藥理學試卷精選

1、藥理學試卷一、是非題1.藥物代謝均需經(jīng)氧化、還原、水解和結(jié)合反應等各步驟，才能使代謝產(chǎn)物極性加大，利于排泄。2.零級消除動力學是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物量不變。3.隨著劑量的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物劑量其效應不再繼續(xù)增加，這一藥理效應的極限稱為效價強度。6.有機磷酸酯類中毒應及早、足量、反復使用阿托品，配合使用Ach復活藥。8.琥珀膽堿過量中毒時，可用新斯的明解救。10.酚妥拉明為非選擇性受體阻斷藥。12.地西泮的抗焦慮作用選擇性高，對各種原因?qū)е碌慕箲]癥均有效。13.氯丙嗪抗精神病的作用機制是阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的多巴胺受體。18.糖皮質(zhì)激

2、素具有強大的抗炎作用，常用于治療各種感染。10.應用強心苷時應注意補鉀。 11.對于心肌梗死患者，硝酸甘油不僅能降低心肌耗量，增加缺血區(qū)供血，還可抑制血小板聚集和粘附，從而縮小梗死范圍。 7.苯二氮卓類和巴比妥類都屬于鎮(zhèn)靜催眠藥，都具有鎮(zhèn)靜催眠的作用，劑量加大也都會產(chǎn)生麻醉作用。10.氫氯噻嗪既有利尿作用，又有抗利尿作用。13.糖皮質(zhì)激素為治療過敏性休克的首選藥物。15.用青霉素G治療白喉、炭疽病時應與相應的抗毒素合用。4.苯二氮卓類具有中樞性肌松作用，可緩解大腦損傷所致肌肉僵直狀態(tài)。6.氯丙嗪與解熱鎮(zhèn)痛藥相同，均能使體溫調(diào)節(jié)機能減退。8.對合并高血壓，冠心病的心房顫動患者，為增強療效，可將胺

3、碘酮與受體阻滯劑合用。15.氯霉素作用于30S亞基，而四環(huán)素類則作用于50S亞基。3.阿托品可完全拮抗由膽堿酯所引起的外周血管擴張和血壓下降。7.苯二氮卓類多數(shù)藥物的代謝產(chǎn)物具有與母體藥物相似的活性，而其t1/2則比母體藥物更長。9.卡托普利是可用于治療糖尿病性腎病的藥物。3.阿托品與哌替啶合用可用于治療膽絞痛。8.氯丙嗪引起的血壓下降，可用腎上腺素進行對抗。9.嗎啡中毒時瞳孔極度縮小，針尖樣瞳孔為其中毒特征。10.利尿藥降壓的初期機制是減少細胞外液容量及心輸出量。11.強心苷中毒引起的緩慢性心律失常，宜補鉀，可用阿托品治療。17.青霉素類與氯霉素類合用時出現(xiàn)拮抗效果。5.普萘洛爾有抗血小板聚

4、集的作用。7.氯丙嗪均能較好地緩解精神分裂癥的陽性癥狀和陰性癥狀。10.噻嗪類藥物的主要不良反應有電解質(zhì)紊亂，高尿酸血癥，耳毒性，高血脂，過敏反應等。16.青霉素與鏈霉素合用時可產(chǎn)生協(xié)同抗菌作用。2.單獨使用毛果蕓香堿可防止虹膜與晶狀體粘連。3.阿托品能對抗有機磷酸酯類中毒引起的中樞癥狀。10.強心苷的作用是直接興奮受體。 11.長期使用普萘洛爾后突然停用會加重心絞痛。16.先天性甲狀腺功能不足，引起黏液性水腫。18.細菌對磺胺類產(chǎn)生耐藥性的主要原因是產(chǎn)生水解酶。1.效應的強弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體的數(shù)量或最大反應的百分率表示者稱為量反應。2.受體雖是遺傳獲得的固有蛋白，但并不是固定不變的

