休克蛋白90相互作用轉(zhuǎn)錄激活形成特異的mRNA在核糖體合成蛋白質(zhì)。3. 體內(nèi)微量的激素變化為什么會(huì)產(chǎn)生很大的生理學(xué)反應(yīng)。激素的作用有高效能放大作用的特征。原因在于，激素與受體結(jié)合后，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)生一系列酶促反應(yīng)，逐級(jí)放大，形成一個(gè)效能極高的生物放大系統(tǒng)。一個(gè)受體可以作用于幾個(gè)G蛋白，每個(gè)G蛋白活化形成的第二信使，又可以作用于幾個(gè)蛋白激酶。4. 試述下丘腦與垂體