沖擊波原理及使用說明_第1頁
沖擊波原理及使用說明_第2頁
沖擊波原理及使用說明_第3頁
沖擊波原理及使用說明_第4頁
沖擊波原理及使用說明_第5頁
已閱讀5頁,還剩6頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、沖擊波療法沖擊波(Shock Wave)是利用能量轉(zhuǎn)換和傳遞原理,造成不同密度組織之間 產(chǎn)生能量梯度差及扭拉力,并形成空化效應(yīng),產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)。沖擊波分為機(jī)械 波和電磁波,作用于局部組織而達(dá)到治療效應(yīng)。它在穿越人體組織時,其能量不 易被淺表組織吸收,可直接到達(dá)人體組織的深部10體外沖擊波(extracorporeal shock wave,ESW) 是一種兼具聲、光、力學(xué)特性 的機(jī)械波,它的特性在于能在極短的時間 (約10 ns)內(nèi)達(dá)到500 bar(1 bar=10 5 Pa)的高峰壓,周期短(10ds)、頻譜廣(16Hz2X 108Hz)2。自從1979年德國Dornier公司研制成功第一

2、臺 Dornier HMI型體外沖擊波碎石機(jī),并于1980年2月7日成功用于腎結(jié)石患者治療以來,人們對沖擊波的認(rèn)識 越來越深刻,同時沖擊波的應(yīng)用也越來越廣泛。人們對沖擊波的物理學(xué)特性及其 對組織產(chǎn)生的影響進(jìn)行了廣泛而深入的研究;開始試圖用高能沖擊波來治療腫瘤,并在體外實(shí)驗(yàn)中取得一定的療效。此外,目前西歐各國已經(jīng)將體外沖擊波療法( Extracorporeal Shock Wave Therapy, ESWT應(yīng)用于10余種骨科疾病,ESW1E經(jīng)成為治療特定運(yùn)動系統(tǒng)疾病 的新療法。近年來,國內(nèi)也在陸續(xù)開展此療法。一、沖擊波的物理基礎(chǔ)沖擊波的壓力波形包括一個在沖擊波前沿迅速升壓隨后逐漸衰減的壓力相(

3、正相),和一個持續(xù)時間較長的張力相(負(fù)相)。通過對沖擊波壓力分布的測量, 可以引出以下幾個臨床上常用的概念和治療參數(shù)1,3 : (1)焦點(diǎn)、焦斑和焦區(qū):焦點(diǎn)是指散射的沖擊波經(jīng)聚焦后產(chǎn)生的最高壓力點(diǎn),焦斑是指沖擊波焦點(diǎn)處的橫截面,焦區(qū)是指沖擊波的正相壓力) 50%峰值壓力的區(qū)域;(2)壓力場;(3)沖擊波能量;(4)能流密度:表示垂直于沖擊波傳播方向的單位面積內(nèi)通過的沖擊波能量,一般用mJ/mr2i表示; 有效焦區(qū)能量:是指流經(jīng)焦點(diǎn)處垂直于 z軸的圓面積內(nèi)的能量, 即作用平面。我們臨床上最常用的是能流密度。典型的沖擊波波形見圖1。圖1典型的沖擊波波形二、沖擊波的作用原理沖擊波是壓力急劇變化的產(chǎn)物

4、。在短短的幾納秒內(nèi)產(chǎn)生很高的壓力,這是沖 擊波所獨(dú)有的特性。沖擊波具有很強(qiáng)的張應(yīng)力和壓應(yīng)力,能夠穿透任何彈性介質(zhì), 如水、空氣和軟組織4 o ESW在要是利用中、低能量的沖擊波產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng) 來治療疾病,其生物學(xué)效應(yīng)取決于沖擊波的能級和能流密度。1 .組織破壞機(jī)制:沖擊波具有壓力相和張力相。在壓力相產(chǎn)生擠壓作用,而 在張力相則為拉伸作用。沖擊波本身產(chǎn)生的破壞性力學(xué)效應(yīng)是直接作用,在沖擊 波的張力相時,由張力波產(chǎn)生的空化效應(yīng)是組織破壞的間接作用。正是這兩種作 用,可以使沖擊波治療骨性疾病和軟組織鈣化性疾病102 .成骨效應(yīng):沖擊波誘發(fā)的成骨促進(jìn)作用發(fā)生在骨皮質(zhì)部分和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)部分 的界面處。沖擊