5、。3.普耐洛爾具有內(nèi)在擬交感活性，可以激動血管2受體而舒張血管，有利于高血壓的治療。 7.嗎啡對持續(xù)性慢性鈍痛的鎮(zhèn)痛作用大于間斷性銳痛，故臨床廣泛用于頭痛、牙痛、肌肉痛、痛經(jīng)等。8.利多卡因是治療室性心律失常的首選藥，但對強心苷中毒所致無效 10.利尿藥降壓的初期機制是減少細胞外液容量及心輸出量。17.青霉素即能治療流行性腦膜炎，又能預防流行性腦膜炎。18.紅霉素低濃度抑菌，高濃度可殺菌。19.磺胺與碳酸氫鈉合用是為了促進磺胺代謝。1.非競爭性拮抗藥與激動藥并用時，可使親和力與活性均降低，即不僅使激動藥的量效曲線右移，而且也降低其最大效能。4.新斯的明可用于機械性腸或泌尿道梗阻的病人。7.地西

6、泮是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物。13.強心苷因加強心肌收縮力而增加心肌耗氧。 1.藥物的安全性通常用治療指數(shù)（LD50/ED50）表示，其值越大相對越安全。二、單項選擇題1.藥物代謝動力學研究是EA.藥物進入血液循環(huán)與血漿蛋白結(jié)合及解離的規(guī)律B.藥物吸收后在機體細胞分布變化的規(guī)律C.藥物經(jīng)肝臟代謝為無活性產(chǎn)物的過程D.藥物從給藥部位進入血液循環(huán)的過程E.藥物體內(nèi)過程及體內(nèi)藥物濃度隨時間變化的規(guī)律3.阿托品治療膽絞痛、腎絞痛時，常需要與下列那種藥物合用B A.腎上腺素 B.度冷丁 C.山莨菪堿D.東莨菪堿 E.毛果蕓香堿5.異丙腎上腺素治療哮喘作用原理是 E A.激動支氣管平滑肌M受體,提高組織

7、內(nèi)CAMP水平B.激動支氣管平滑肌B受體,降低組織內(nèi)CAMP水平C.激動支氣管平滑肌-受體,提高組織內(nèi)的CAMP水平D.激動支氣管平滑肌-受體,降低組織內(nèi)的CAMP水平E.激動支氣管平滑肌B受體,提高組織內(nèi)的CAMP水平11.對強心苷類藥物中毒所致的心律失常最好選用： C A.奎尼丁     B.普魯卡因胺 C.苯妥英   D.胺碘酮 E.妥卡尼     16.糖皮質(zhì)激素類藥物與蛋白質(zhì)代謝相關(guān)的不良反應是 EA.向心性肥胖 B.高血壓 C.精神失常 D.多毛 E.骨質(zhì)疏松19

8、.喹諾酮類藥物的抗菌機制： A A.抑制脫氧核糖核酸回旋酶 B.抑制細胞壁C.抑制蛋白質(zhì)的合成 D.影響葉酸代謝E.響RNA的合成1.靜脈注射某藥500mg，其血藥濃度為16mg/L，則其表觀分布容積應約為 A A.31L B.16L C.8L D.4L E.2L2.藥物的血漿半衰期（t1/2）是指 DA.藥物的穩(wěn)態(tài)血藥濃度下降一半的時間 B.藥物的有效血藥濃度下降一半的時間C.藥物的組織濃度下降一半的時間 D.藥物的血漿濃度下降一半的時間E.藥物的血漿蛋白結(jié)合率下降一半的時間3.毛果蕓香堿縮瞳是 BA.激動瞳孔擴大肌的受體，使其收縮B.激動瞳孔括約肌的M受體，使其收縮C.阻斷瞳孔擴大肌的受體

9、，使其收縮D.阻斷瞳孔括約肌的M受體，使其收縮E.阻斷瞳孔括約肌的M受體，使其松弛4.有機磷中毒的原因是 D A.激活膽堿酯酶 B.激活磷酸二酯酶 C.抑制磷酸二酯酶 D.抑制膽堿酯酶 E.激活氧化酶5.下述何種藥物中毒引起血壓下降時，禁用腎上腺素 C A.苯巴比妥 B.地西泮 C.氯丙嗪 D.水合氯醛 E.嗎啡7.搶救過敏性休克的首選藥物是 E A. 麻黃堿 B.去甲腎上腺素 C.多巴胺 D.異丙腎上腺素 E.腎上腺素11.阿司匹林預防血栓形成的機制是 AA.抑制血栓素A2合成酶 B.抑制前列環(huán)素合成酶C.抑制脂氧酶 D.抑制環(huán)氧酶 E.抑制凝血酶12.對變異型心絞痛最好選用下列哪一藥物 C

