第四章水和電解質(zhì)代謝紊亂

1、 水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂康復(fù)與護理系康復(fù)與護理系第一節(jié)第一節(jié) 水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝紊亂血血5%液液第三間隙液第三間隙液40%K+HPO42-正常水和電解質(zhì)的分布正常水和電解質(zhì)的分布水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進進出出飲水飲水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天Na+代謝水代謝水300ml呼吸蒸發(fā)呼吸蒸發(fā)350ml/天天皮膚皮膚蒸發(fā)蒸發(fā)500ml/天天Na+糞便糞便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天Na+水鈉攝入水鈉攝入=水鈉排出水鈉排出正常水、鈉代謝正常水、鈉代謝水的功能水的功能 ： 反應(yīng)埸所反應(yīng)埸所 良好溶劑良好溶

2、劑 調(diào)節(jié)體溫調(diào)節(jié)體溫 潤滑作用潤滑作用 結(jié)合水結(jié)合水鈉的功能鈉的功能: 維持滲透壓維持滲透壓 維持酸堿平衡維持酸堿平衡 維持靜息電位維持靜息電位 參與動作電位參與動作電位 參與新陳代謝參與新陳代謝一、水中毒一、水中毒特點 體液明顯增多 血清濃度130mmol/L 血漿滲透壓280mmol/L 鈉總含量正?；蛟龆啵ㄒ唬┰颍ㄒ唬┰?、水的排出量減少、水的排出量減少 ADH（抗利尿激素）分泌過多（抗利尿激素）分泌過多 腎臟排水減少腎臟排水減少2、水攝入過多、水攝入過多 無鹽水灌腸、持續(xù)大量飲水、靜脈輸液無鹽水灌腸、持續(xù)大量飲水、靜脈輸液不當?shù)炔划數(shù)人卸舅卸荆ǘC體的影響（二）對機體的影響

3、水中毒水中毒v細胞內(nèi)外液量細胞內(nèi)外液量均均 ，滲透壓，滲透壓均均 v水潴留的水潴留的主要部位是細胞內(nèi)主要部位是細胞內(nèi)v對機體危害最大的是對機體危害最大的是腦水腫腦水腫v輕癥及慢性主要為低鹽綜合征輕癥及慢性主要為低鹽綜合征 （三）防治原則（三）防治原則水中毒水中毒v防治原發(fā)病v輕癥限水v重癥或急性：利尿劑，甘露醇概念：概念：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為稱為水腫水腫體液在體腔大量積聚時稱為體液在體腔大量積聚時稱為積水積水二、水腫二、水腫 心性、肝性、腎性、炎癥性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性全身性(3)按范圍水腫

4、水腫 2. 2. 水腫的發(fā)生機制水腫的發(fā)生機制 水腫水腫(1)(1)血管內(nèi)外液體交換異常血管內(nèi)外液體交換異常 組織液生成回流水腫水腫毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織液流體靜壓組織液膠滲壓淋巴管毛細血管流體靜壓水腫水腫水腫水腫(2) (2) 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)腎小球濾過率降低腎小管重吸收鈉水增加3.3.常見水腫的類型與特點常見水腫的類型與特點（1 1）. .心性水腫心性水腫（右心衰竭引起的全身性水腫）（右心衰竭引起的全身性水腫）v發(fā)生機制發(fā)生機制: :a. a.毛細血管流體靜脈壓升高毛細血管流體靜脈壓升高

5、;b.;b.血漿血漿膠體滲透壓下降膠體滲透壓下降;c.;c.腎小球濾過率下降等。腎小球濾過率下降等。v臨床特點臨床特點: :皮下組織水腫。首先出現(xiàn)在身體的皮下組織水腫。首先出現(xiàn)在身體的低垂部位，站立或坐位時下肢尤其足踝部最早低垂部位，站立或坐位時下肢尤其足踝部最早出現(xiàn)且較明顯。出現(xiàn)且較明顯。水腫水腫水腫水腫（2 2）. .肝性水腫肝性水腫（由嚴重肝臟疾病引起的水腫）（由嚴重肝臟疾病引起的水腫）v發(fā)生機制發(fā)生機制: :a. a.肝靜脈回流受阻肝靜脈回流受阻;b.;b.門靜脈高壓門靜脈高壓;c.;c.血漿膠體滲透壓降低血漿膠體滲透壓降低;d.;d.肝臟對醛固酮和肝臟對醛固酮和ADHADH滅滅火減少