5、波的直接作用導(dǎo)致骨不連處的骨膜發(fā)生血腫,空化效應(yīng)不僅可以造成部分細(xì)胞壞死,也會誘發(fā)成骨細(xì)胞移行和新的骨組織形成。3 .鎮(zhèn)痛效應(yīng):高能沖擊波作用于軸突產(chǎn)生強(qiáng)刺激可以起到鎮(zhèn)痛作用。神經(jīng)系 統(tǒng)的這種反應(yīng)方式也被稱為“門控”,是通過激發(fā)無髓鞘C纖維和A- 6纖維來啟動的。4 .代謝激活效應(yīng):可能是由于沖擊波的直接機(jī)械效應(yīng)引起的。一方面沖擊波 可以改變細(xì)胞膜通透性,使神經(jīng)膜的極性發(fā)生改變,通過抑制去極化作用產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)。另一方面,沖擊波可以使細(xì)胞內(nèi)外離子交換過程活躍,從而使代謝分解 的終產(chǎn)物被清除和吸收。三、沖擊波對細(xì)胞的作用急劇上升的沖擊波的正向波段 40MPa會對焦點(diǎn)處的細(xì)胞產(chǎn)生很強(qiáng)的應(yīng)力,同時空化

6、反應(yīng)會引起微小氣泡膨脹/爆炸,產(chǎn)生微噴,也會產(chǎn)生很強(qiáng)的應(yīng)力變化50我們知道磷脂大分子由親水的頭部和疏水的尾部組成。細(xì)胞膜中,親水的頭部面 向液體水,而疏水的尾部朝向內(nèi)部、或指向彼此。這樣的構(gòu)造使系統(tǒng)的能量更小, 從而更穩(wěn)定。然而,當(dāng)細(xì)胞膜受到各向同性的張力作用時,磷脂大分子被拉向兩 邊,使磷脂大分子的疏水的尾部暴露于液體水分子,形成一個疏水性的孔??讖?小于1OnmM,膜可以復(fù)原,但如果大于 10nm,將使細(xì)胞不穩(wěn)定,發(fā)生破裂6 0通 過電子顯微鏡對受沖擊波作用的細(xì)胞形態(tài)觀察發(fā)現(xiàn):沖擊波作用后,細(xì)胞表面的 微絨毛消失,同時細(xì)胞表面出現(xiàn)小凹 (疏水性的孔)7,這是由于細(xì)胞膜表面受到 各向同性的張

7、力所致。細(xì)胞膜上出現(xiàn)孔或破裂,這取決于流體力場的參數(shù),流體 力場的參數(shù)是由產(chǎn)生沖擊波的電容、工作電壓和沖擊的數(shù)量所決定的。(一)高能沖擊波對腫瘤細(xì)胞的影響高能沖擊波(焦點(diǎn)能量大于35MPa)能殺死腫瘤細(xì)胞,抑制腫瘤生長8 o研究發(fā) 現(xiàn),高能沖擊波沖擊5001500次可引起腫瘤細(xì)胞膜斷裂,改變細(xì)胞內(nèi)外滲透壓, 引起腫瘤細(xì)胞死亡9 o電鏡掃描發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的膜性結(jié)構(gòu)受損。高能沖擊波同時影響腫瘤細(xì)胞的生長能力:細(xì)胞增長日趨下降;沖擊次數(shù)越多,細(xì)胞的倍增時間越長; 沖擊次數(shù)與細(xì)胞貼壁能力的下降呈正相關(guān),與細(xì)胞的集落形成呈負(fù)相關(guān)10 0但是有動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),高能沖擊波能促使腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移11 o而該實(shí)驗(yàn)所用的高

8、能沖擊波沖擊次數(shù)已達(dá) 6000次。沖擊波對織的損傷程度和能量 (工作的電壓及沖擊次數(shù))成正比。2000次的高能沖擊波就會造成細(xì)胞的損害12,6000次的高能沖擊波必將引起更為嚴(yán)重的組織損傷。6000次的高能沖擊波沖擊可能會損傷微細(xì)毛細(xì)血管,從而使腫瘤細(xì)胞通過血管進(jìn)入血液,發(fā)生轉(zhuǎn)移。因而,對腫瘤的高能沖擊波治療應(yīng)于2000次以內(nèi)。(二)沖擊波使細(xì)胞外的大分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)由于沖擊波會使細(xì)胞膜上出現(xiàn)一過性的小孔,人們開始在體外實(shí)驗(yàn)中用沖擊 波將細(xì)胞外的物質(zhì)導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi)從而達(dá)到治療目的。國外有人在體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),用 工作電壓為25kV、正向壓力波為 5010MPa勺沖擊波,在體外沖擊人外周血單個 核細(xì)胞與腫