10、A.尼群地平 B.氨氯地平 C.硝苯地平 D.尼莫地平 E.尼卡地平17.對甲氧芐啶所致巨幼紅細胞性貧血可用哪個藥物治療：DA.葉酸      B.維生素B12           C.鐵劑         D.甲酰四氫葉酸鈣     E.尿激酶19.糖皮質(zhì)激素用于慢性炎癥的目的在于 BA.具有強大抗炎作用，促進炎癥消散

11、0;       B.抑制肉芽組織生長，防止粘連和疤痕C.促進炎癥區(qū)的血管收縮，降低其通透性 D.穩(wěn)定溶酶體膜，減少蛋白水解酶的釋放E.抑制花生四烯酸釋放，使炎癥介質(zhì)PG合成減少20.各種類型的結(jié)核病首選藥物是 C A.鏈霉素 B.對氨水楊酸 C.異煙肼 D.乙胺丁醇 E.吡嗪酰胺3.治療重癥肌無力，應首選 E A.毛果蕓香堿 B.阿托品  C.琥珀膽堿 D.毒扁豆堿  E.新斯的明7.下面哪項不是普萘洛爾的禁忌證 D A.竇性心動過緩 B.嚴重左使心功能不全C.重度房室傳導阻滯 D.低血壓E.支氣管哮喘

12、8.地西泮的作用機制是 D A.直接作用于GABAA受體 B.抑制Ca2+離子依賴的動作電位C.抑制Ca2+離子依賴的遞質(zhì)釋放 D.作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞的苯二氮卓受體E.直接介導中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞的Cl-離子的內(nèi)流9.氯丙嗪臨床應用不包括 BA.精神分裂癥 B.暈車嘔吐 C.低溫麻醉 D.人工冬眠 E.頑固性呃逆12.能阻斷受體而擴張血管，降低血壓，并能減弱心肌收縮力的抗心律失常藥： CA.普魯卡因胺   B.丙吡胺 C.奎尼丁    D.普羅帕酮 E.普萘洛爾14.關(guān)于利尿藥的作用部位，敘述錯誤的是： A A.呋噻米作用于髓袢升支粗段的髓質(zhì)部

13、和遠曲小管近端B.氫氯噻嗪作用于遠曲小管近端C.布美他尼作用于髓袢升支粗段的皮質(zhì)部與髓質(zhì)部D.氨苯蝶啶作用于遠曲小管末端和集合管E.乙酰唑胺作用于近曲小管16.有關(guān)ACE抑制藥治療心衰的機制，下列哪一項是錯誤的 E A.減少緩激肽的降解 B.降低血中兒茶酚胺 C.防止心肌細胞增生肥厚 D.抑制循環(huán)中Ang向Ang轉(zhuǎn)化 E.激動受體18.糖皮質(zhì)激素用于嚴重感染的目的在于 AA.利用其強大的抗炎作用，緩解癥狀，使病人度過危險期B.有抗菌和抗毒素作用C.具有中和毒素作用，提高機體對毒素的耐受力D.由于加強心肌收縮力，幫助病人度過危險期 E.消除危害機體的炎癥和過敏反應 19.內(nèi)酰胺類抗生素

14、的作用靶點是 D A.細胞外膜 B.粘肽層 C.細胞質(zhì) D.PBPS E.粘液層1.藥物的生物轉(zhuǎn)化和排泄速度決定其 C A.副作用的多少 B.最大效應的高低C.作用持續(xù)時間的長短 D.起效的快慢E.后遺效應的大小4.碘解磷定治療有機磷酸酯中毒的主要機制是 A A.與結(jié)合在膽堿酯酶上的磷酸基結(jié)合成復合物后脫掉B.與膽堿酯酶結(jié)合，保護其不與有機磷酸酯類結(jié)合C.與膽堿能受體結(jié)合，使其不受磷酸酯類抑制D.與乙酰膽堿結(jié)合，阻止其過度作用E.與游離的有機磷酸酯類結(jié)合，促進其排泄5.阿托品可治療下列哪些疾病 B A.心房纖顫 B.房室傳導阻滯 C.室上性心動過速 D.心房撲動 E.室性心動過速13.關(guān)于噻嗪