6、，引起鈉水潴留?；饻p少，引起鈉水潴留。v臨床特點臨床特點: :主要表現(xiàn)為腹水，嚴重時可波及全主要表現(xiàn)為腹水，嚴重時可波及全身。身。水腫水腫（2 2）. .腎性水腫腎性水腫（由腎臟原發(fā)性疾病引起的水（由腎臟原發(fā)性疾病引起的水腫）腫）v發(fā)生機制發(fā)生機制: :a. a.腎病性水腫腎病性水腫;b.;b.腎炎性水腫。腎炎性水腫。v臨床特點臨床特點: :水腫首先出現(xiàn)在眼瞼和臉部等組織水腫首先出現(xiàn)在眼瞼和臉部等組織疏松部位，以晨起時最明顯，嚴重者逐漸波及疏松部位，以晨起時最明顯，嚴重者逐漸波及全身。全身。水腫水腫4.4.重要器官的水腫重要器官的水腫（1 1）. .腦水腫腦水腫腦組織中液體含量增多，引起腦容積

7、增大、體重腦組織中液體含量增多，引起腦容積增大、體重增加增加v發(fā)生機制發(fā)生機制: :a. a.血管源性腦水腫血管源性腦水腫;b.;b.細胞中毒性腦細胞中毒性腦水腫水腫;c.;c.間質(zhì)性腦水腫。間質(zhì)性腦水腫。v臨床特點臨床特點: :取決于發(fā)生速度及嚴重程度。取決于發(fā)生速度及嚴重程度。水腫水腫（1 1）. .肺水腫肺水腫過多的液體積聚在肺組織間隙和肺泡腔內(nèi)。過多的液體積聚在肺組織間隙和肺泡腔內(nèi)。v發(fā)生機制發(fā)生機制: :a. a.肺毛細血管流體靜壓升高肺毛細血管流體靜壓升高;b.;b.肺泡肺泡壁毛細血管通透性增高壁毛細血管通透性增高;c.;c.血漿膠體滲透壓降血漿膠體滲透壓降低低;d.;d.肺淋巴回

8、流受阻。肺淋巴回流受阻。v臨床特點臨床特點: :急性：進行性呼吸困難、端坐呼吸、急性：進行性呼吸困難、端坐呼吸、發(fā)紺、咳白色或粉紅色泡沫樣痰。慢性：多見發(fā)紺、咳白色或粉紅色泡沫樣痰。慢性：多見于風濕性心瓣膜病、高血壓性心臟病等。于風濕性心瓣膜病、高血壓性心臟病等。4.4.水腫對機體的影響水腫對機體的影響利：利： 炎性水腫有稀釋毒素炎性水腫有稀釋毒素; ;運送抗體運送抗體 弊：弊： 細胞營養(yǎng)障礙細胞營養(yǎng)障礙; ; 對組織器官功能活動的影響對組織器官功能活動的影響水腫水腫 二、水、鈉代謝障礙的分類二、水、鈉代謝障礙的分類（一）低鈉血癥（一）低鈉血癥 血清鈉濃度血清鈉濃度 150mmol/L1.低容

9、量性高鈉血癥，又稱為低容量性高鈉血癥，又稱為高滲性脫水。高滲性脫水。2.等容量性高鈉血癥，一般不伴有血等容量性高鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，又稱原發(fā)性高鈉血容量的明顯改變，又稱原發(fā)性高鈉血癥，滲透調(diào)定點上移。癥，滲透調(diào)定點上移。3. 高容量性高鈉血癥，高容量性高鈉血癥， 見于鹽攝見于鹽攝入過多或鹽中毒。入過多或鹽中毒。 (三）正常血鈉三）正常血鈉1.低容量性血鈉正常，又低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水稱等滲性脫水2.高容量性血鈉正常，常為高容量性血鈉正常，常為醫(yī)源性，見于快速輸注生理醫(yī)源性，見于快速輸注生理鹽水鹽水 三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