9、瘤壞死因子 a (TNF- a )的反義寡脫氧核酸(ODN兩混合液250次,能 有效地將反義寡脫氧核昔酸導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi),并能有效抑制細(xì)胞內(nèi)TNF-a的表達(dá)13。Kodama14在體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn):用壓力為(11.6 1.6)MPa(n=3)、脈沖持續(xù)時間為 (32.1 7.1) ds(n=3)的沖擊波,能將分子量為200萬道爾頓的異硫氟酸右旋糖酊 導(dǎo)入細(xì)胞質(zhì)內(nèi),而不使細(xì)胞破裂。沖擊波對腫瘤的化療也顯示出良好的協(xié)同作用。(三)低能沖擊波對正常細(xì)胞的促進(jìn)作用早在1986年Haupt就發(fā)現(xiàn):用工作電壓為 14kV的沖擊波沖擊l0次1cmx1cm大小,0.30.5mm深的小豬 的創(chuàng)口,能促進(jìn)其愈合,而用18k

10、V電壓的沖擊波沖擊100次則會抑制其愈合15。形態(tài)學(xué)觀察顯示:14kV 的沖擊波沖擊10次創(chuàng)口,會使其內(nèi)的毛細(xì)血管數(shù)、 新形成的上皮細(xì)胞數(shù)和血管外周的巨嗜細(xì)胞數(shù)明顯 增加,是又照組的2倍??梢姷湍軟_擊波有一定的促進(jìn)創(chuàng)口愈合作用。臨床上可將低能沖擊波用于壓 瘡的治療。四、沖擊波治療機(jī)沖擊波治療機(jī)主要由沖擊波源、耦合裝置、治療床、控制臺和定位系統(tǒng)組成。沖擊波治療機(jī)的波源種類與沖擊波碎石機(jī)相同,有液電式、電磁式和壓電式 三種,但其所用的能級多低于 ESWTf用的能級。治療疼痛時應(yīng)使用低中能級,即“軟性” ESWT治療軟組織鈣化性疾病時應(yīng)使用中高能級;治療骨不連時需用高 能級來誘發(fā)成骨效應(yīng)。目前用于骨

11、科疾病治療的多為聚焦?fàn)铙w外沖擊波,其產(chǎn)生 方式見圖2。1 .液電式波源:碎石機(jī)的波源以液電式居多,因其發(fā)展早、技術(shù)成熟、碎石效果好 而被廣泛采用。液電式?jīng)_擊波波源是一個半橢圓形金屬反射體內(nèi)安置電極。發(fā)射體內(nèi)充 滿水,當(dāng)高壓電在水內(nèi)放電時,在電極極尖處產(chǎn)生高溫高壓,因液電效應(yīng)而形成沖擊波, 沖擊波向四周傳播。碰到反射體非常光滑的內(nèi)表面而反射,電極極尖處于橢球的第一焦 點(diǎn)處,所以在第一焦點(diǎn)發(fā)出的沖擊波經(jīng)反射后就會在第二焦點(diǎn)聚焦,形成壓力強(qiáng)大的沖 擊波焦區(qū),當(dāng)人體結(jié)石處于第二焦點(diǎn)時,就會被粉碎。2 .電磁式波源:將貯存在電容器內(nèi)的電路脈沖傳導(dǎo)通過一個扁平銅線圈,產(chǎn)生脈沖 磁場,使處于磁場中的彈性銅膜

12、產(chǎn)生機(jī)械振動,進(jìn)而推動膜外的流體產(chǎn)生沖擊波。這種 “面式?jīng)_擊波”經(jīng)聲透鏡或反射體聚焦后,可在一點(diǎn)上得到增強(qiáng),最終也可形成聚焦沖 擊波。在產(chǎn)生與液電式?jīng)_擊波相等功率時,電磁式波源耗能更大。電磁式?jīng)_擊波峰值壓力的特點(diǎn)是呈階梯樣分布,幅度可從最小至最大。3 .壓電式波源:是用壓電晶體來產(chǎn)生沖擊波,屬于展式波源。當(dāng)外界電場通過壓電晶體時,其體積會發(fā)生改變,即“反壓電效應(yīng)”,晶體的運(yùn)動會引發(fā)出一個壓力波。當(dāng)晶體復(fù)原時,同樣也會產(chǎn)生張力波。通常至少組合3003000個壓電晶體,才能產(chǎn)生足夠的沖擊波壓力。將這些壓電元件依次分布和排列在一個直徑50 cm球冠的凹面,在相同電脈沖的作用下,每個元件同步發(fā)生的沖擊