15、類利尿藥作用的描述，錯誤的是： D A.有降壓作用B.影響尿的稀釋功能，但不影響尿的濃縮功能C.有抗尿崩癥作用D.使尿酸鹽排除增加E.使遠曲小管Na+-K+交換增多14.伴有心絞痛的高血壓患者宜選用 A A.普萘洛爾 B.氫氯噻嗪 C.可樂定 D.硝普鈉 E.哌唑嗪3.毛果蕓香堿滴眼后，對視力的影響是 A A.視近物清楚，視遠物模糊 B.視近物模糊，視遠物清楚C.視近物、遠物均清楚 D.視近物、遠物均模糊E.對視力不受不影響15.主要作用在腎髓袢升支粗段的髓質(zhì)部和皮質(zhì)部的利尿藥是： C A.甘露醇 B.氫氯噻嗪 C.呋噻米 D.乙酰唑胺 E.螺內(nèi)酯 16.強心苷治療心房纖顫的機制主要

16、是 B A.降低浦氏纖維的自律性 B.抑制房室結(jié)的傳導 C.延長心房不應期 D.抑制竇房結(jié) E.縮短心房有效不應期17.抗心絞痛藥共同之處是 C A.擴張血管，降低外周阻力 B.減慢心率 C.降低心肌耗氧 D.抑制心肌收縮力 E.減少心臟容積1.在堿性尿液中弱酸性藥物 A A.解離多，重吸收少，排泄快 B.解離少，重吸收多，排泄快C.解離多，重吸收多，排泄快 D.解離少，重吸收多，排泄慢E.解離多，重吸收少，排泄慢2.不良反應不包括E A.副作用 B.變態(tài)反應 C.后遺效應 D.停藥反應 E.戒斷效應3.乙酰膽堿舒張血管作用的機制是 AA.激動血管內(nèi)皮細胞M3受體，促進NO釋放B.激動血管內(nèi)皮

17、細胞N受體，促進NO釋放C.直接激動血管平滑肌D.激動血管平滑肌受體E.激動血管平滑肌受體8.地西泮不具有以下哪種作用 DA.鎮(zhèn)靜 B.催眠 C.抗焦慮 D.抗精神分裂 E.抗驚厥13.高血壓合并心衰可用 B A.哌唑嗪 B.硝普鈉 C.尼群地平 D.可樂定 E.維拉帕米14.ACE抑制藥逆轉(zhuǎn)重構(gòu)肥厚心肌的機制是 C A.增強迷走神經(jīng)活性 B.抑制Na+-K+-ATP酶 C.減少血管緊張素形成 D.促進血管緊張素形成 E.阻斷受體，抑制磷酸二酯酶10.在維拉帕米、地爾硫卓的臨床應用中下列哪一項是錯誤的 EA.高血壓 B.心絞痛 C.心動過速 D.心房纖顫心房撲動 E.2-3度房室傳導阻滯1.在

18、堿性尿液中弱堿性藥物 D A.解離多，重吸收少，排泄快 B.解離少，重吸收多，排泄快C.解離多，重吸收多，排泄快 D.解離少，重吸收多，排泄慢E.解離多，重吸收少，排泄慢5.治療鼻炎、鼻竇炎出現(xiàn)的鼻粘膜充血，選用的滴鼻藥是 D A.去甲腎上腺素   B.腎上腺素 C.異丙腎上腺素     D.麻黃堿 E.多巴胺11.在低溫環(huán)境下能使正常人體溫下降的藥物是 EA.乙酰水楊酸 B.吲哚美辛 C.對乙酰氨基酚 D.吡羅昔康 E.氯丙嗪55.哌替啶不具有下列哪項作用 EA.抑制呼吸 B.鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜C.擴張血管 D.提高胃腸道平滑肌及括約肌張力E.中樞性

19、鎮(zhèn)咳14.長期應用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥可引起血液中哪種離子增加？A A.K+ B.Cl- C.Ca2+ D.Mg2+ E.Na+17.強心苷中毒引起的心律失常中最常見的是 B A.室性心動過速 B.室性早搏 C.心跳停止 D.房室傳導阻滯 E.竇性心動過緩1.每隔一個半衰期給藥一次時，為立即達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度可首次給予 DA.5倍劑量 B.4倍劑量 C.3倍劑量 D.加倍劑量 E.半倍劑量7.有關(guān)阿托品藥理作用的敘述，錯誤的是 CA.抑制腺體分泌 B.擴張血管改善微循環(huán)C.中樞抑制作用 D.松弛內(nèi)臟平滑肌E.升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹10.過量氯丙嗪引起的低血壓，選用對癥治療藥物是 D A.異丙腎上