10、（一）原因與機制（一）原因與機制 1.原因原因 （1 1）腎外腎外 1）經(jīng)消化道失液）經(jīng)消化道失液 2 2）液體在第三間隙積聚：液體在第三間隙積聚： 如大量如大量 胸水或腹水形成時。胸水或腹水形成時。 3 3）經(jīng)皮膚失液經(jīng)皮膚失液 （2）腎性）腎性 2.機制機制 （二）對機體的影響（二）對機體的影響2.口不渴口不渴 1. ADH 尿多比重低尿多比重低3.3.組織間液組織間液 脫水征脫水征4.4.細胞水腫細胞水腫5.5.休克休克6.6.晚期嚴重患者，血容量晚期嚴重患者，血容量 ADH ADH 口渴口渴7.7.尿鈉：經(jīng)腎失鈉，尿鈉尿鈉：經(jīng)腎失鈉，尿鈉20 mmol/L20 mmol/L 腎外失鈉，

11、尿鈉腎外失鈉，尿鈉10 mmol/L10 mmol/L(三）防治的病理生理基礎(chǔ)三）防治的病理生理基礎(chǔ) 1.防治原發(fā)病，除去病因；防治原發(fā)病，除去病因； 2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量：恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量： （1）血容量減少伴血鈉濃度血容量減少伴血鈉濃度120130 mmol/L患者，可口服患者，可口服NaCl或靜或靜脈滴注生理鹽水。脈滴注生理鹽水。 （2）在血容量減少伴血鈉濃度低于在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmol/L患者，或伴有明顯癥狀，需應(yīng)用患者，或伴有明顯癥狀，需應(yīng)用5%高滲鹽溶液，按每小時提高血鈉高滲鹽溶液，按每小時提高血鈉0.51mmol/L速度計算給予（速度計算給予（

12、24小時內(nèi)血鈉小時內(nèi)血鈉不宜提高不宜提高12mmol/L），使血鈉濃度達），使血鈉濃度達“安安全鈉濃度全鈉濃度”（通常為通常為125mmol/L或稍高或稍高）。）。 然后然后慢速輸入鈉，在于慢速輸入鈉，在于2448小時內(nèi)使血鈉小時內(nèi)使血鈉濃度達正常水平。濃度達正常水平。否則否則，高血漿滲透壓可能，高血漿滲透壓可能使腦組織等脫水和損傷?？赡軐?dǎo)致嚴重神經(jīng)使腦組織等脫水和損傷?？赡軐?dǎo)致嚴重神經(jīng)系統(tǒng)損害，系統(tǒng)損害， （3） 在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療期間必須進行血清鈉濃度的測定以確保治療期間必須進行血清鈉濃度的測定以確保恰當?shù)募m正。恰當?shù)募m正。 3、如已發(fā)生休

13、克，要及時積極搶救、如已發(fā)生休克，要及時積極搶救四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水） （一）原因與機制（一）原因與機制 1. 原因原因 （1 1）腎外腎外 1）經(jīng)消化道失液）經(jīng)消化道失液 2 2）經(jīng)皮膚失液經(jīng)皮膚失液 （2 2）腎性腎性 尿崩癥、滲透性利尿尿崩癥、滲透性利尿 2. 機制機制 （二）對機體的影響（二）對機體的影響2.2.口渴口渴1. ADH1. ADH 尿少比重高尿少比重高6.6.尿鈉：早期輕癥患者尿鈉可偏高尿鈉：早期輕癥患者尿鈉可偏高 晚期嚴重患者，尿鈉晚期嚴重患者，尿鈉 3.3.細胞脫水細胞脫水4.4.組織間液組織間液 脫水征脫水征5.5.嚴重