13、波可以同時達(dá)到10cm以外的球心,從而形成一個聚焦的沖擊波。與前兩種波源相比,壓電式?jīng)_擊波的特點(diǎn)是:能量和頻率可調(diào)范圍最大,但輸出功率最低。圖2聚焦?fàn)铙w外沖擊波的產(chǎn)生方式五、沖擊波在醫(yī)學(xué)上的應(yīng)用(一)ES州骨骼肌肉疾病的影響ESWE治療骨科疾病方面已取得公認(rèn)的療效,目前 ES瞪療骨科疾病種如下。 1.骨組織疾病主要指骨折延遲愈合、骨折不連接、成人中早期股骨頭缺血性壞死(avascularnecrosis of femoral head , ANFH)沖擊波治療的本質(zhì)是使接受治療的組織受到壓力沖 擊后產(chǎn)生生物學(xué)反應(yīng),與骨疾病密切相關(guān)的是空化效應(yīng)。沖擊波作用后骨組織發(fā)生微小 骨折、血月中、誘導(dǎo)血管

14、生成、增強(qiáng)內(nèi)膜骨化、加速軟骨化骨,最終形成正常的骨質(zhì)。(1)誘導(dǎo)骨生長、促進(jìn)骨愈合:有研究表明:多種骨生長因子如骨形態(tài)發(fā)生蛋白 (bone morphogenetic proteins , BMP) 轉(zhuǎn)化生長因子-?(transforming growth factor- ? , TGF- ?)、成纖維細(xì)胞生長因子(fibroblast growth factor , FGF胰島素 樣生長因子(insulinlike growth factor, IGF)、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(vascularendothelial growth factor , VEGF)表皮生長因子(epidermal

15、growth factor , EGF) 等均與骨折愈合有關(guān),生長因子共同作用的結(jié)果是使成骨細(xì)胞活化,調(diào)節(jié)局部成骨。在 炎癥階段生長因子還能進(jìn)一步刺激骨髓間充質(zhì)細(xì)胞聚集、增殖和血管形成。Che咻16認(rèn)為,局部沖擊波治療后,骨缺損區(qū)出現(xiàn)明顯的成骨過程并伴隨細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶 (extracellular signal-regulated kinase, ERK)ftP3毗蛋白激酶(P38mitogen-activated protein kinase , P38 MAPK的表達(dá),對促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化 起調(diào)節(jié)作用。沖擊波在誘導(dǎo)骨及軟骨新生的過程中,磷酸激酶始終在問充質(zhì)干細(xì)胞、軟 骨細(xì)胞及骨細(xì)胞

16、中表達(dá)并促進(jìn)成骨。(2)刺激血管再生,改善局部血液循環(huán):沖擊波除了能明顯地促進(jìn)骨密質(zhì)增生外, 還與大量血管形成及促血管生長因子,如內(nèi)皮細(xì)胞型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase , eNOS) VEGF BMP-加增殖細(xì)月fi核抗體(proliferous cell nucleus antibody , PCNA殍形成有關(guān)17,從而改善局部血液循環(huán),促進(jìn)病變區(qū)域的新陳代謝。(3)骨結(jié)構(gòu)的改良與重建:有學(xué)者認(rèn)為:高能量的沖擊波可使正常和壞死的骨組織 同時被擊碎,擊碎的正常組織中血液和骨髓將滲入擊碎的壞死骨組織,其中間充質(zhì)祖細(xì)月fi(mesenchymal

17、 progenitor cells, MPC在沖擊波的刺激下,開始分化增殖,最終替代壞死骨組織,有利于骨結(jié)構(gòu)的重建18 o2.軟組織損傷疾病包括肩峰下滑囊炎、肱二頭肌長頭腱炎、鈣化性岡上肌腱炎、肱骨內(nèi)外上牌炎、彈 響牌、跳躍膝(脛骨結(jié)節(jié)骨骼骨軟骨炎)、跟痛癥、蹊骨腱炎、岡上肌腱綜合征、Haglunds 外生性骨疣等。這些病癥的共同臨床特征是“疼痛”,沖擊波治療慢性軟組織疼痛的機(jī) 制19為:通過激發(fā)無髓鞘C千維和A-6纖維啟動鎮(zhèn)痛的“閘門機(jī)制”;代謝激活效應(yīng): 沖擊波可改變細(xì)胞膜的通透性,使神經(jīng)膜的極性發(fā)生改變,通過抑制去極化作用產(chǎn)生鎮(zhèn) 痛效應(yīng);沖擊波作用后組織釋放更多的P物質(zhì),促進(jìn)血管擴(kuò)張和血