20、腺素    B.麻黃堿 C.腎上腺素    D.去甲腎上腺素 E.多巴胺15.氯丙嗪的藥理作用不包括 DA.鎮(zhèn)吐作用 B.M膽堿受體阻斷作用 C.受體阻斷作用 D.受體阻斷作用 E.抑制生長激素分泌 19.長期應用氫氯噻嗪，其降壓機制為 B A.抑制ACE B.抑制NaCa2+交換，血管張力降低 C.抑制中樞咪唑林受體 D.降低血容量減輕心臟前負荷 E.抑制腎素分泌 21.硝酸酯類擴張血管的機制是 D A.直接松弛血管平滑肌 B.阻滯Ca2+通道 C.阻斷受體 D.在平滑肌細胞及血管內(nèi)皮細胞中產(chǎn)生NO E.阻斷血管平滑肌2受體8.普萘

21、洛爾治療心絞痛的主要藥理作用是 E A.擴張冠狀動脈B.降低心臟前負荷C.阻斷M受體，減慢心率，抑制心肌收縮力D.降低左心室壁張力E.降低心肌耗氧量，改善心肌缺血區(qū)供血13.嗎啡可用于治療 BA.支氣管哮喘 B.心源性哮喘C.阿司匹林哮喘 D.過敏性哮喘 E.喘息性支氣管炎17.糖皮質(zhì)激素用于嚴重細菌感染的主要目的是 DA.加強抗菌素的抗菌作用 B.提高機體的抗病力C.直接對抗內(nèi)毒素 D.抗炎、提高機體對細菌內(nèi)毒素耐受力，制止危重癥狀發(fā)展E.使中性粒細胞數(shù)增多，并促進其游走和吞噬功能4.毛果蕓香堿降低眼內(nèi)壓的機制是 C A.減少房水的形成 B.收縮局部的血管 C.促進房水的回流 D.擴張局部的

22、血管 E.降低血管通透性5.阿托品抗休克的主要機制是 CA.對抗迷走神經(jīng)，使心跳加快 B.興奮中樞神經(jīng)，改善呼吸C.舒張血管，改善微循環(huán) D.擴張支氣管，增加肺通氣量E.舒張冠狀動脈及腎血管三、配伍題A.去甲腎上腺素 B.異丙腎上腺素 C.阿托品 D.多巴胺 E.腎上腺素3.擴瞳，升高眼內(nèi)壓，禁用于青光眼的藥物是 C4.可用于治療上消化道出血的藥物是 A5.常與局麻藥配伍的藥物是 EA.吲哚洛爾 B.哌唑嗪 C.硝酸甘油 D.可樂定 E.硝苯地平9.伴有哮喘的心絞痛患者不宜使用 A10.對各型心絞痛患者均可選用的是 C A.心臟驟停 B.急性腎功能衰竭 C.房室傳導阻滯 D.鼻塞 E.支氣管哮

23、喘1.異丙腎上腺素可用于治療 C2.腎上腺素可用于治療 A3.麻黃堿可用于治療 D4.多巴胺可用于治療 BA.普萘洛爾 B.硝苯地平 C.硝酸甘油 D.硝普鈉 E.哌唑嗪 7.通過降低心肌收縮力，減少心肌作功，減少心肌耗氧從而產(chǎn)生抗心絞痛作用的藥物是 A8.通過舒張容量血管，減少心臟前負荷從而產(chǎn)生抗心絞痛作用的藥物是 CA.抑制心肌收縮力、減慢心率、降低心肌耗氧量B.阻滯血管平滑肌上的A受體C.擴張外周小動脈,減輕心臟后負荷D.對抗腎上腺素的升壓作用E.阻滯A2受體5.酚妥拉明治療頑固型心衰的機制是 E6.普萘洛爾治療心絞痛的機制是 AA.哌唑嗪 B.硝苯地平 C.可樂定 D.莫索尼定 E.普