14、晚期嚴重晚期休克休克(三）防治的病理生理基礎(chǔ)三）防治的病理生理基礎(chǔ) 1. 防治原發(fā)病，除去病因；防治原發(fā)病，除去病因； 2. 恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量：恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量： 口服或靜脈滴入口服或靜脈滴入5%10%葡萄葡萄糖溶液。糖溶液。 在待缺水得到一定程度糾正后，應(yīng)適當在待缺水得到一定程度糾正后，應(yīng)適當補鈉，或給予生理鹽水與補鈉，或給予生理鹽水與5%10%葡萄糖混葡萄糖混合溶液。合溶液。 需慢速糾正高鈉血癥，在最初需慢速糾正高鈉血癥，在最初48小時小時內(nèi)，降血清鈉速率為內(nèi)，降血清鈉速率為 2mmol/（L.h），），直到直到血清鈉下降到血清鈉下降到150 mmol/L為止?？焖俳档?/p>

15、血為止?？焖俳档脱獫{滲透壓會引起水進入腦組織，增大腦容量漿滲透壓會引起水進入腦組織，增大腦容量，進而導(dǎo)致腦水腫、癲癇發(fā)作或死亡。，進而導(dǎo)致腦水腫、癲癇發(fā)作或死亡。 王王 香香 女女 30歲歲主主 訴：腹痛、嘔吐二天訴：腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、 頭暈、手足麻木。頭暈、手足麻木。 經(jīng)靜經(jīng)靜 脈滴注脈滴注 10%葡萄糖液等治療葡萄糖液等治療體檢：體檢： BP 110/80 mmHg , P 86次次/分分 腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化驗：化驗：血清鈉血清鈉 128 mmol/L， 鉀鉀 3.4 mmol/

16、L 您認為患者屬您認為患者屬什么類型什么類型水、水、電介質(zhì)代謝紊亂電介質(zhì)代謝紊亂 ？如何處理如何處理 ？ 腸梗阻腸梗阻 低低滲性脫水滲性脫水鉀代謝紊亂鉀代謝紊亂華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院病理生理系華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院病理生理系鉀的主要生理功能是：鉀的主要生理功能是：v 維持細胞內(nèi)外液的滲透壓維持細胞內(nèi)外液的滲透壓v 維持體液酸堿平衡維持體液酸堿平衡v 維持細胞靜息膜電位維持細胞靜息膜電位v 參入動作電位形成參入動作電位形成v 參與新陳代謝參與新陳代謝K鉀平衡鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK一、原因與機制一、原因與機制 低鉀血癥低鉀血癥（hypokalemiahyp

17、okalemia）( (血清鉀濃度血清鉀濃度3.5mmol/L)3.5mmol/L)（一）攝（一）攝 入入 如如: : 禁食禁食 + + 未補未補 或補鉀不夠或補鉀不夠+ +繼續(xù)失鉀繼續(xù)失鉀 （二）排（二）排 出出 1 1胃腸道失鉀：嚴重嘔吐，腹瀉：胃腸道失鉀：嚴重嘔吐，腹瀉： 機機 制：制：q 失大量含鉀消化液失大量含鉀消化液q 失大量消化液失大量消化液AldAldq 嘔吐嘔吐代堿代堿2 2皮膚失鉀：皮膚失鉀： 如：大汗失鉀如：大汗失鉀 + + 未補鉀未補鉀3 3腎排腎排K K+ +機機 制：制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵 K+ K+

18、 K+ K+ K+ K+ （1 1）遠曲小管和集合管排泌）遠曲小管和集合管排泌K K+ + Na Na+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶活性酶活性 AldAld分泌分泌如：大量如：大量利尿利尿 尿速尿速 排鉀排鉀利尿利尿劑：速尿、利尿酸劑：速尿、利尿酸 滲透性滲透性利尿利尿：如急性腎功衰多尿期：如急性腎功衰多尿期 、 糖尿病、甘露醇應(yīng)用等糖尿病、甘露醇應(yīng)用等 達到遠腎單位達到遠腎單位NaNa+ + 利尿利尿遠腎單位遠腎單位NaNa+ +NaNa+ +-K-K+ + 腎小管上皮細胞內(nèi)腎小管上皮細胞內(nèi)K K 如：堿中毒如：堿中毒 腎小管細胞管腔面跨膜電位差腎小管細胞管腔面跨膜電位差 如：近端腎