18、液循環(huán),產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效 果;抑制環(huán)氧化酶(COX-H)活性。(二)ES刪骨質(zhì)疏松癥的影響骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis , OP混一種系統(tǒng)性骨病,其特征是骨量下降和骨組織的 微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞,表現(xiàn)為骨的脆性增加,因而骨折的危險性大為增加,即使是輕微的創(chuàng)傷 或無外傷的情況下也容易發(fā)生骨折。目前骨質(zhì)疏松癥的治療仍以藥物為主,長期藥物治療有潛在的副作用,同時也增加 了患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。非藥物治療包括運(yùn)動鍛煉和物理因子干預(yù),如ESW振動、磁場和低能量脈沖超聲等,是骨質(zhì)疏松性骨折的有效治療途徑。有基礎(chǔ)研究2021表明:ESWT減少治療組骨量丟失,誘導(dǎo)新骨形成和改良骨組織的 微結(jié)構(gòu),增強(qiáng)局部骨質(zhì),是預(yù)防骨質(zhì)疏

19、松癥的有效方法。Tan22分析認(rèn)為,ESW激可使骨質(zhì)疏松部位的骨膜細(xì)胞增殖和分化,這可能是啟 動成骨的機(jī)制。低能量的ESWT促進(jìn)成骨細(xì)胞氮氧化物、骨鈣素和TGF-?1的表達(dá)23;有助 于酪氨酸激酶介導(dǎo)的ERK口核結(jié)合因子(core binding factor- a 1, CBF-a 1)活化,通過 超氧化物傳遞信號轉(zhuǎn)導(dǎo),促進(jìn)成骨的骨髓干細(xì)胞分化;還通過激活RasffiERK促進(jìn)成骨細(xì)胞VEGF-afe達(dá),利于骨再生階段的血管生成。這些分子水平的實(shí)驗(yàn)結(jié)果均闡明了ESM骨質(zhì)疏松的骨組織產(chǎn)生了成骨效應(yīng),能有效地防治骨質(zhì)疏松癥。(三)ESW寸肢體痙攣的影響痙攣是指伴有過度腱反射、以速度依賴的張力牽拉

20、反射(肌張力)增加為特征的運(yùn)動失調(diào)。痙攣主要由中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷造成,分為腦源性和脊髓源性:腦源性包括腦 外傷、腦卒中、腦癱、缺氧性腦病和腦代謝性疾病等;脊髓源性主要為脊髓外傷、 多發(fā)性硬化、脊髓缺血、變性性脊髓病、頸椎病和橫斷性脊髓炎等。目前臨床上抗痙攣的方法很多,包括藥物和物理療法。近來,有學(xué)者利用ESW 抗痙攣,獲得了較滿意的療效。Manganotti和Amelio 24對20例腦卒中患者在前臂尺側(cè)腕屈肌、稅側(cè)腕屈肌 肌腹中部、手背骨間肌進(jìn)行了單次沖擊波治療,發(fā)現(xiàn)治療前后,腕屈肌張力和手部肌張力均明顯減低,表明ESW寸腦卒中患者上肢肌肉痙攣有顯著的緩解作用。Amelio等25對12例患有痙

21、攣性馬蹄足腦癱的兒童也使用了沖擊波治療,結(jié)果顯示沖擊波對肌肉痙攣有即時的緩解作用。目前沖擊波治療肌肉痙攣的機(jī)制還不清楚,但有研究表明:沖擊波能誘導(dǎo)非 酶性和酶性一氧化氮(NO)合成26。在周圍神經(jīng)系統(tǒng),NO與神經(jīng)肌肉突觸形成有關(guān) 27 ;在中樞神經(jīng)系統(tǒng),NOT神經(jīng)傳導(dǎo)、記憶和突觸可塑的重要生理功能28 o止匕外,也可能與沖擊波對肌腱部位肌纖維的機(jī)械刺激作用有關(guān),因?yàn)槎虝r間連續(xù)或間斷 的腱部壓力刺激,能降低脊神經(jīng)的興奮性,降低肌張力29 o可以排除機(jī)械振動對治療結(jié)果的影響,因?yàn)槠渥饔檬嵌虝旱?。(四)ESW寸傷口愈合的影響通常,處理傷口的物理治療方法有壓迫、超聲、負(fù)壓、體外沖擊波、電刺激、 電磁、