24、萘洛爾7.腎素活性偏高的高血壓宜選用 E8.心輸出量偏高的高血壓宜選用 EA.遠曲小管 B.近曲小管C.髓袢升支粗段皮質(zhì)部及遠曲小管D.髓袢升支粗段髓質(zhì)部及皮質(zhì)部E.遠曲小管末端和集合管1.呋噻米的作用部位是： D2.螺內(nèi)酯的主要作用部位是： A3.乙酰唑胺的主要作用部位是： B4.氨苯蝶啶的主要作用部位是： EA.依那普利 B.地高辛 C.多巴胺 D.哌唑嗪 E.毒毛花苷K 5.減輕心臟前后負荷，改善心功能的藥物是 D 6.防止和逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)、肥厚的藥物是 A A.吸收速度 B.消除速度 C.藥物劑量大小 D.吸收與消除達到平衡的時間 E.吸收藥量多少1.藥物作用開始的快慢取決于 A2.藥物

25、的t1/2長短取決于 BA.影響胞漿膜的通透性 B.抑制細菌細胞壁的合成 C.抑制核酸合成 D.抑制蛋白質(zhì)合成全過程 E.影響葉酸代謝 9.內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌機制是 B10.氨基糖苷來抗生素的抗菌機制 DA.阻斷瞳孔擴大肌受體，縮瞳，降低眼內(nèi)壓，治療青光眼B.阻斷瞳孔括約肌M受體，縮瞳，降低眼內(nèi)壓，治療青光眼C.興奮瞳孔括約肌M受體，縮瞳，降低眼內(nèi)壓，治療青光眼D.抑制膽堿酯酶，間接的擬膽堿作用，縮瞳，降低眼內(nèi)壓，治療青光眼E.興奮瞳孔擴大肌受體，縮瞳，降低眼內(nèi)壓，治療青光眼1.毛果蕓香堿對眼的作用和應用是 C2.毒扁豆堿對眼的作用和應用是 DA.硝酸甘油 B.硝苯地平 C.普萘洛爾 D.維

26、拉帕米 E.硝酸異山梨酯9.對變異型心絞痛最有效的藥物是 B10.對變異型心絞痛要禁用的藥物是 CA.最小中毒量/最大治療量 B.半數(shù)致死量/半數(shù)有效量C.半數(shù)有效量/半數(shù)致死量 D.最大治療量/最小中毒量E.全部致死量/全部有效量1.治療指數(shù) B2.化療指數(shù) BA.毒扁豆堿 B.新斯的明 C.氯磷定 D.琥珀膽堿 E.阿托品2.治療陣發(fā)性室上性心動過速應選用 B3.治療青光眼應選用 A 五、名詞解釋治療指數(shù)：TI=LD50/ ED50。表示藥物的安全性，治療指數(shù)大的藥物相對治療指數(shù)小的藥物安全。化療指數(shù):衡量化療藥物臨床藥物應用價值和安全性評價的重要參數(shù)。可以用LD50/ED50或LD5/E

27、D95比值表示。量效關(guān)系：藥理效應與劑量在一定范圍內(nèi)成比例。質(zhì)反應：藥理效應不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應性質(zhì)的變化。通常用陽性或陰性表示。量反應：效應的強弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體的數(shù)量或最大反應的百分率表示。受體：是一類介導細胞信號轉(zhuǎn)導的功能蛋白質(zhì)，能識別周圍環(huán)境中某種微量化學物質(zhì)，首先與之結(jié)合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)，觸發(fā)后續(xù)的生理反應或藥理效應。一級動力學消除：又稱恒比消除，是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變。零級動力學消除：又稱恒量消除，是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除。抗菌譜:抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的范圍。二重感染：長期應用光譜抗生素時，口腔

28、、咽喉部合胃腸道的敏感菌被藥物抑制，不敏感菌趁機大量繁殖生長，由原來的劣勢菌變?yōu)閮?yōu)勢菌，造成新的感染。 半衰期(t1/2)：常指消除半衰期，即藥物在體內(nèi)消除一半所需的時間，或者血藥濃度下降一半所需的時間。生物利用度：指藥物經(jīng)血管外給藥時，能被機體吸收進入全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率。表觀分布容積：當血漿和組織內(nèi)藥物分布達到平衡后，體內(nèi)藥物按此時的血漿藥物濃度在體內(nèi)時所需體液容積。效應強度：也稱效價。是指能引起等效反應（一般采用50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。 效能：藥物達最大藥理效應的能力（增加濃度或劑量而效應量不再繼續(xù)上升），反映藥物的內(nèi)在活性。 六、簡答題簡述磺胺類的抗菌作