19、小管酸中毒（如：近端腎小管酸中毒（型）型） 近端腎小管重吸收近端腎小管重吸收HCOHCO3 3- -能力能力 K K+ +外排外排（2 2）腎小管上皮細胞吸收）腎小管上皮細胞吸收K K+ + 如：鎂缺失如：鎂缺失NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶失活酶失活 髓袢升枝髓袢升枝K K+ +吸收吸收 遠端腎小管酸中毒（遠端腎小管酸中毒（型）型） H-H-泵功能障礙泵功能障礙K K+ +吸收吸收 機機 制：制： 1 1細胞外鉀能夠細胞外鉀能夠細胞內(nèi)細胞內(nèi) 細胞膜細胞膜NaNa+ +K K+ +ATPATP酶活性酶活性 （三）鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（三）鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 胰胰 島島 素素 甲甲 狀狀

20、腺腺 素素 -受體激動劑受體激動劑( (腎上腺素腎上腺素, ,舒喘靈舒喘靈) )Na+Na+K+ K+ ATPATP酶活性酶活性 細胞攝取細胞攝取K K+ + 2 2維持體液電中性維持體液電中性堿中毒堿中毒3 3細胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀細胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+4 4細胞內(nèi)鉀不能細胞內(nèi)鉀不能 細胞外細胞外如如: :鋇中毒，鉀從細胞內(nèi)流出道鋇中毒，鉀從細胞內(nèi)流出道受阻受阻2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、胰島素、甲狀腺素、受體激動劑受體激動劑 +低低 鉀鉀 血血 癥癥堿中毒堿中毒H H+ +KK蛋白低鉀

21、血癥（大多數(shù)情況下，伴體鉀總量低鉀血癥（大多數(shù)情況下，伴體鉀總量）（一）骨（一）骨 骼骼 肌肌1 1肌無力肌無力弛緩性麻痹弛緩性麻痹 （1 1）血清鉀濃度為）血清鉀濃度為2.52.53.5mmol/L 3.5mmol/L 時時: :四肢軟弱無力四肢軟弱無力（2 2）血清鉀濃度）血清鉀濃度 2.5mmol/L 2.5mmol/L時；時； 軟癱、嚴重者呼吸肌麻痹軟癱、嚴重者呼吸肌麻痹二、對機體的影響二、對機體的影響機機 制：制： （1 1）骨骼肌細胞興奮性）骨骼肌細胞興奮性 急性低鉀血癥：急性低鉀血癥：KK+ +i/Ki/K+ +ee興奮性興奮性（超極化阻滯）（超極化阻滯） 慢性低鉀血癥：慢性低鉀

22、血癥：KK+ +i/Ki/K+ +ee變化不大變化不大興奮性變化不大興奮性變化不大. . 嚴重低鉀血癥：嚴重低鉀血癥： 靜息電位降至靜息電位降至-50 -50 -55mv-55mv不能不能形成動作電位形成動作電位 （2 2）細胞缺鉀）細胞缺鉀丙酮酸磷酸激酶及丙酮酸磷酸激酶及ATPATP酶活性酶活性能量產(chǎn)生與利用障礙能量產(chǎn)生與利用障礙2 2骨骼肌溶解骨骼肌溶解嚴重缺鉀（血清嚴重缺鉀（血清鉀鉀2.5mmol/L)30ml/30ml/小時小時 2.2.途徑：最好口服，如不能口服或有明顯途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應(yīng)靜滴。臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應(yīng)靜滴。 四、防治的病理生理基礎(chǔ)四、防治的病理生理基礎(chǔ) （一）防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食（一）防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食 （二）補鉀（二）補鉀 3.3.劑型：低鉀血癥均可用劑型：低鉀血癥均可用KClKCl，如低鉀，如低鉀 血癥伴酸中毒則可用血癥伴酸中毒則可用KHCOKHCO3 3，補鉀糾酸，補鉀糾酸4.4.劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時測劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時測 血鉀濃度，在心電監(jiān)護下進行。血鉀濃度，在心電監(jiān)護下進行。 5.5.滴速：鉀濃度在滴速：鉀濃度在202040mmol/L40mmol/L為宜，為宜， 滴速控制在滴速控制