22、光動力學(xué)、紅外線、水療等。目前,有很多學(xué)者對 ESW臺療傷口進(jìn)行了基礎(chǔ)研究和臨床的觀察。Morgan等30的基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)治療組傷口愈合時間較對照組的明顯縮短。因此認(rèn)為ESWI促進(jìn)傷口愈合。Davis等31對15例部分或全層燒傷面積5%全身表面積患者,在燒 傷后第3天或第5天使用ESW臺療。治療前后使用激光多普勒顯像評定燒傷深度 組織血流。結(jié)果顯示,第 1次ESW臺療后,燒傷區(qū)域組織血流灌注顯著增加。在 治療3周后,所有燒傷患者中80%愈合,15%需要外科清創(chuàng)和植皮,5%形成高張 力瘢痕。ESW臺療傷口的確切機(jī)制尚不清楚。沖擊波機(jī)械刺激產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng),可促 進(jìn)內(nèi)皮一氧化氮合成酶和/或熱振蛋白增

23、加。Meirer等32認(rèn)為:ESW臺療傷口與調(diào)節(jié)生長因子表達(dá)有關(guān)。實(shí)驗(yàn)證明ESWB療傷口,一方面可使 VEGF 一氧化氮合成 酶、PCNA曾加,強(qiáng)化缺血組織灌注和刺激血管生成,另一方面可抑制炎癥反應(yīng)。近來實(shí)驗(yàn)研究表明:非聚焦、低能量 (200次脈沖、5Hz、0.1mJ/mm)ESWT使中性粒細(xì)胞、巨嗜細(xì)胞緩慢滲入傷口,抑制嚴(yán)重?zé)齻つw早期的炎性免疫反應(yīng)。此外可能與沖擊波作用后局部組織毛細(xì)血管數(shù)、新形成的上皮細(xì)胞數(shù)和血管外周的巨嗜細(xì)胞數(shù)明顯增加有關(guān)。(五)ESW*缺血性心臟病的影響目前,缺血性心臟病的治療有三種主要方法:藥物治療、經(jīng)皮冠狀動脈治療和冠狀 動脈搭橋移植術(shù)。不能進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動脈治療或

24、冠狀動脈搭橋移植術(shù)治療的冠心病患者, 預(yù)后不良。盡管基因或細(xì)胞治療有助于血管生成,但屬于有創(chuàng)治療,并且仍然處于臨床 前期階段33 oIto和Shimokaw群發(fā)現(xiàn)在心前區(qū)應(yīng)用低能量ES刖誘導(dǎo)冠狀血管再生和改善心肌供 血,并且沒有副作用。后來的研究還發(fā)現(xiàn),低能量沖擊波作用于體外培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞能 有效增加VEG康達(dá),使急性心肌缺血的左心室重建。由此認(rèn)為,ESWT急性心肌梗死和周圍血管疾病有一定的治療作用。FukumotO35等的臨床觀察發(fā)現(xiàn)ESWT改善心肌缺血癥 狀,減少硝酸甘油的使用。但目前對ESWT何選擇合適的時間、頻率和劑量還沒有達(dá)成共識。(六)適應(yīng)征與禁忌征適應(yīng)征:碎石、肩關(guān)節(jié)鈣化性肌腱炎

25、、肱骨外上鐮炎、足底筋膜炎(足品6刺)、假關(guān)節(jié)、Haglund s外生性骨疣、肱骨內(nèi)上鐮炎、岡上肌腱綜合征、跟腱痛、薇 骨腱炎和缺血性股骨頭壞死等。禁忌征:凝血障礙、類雙香豆素治療者、局部有大血管、內(nèi)有空氣的器官(如肺、腸)位于作用區(qū)、局部有感染灶、局部有腫瘤、局部有骨髓軟骨、靠近脊柱和頭顱區(qū)、妊娠、神經(jīng)主干、帶心臟起搏器者。(七)治療方法舉例1 .肩關(guān)節(jié)鈣化性肌腱炎:首先使用x射線或超聲對鈣化區(qū)準(zhǔn)確定位。在 ESW治療過程中,至少要用兩次 x線定位,其余可用超聲進(jìn)行連續(xù)實(shí)時監(jiān)控和跟蹤。治療疼痛時用低能量即可;當(dāng)粉碎鈣沉積物時,則需中級能量。應(yīng)逐漸提高能量到所需水平。每期沖擊2000次左右,依