29、用機制。答：抑制二氫葉酸合成酶，對磺胺藥敏感的細菌，不能利用環(huán)境中的葉酸（人和動物利用外源性葉酸），而需要在細菌體內(nèi)利用對氨苯甲酸（PABA），經(jīng)二氫葉酸合成酶的參與下合成二氫葉酸。因磺胺藥的化學結(jié)構(gòu)和PABA相似，能與PABA竟爭二氫葉酸合成酶，妨礙二氫葉酸的合成，最終影響細菌核蛋白的合成，從而抑制細菌的生長和繁殖。試述磺胺類與甲氧芐啶合用抗菌效力增強的機制。答：藥動學參數(shù)大多相同，有利于發(fā)揮協(xié)同作用；抗菌譜相似，增強抗菌效果；抗菌作用機制產(chǎn)生協(xié)同?；前奉愐种贫淙~酸合成酶，甲氧芐啶抑制二氫葉酸還原酶。兩者合用，達到雙重阻斷作用，由原來各自的抑菌作用轉(zhuǎn)變?yōu)闅⒕饔?，亦可減少耐藥性產(chǎn)生。小劑量

30、阿司匹林防止血栓形成的機制是什么？答：血小板產(chǎn)生的TXA2是強大的血小板釋放及聚集的誘導物，它可直接誘發(fā)血小板釋放ADP，加速血小板的聚集過程。小劑量阿司匹林不可逆抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中TXA2合成，影響血小板聚集，抗血栓形，用于防止血栓形成。試述磺胺類與甲氧芐啶合用抗菌效力增強的機制。答：藥動學參數(shù)大多相同，有利于發(fā)揮協(xié)同作用；抗菌譜相似，增強抗菌效果；抗菌作用機制產(chǎn)生協(xié)同?；前奉愐种贫淙~酸合成酶，甲氧芐啶抑制二氫葉酸還原酶。兩者合用，達到雙重阻斷作用，由原來各自的抑菌作用轉(zhuǎn)變?yōu)闅⒕饔?，亦可減少耐藥性產(chǎn)生。簡述毛果蕓香堿對眼睛的作用。 答：縮曈、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣。簡述地西泮的

31、藥理作用機制與臨床應用。答：機制：地西泮與苯二氮卓受體結(jié)合后，能增強GABA與GABAA受體結(jié)合，Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流，神經(jīng)細胞超極化，產(chǎn)生突觸后抑制效應。臨床應用：焦慮癥、失眠、麻醉前給藥、驚厥和癲癇持續(xù)狀態(tài)、肌肉痙攣。請比較苯二氮卓類和巴比妥類的作用及其機制的異同點。答：作用相同點：苯二氮卓類和巴比妥類均具有鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥的作用。作用不同點：苯二氮卓類還具有抗焦慮、抗癲癇和中樞性肌肉松弛的作用。巴比妥類還具有麻醉作用。作用機制異同點：兩者均可通過增強GABA的突觸后抑制作用引起突觸后神經(jīng)元的超極化。只不過苯二氮卓類是通過增加Cl通道開放的頻率實現(xiàn)的，而巴比妥類則是通過增加Cl通道開

32、放的時間實現(xiàn)的。試述青霉素的作用機制及作用特點答：青霉素作用機制：1.與細菌細胞膜PBPs結(jié)合，抑制細菌細胞壁的合成；2.觸發(fā)細菌釋放自溶酶。不產(chǎn)生耐酸性和耐酶性。易產(chǎn)生過敏反應。抗菌譜窄。抗菌作用強。對大 多數(shù)G+球菌（溶血性鏈球菌，肺炎球菌，草綠色鏈球菌，不耐藥的金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等；G+桿菌（白喉棒狀桿菌，炭疽桿菌，產(chǎn)氣莢膜梭菌，破傷風梭菌，乳酸桿菌等）G-球菌（腦膜炎萘瑟菌，不耐藥的淋病萘瑟菌等）少數(shù)G-桿菌（流感桿菌，百日咳鮑特菌等。螺旋體，放線桿菌（梅毒螺旋體，回歸熱螺旋體，牛放線桿菌等）。對大多數(shù)G-桿菌作用較弱，對腸球菌不敏感，對真菌，原蟲，立克次體，病毒無作用。糖皮