26、據(jù)每次的正向能流密度不同, 需治療15期,平均為2期。累加正向能流密度應(yīng)為 1300mJ/m急 研究結(jié)果表明:肩關(guān)節(jié)鈣 化性肌腱炎ESWT勺療效極佳,遠(yuǎn)期效果滿意,并發(fā)癥很少36 o2 .肱骨外上鐮炎:首先要用x線、超聲或激光指示器來進(jìn)行精確定位。ESW治療時逐漸提高能量到所需水平。推薦使用三個療程,15002000次沖擊/期。累加的正向能流密度應(yīng)達(dá)到 1300mJ/mmo研究結(jié)果表明:以低能量 ESW臺療肱骨外 上鐮炎的效果頗佳,遠(yuǎn)期效果滿意,并發(fā)癥輕微37,38。3 .肱骨內(nèi)上鐮炎(高爾夫球肘):具體療法同肱骨外上鐮炎。肱骨內(nèi)上鐮炎ESWT 的效果報道不一。多數(shù)學(xué)者報道稱其療效滿意,遠(yuǎn)期效

27、果好39 ;而Krischek等的報道表明3O例患者在一年中的治療優(yōu)良率僅為27% 400各項(xiàng)研究中均無嚴(yán)重并發(fā)癥。其療效尚需更大樣本臨床研究來進(jìn)行評價。4 .足底筋膜炎(足品6刺):ESW臺療足底筋膜炎(足品6刺)的目的是治療肌腱和 筋膜的慢性炎癥,而并非是使外生性骨疣解體410宜用低到中等能量治療足底筋膜炎。應(yīng)逐漸提高能量到所需水平。累積的正向能流密度應(yīng)達(dá)到1300 mJ/mmo文獻(xiàn)報道稱其治療三年后滿意率為67%83% ,未見嚴(yán)重并發(fā)癥41,42。5 .假關(guān)節(jié):假關(guān)節(jié)是最早使用ESW進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究與臨床治療的骨科疾病。各種動物ESWT臺療的結(jié)果表明:當(dāng)用沖擊波刺激骨折未愈合區(qū)時可產(chǎn)生促使骨

28、再生 的現(xiàn)象。然而用較低能量的ESW臺療時均未觀察到促使骨再生的作用。ES煙成為臨床治療骨不連、骨折延遲愈合的首選方法,特別是肥大性假關(guān)節(jié)430治療時,應(yīng)從能級開始,逐漸增加至所需的治療能級。具體沖擊方法:每 1cm 的裂隙長度需要500800次的高能沖擊波,一般每次治療需要沖擊 600010000 次。在治療過程中,應(yīng)定時使用 x線進(jìn)行影像跟蹤,保證聚焦準(zhǔn)確。治療后6星期到4個月時,觀察療效。在此期間不必重復(fù)治療。沖擊波治療后,需進(jìn)行局部石膏固定制動。如果可能的話,可讓患者全負(fù)重,以促進(jìn)骨折的愈合過程。研究證實(shí),使用ESW臺療骨不連及骨折延遲愈合時,骨折愈合率達(dá)62%83%44。參考文獻(xiàn)1

29、Ogden JA, Toth-Kischkat A, Schultheiss R. Principles of shockwave therapyJ. Clin Orthop Relate Res, 2001, (387): 8-17.2王五洲,邢更彥.沖擊波促進(jìn)骨肌系統(tǒng)損傷修復(fù)的機(jī)制研究進(jìn)展J. 中國矯形外科雜志,2005,13(18):1419-1422.3 Thiel M, Application of shock waves in medicine. Clin Orthop, 2001,(387):18-21.4 Schultheiss R. Basic Physical Princi

30、ples of Shock Waves. HMT High M edical Technologies, Kreuzlingen, Switzerland. 1998. 10-23.5 Church CC.A theoretical study of cavitation generated by anextracorporeal shock wave lithotripter. J Acoust Soc Am, 1989, 86: 215 -2276 Litster J D. Stability of lipid bilayers and red blood cell membranes.P

31、hys Lett, 1975, 53:193-1947 Andriianov IuV, Smirnov VP. The enhanced lethality of cells insuspension during simultaneous exposure to pulsed electrical and shock-wave acoustic fields. Izv Akad Nauk Ser Bio1, 1999, (4): 390-395.8 Hezaber JE, Brummer F, Hulser DF. Histopathologic and ultrastuctu- ral c