33、質(zhì)激素長期應用引起的主要不良反應是什么？答：（1）消化系統(tǒng)并發(fā)癥（2）誘發(fā)和加重感染（3）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進（4）心血管并發(fā)癥(5)骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合遲緩（6）其他：癲癇或精神病史者禁用或慎用。嗎啡為何能治療心源性哮喘？答：能擴張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟的前后負荷，有利于消除肺水腫；其鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者的焦慮、恐懼情緒；能降低呼吸中樞對CO2的敏感性，減弱過度的反射呼吸興奮，使急促淺表的呼吸得以緩解，有利于心源性哮喘的治療。七、問答題長期應用氯丙嗪所致錐體外系反應的表現(xiàn)類型及其機制有哪些?采用何種類型的藥物進行治療？答:錐體外系反應的表現(xiàn)類型包括：(1)帕金森綜合征

34、 （2）靜坐不能(3)急性肌張力障礙。(4)遲發(fā)性運動障礙。前三種類型的機制是氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路的D2受體，使紋狀體中的多巴胺能功能減弱，乙酰膽堿功能相對增強所致，可用抗膽堿藥苯海索治療。后一種類型的機制是因多巴胺受體長期被阻斷，受體敏感性增強或反饋性促進突觸前膜多巴胺釋放增加所致，目前尚無治療藥物。氯丙嗪的中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用及其機制有哪些？答:(1)抗精神病作用：機制為阻斷中腦邊緣系統(tǒng)和中腦皮質(zhì)系統(tǒng)的D2樣受體。(2)鎮(zhèn)吐作用：機制是小劑量阻斷延髓第四腦室底部的催吐化學感受區(qū)的D2受體；大劑量直接抑制嘔吐中樞。對體溫調(diào)節(jié)的影響：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，干擾其體溫調(diào)控功能。試述新斯的明

35、的作用、機制及其應用。答：治療作用：對腺體平滑肌、眼、心血管作用弱，對骨骼肌、胃腸平滑肌作用強。機制：抑制AchE活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可興奮M、N膽堿受體。臨床應用：重癥肌無力；術(shù)后腹脹氣、尿潴留（常用）；陣發(fā)性室上性心動迅速；非去極化（競爭性）型肌松劑（筒箭毒堿N2阻斷劑）過量時的解救。阿托品中毒時用來對抗周圍組織的嚴重中毒癥狀（本品為季銨化合物無中樞作用）試述有機磷酸酯類中毒的機制及其臨床表現(xiàn)。答：機制：本類藥物脂溶性高，可經(jīng)任何途徑吸收，并能與AchE牢固結(jié)合，形成難以水解的磷?；憠A酯酶，使該酶失去活性。致使體內(nèi)的Ach不能迅速被破壞，而在膽堿能神經(jīng)末梢突觸間隙大量堆積，引起膽

36、堿受體過度興奮，呈現(xiàn)外周和中樞膽堿能神經(jīng)持續(xù)強烈興奮的中毒癥狀，若不及時搶救，酶在幾分鐘或幾小時內(nèi)就“老化”，此時即使使用膽堿酯酶復活藥，也不能恢復酶的活性，必須等新生的膽堿酯酶出現(xiàn)，才能有水解Ach的能力，此恢復過程需15-30天，因此，一旦中毒，必須迅速搶救，而且要持續(xù)進行。臨床表現(xiàn)：（1）急性中毒，主要表現(xiàn)為對膽堿能神經(jīng)的影響，膽堿能神經(jīng)肌肉接頭和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響；（2）慢性中毒，主要表現(xiàn)為血中AchE活性持續(xù)明顯下降。試述阿托品的藥理作用答：藥理作用：廣泛，各器官敏感性不同：腺體 ñ 眼 ñ 平滑肌 ñ 心血管 ñ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)（1）腺體：抑制腺體分泌 唾液腺、汗腺、淚腺、支氣管外分泌細胞、胃腸道腺體，引起口干、皮膚干燥等。（2）眼：擴瞳、松弛瞳孔括約肌，瞳孔擴大肌（NA能N支配）占優(yōu)勢。 眼內(nèi)壓升高 阻礙房水回流入鞏