32、orrelates of tumor growthsuppression by high energy shock waves. J Urol, 1988. 139: 5629 Zhou L, Guo Y. In vivo effect of high energy shock waves on growth and metastasis of the heterograftedtumors of nude mice . Chin Med J(Engl), 1996, 109: 157-161.10 Lee S, Anderson T, Zhang H, Flotte TJ, Doukas A

33、G. Alteration of cell membraneby stress waves in vitro. Ultrasound Med Biol, 1996, 22: 1285-1293.11 Oosterhof GO, Cornel EB, Smits GA, Debruyne FM. Sehalken JA. The infl- uence of high-energy shock waves on the development of metastases. Ultrasound Med Biol, 1996, 22: 339-344.12 Kirkali Z, Esen AA,

34、Hayran M, Gencbay A, Gidener S, Guven H, Gure A. The effect of extracorporeal electromagnetic shock waves on the m orphology and contractility of rabbit ureter. J Urol, 1995, 154: 1939-1943 .13 Tschoep K, Hartmann G, Jox R, Thompson S, Eigler A, Krug A, Erhardt S, Adams G, Endres S, Delius M.Shock w

35、aves: a novel method for cytoplasmic delivery of antisense oligonucleotides. J Mol Med. 2001.79: 306-313 .14 Kodama T, Doukas AG, Hamblin MR. Shock wave mediated molecular delivery into cells. Biochim BiophysActa, 2002, 1542: 186-194.15 Haupt G, Chvapil M. Effect of shock waves on the healing of Par

36、tial-thickness wounds in piglets. J Surg Res, 1990, 49:45-48.16 Chen YJ, Kuo YR, Yang KD, et a1. Activation of extracellular signal- regulated kinase(ERK)and p38 kinase in shock wave-promoted bone formation of segmental defect in rats. Bone, 2004, 34: 466-477.17 Wang CJ, Wang FS, Yang KD,et a1. Shoc

37、k wave therapy induces neovascularization at the tendon-bone junction. A study in rabbits. J Orthop Res, 2003, 21:984-989.18肖軍,楊述華.體外沖擊波治療股骨頭缺血性壞死.國外醫(yī)學(xué)骨科學(xué)分冊,2005, 26: 26-28.19 Mariotto S, de Prati AC, Cavalieri E, et a1. Extracorporeal shock wave therapy in inflammatory diseases: molecular mechanism

38、 that triggers anti-inflammatory action. Curr Med Chem, 2009, 16: 2366-2372.20 van der Jagt OP, vau der Linden JC, Schaden W, et a1. Unfocusedextracorporeal shock wave therapy as potential treatment for osteoporosis. J Orthop Res, 2009, 27:1528-1533 .21 Tam KF, Cheung W H, Lee KM, et a1. Shockwave e

39、xerts osteogenic effect on osteoporotic bone in an ovariectomized goat mode1. Ultrasound MedBiol, 2009, 35:1109-1118.22 Tam KF, Cheung W H, Lee KM, et a1. Delayed stimulatory effect of Low-intensity shockwave on human periosteal cel1. Clin Orthop Relat Res, 2005, 438:260-265.23 Martini L, Giavaresi

40、G, Fini M, et a1. Effect of extracorporeal shock wave therapy on osteoblastlike cells. Clin Orthop Relat Res, 2003, 413: 269-280.24 Manganotti P, Amelio E. Long-term efect of shock wave therapy of upper limb hypertonia in patients afected by stroke. Stroke, 2005, 36: 1967-1971.25 Amelio E, Manganott

41、i P Efect of shock wave stimulation on hypertonic plantar flexor muscles in patients with cerebral pals: a placebo-controlled study. J Rehabil Med, 2010, 42: 339-343.26 Gotte G, Amelio E, Russo S, et a1. Short-time non-enzymatic nitric oxide synthesis from L-arginine and hydrogen peroxide induced by

42、 shock wave treatment. FEBS Lett, 2002, 520:153-155.27 Blottner D, Luck G. Just in time and place:NOS/NO system assembly in neuromuscularjunction formation. Micros Res Tech, 2001,55: 171-180.28 Molina JA, Jimenez-Jimenez FJ, Orti-Paregja M, et al The role of nitric oxide in neur0degeneration. Drugs

43、Aging, 1998, 12: 251-259.29 Leone JA, Kukulka CG. Efects of tendon pressure on alpha motoneuron excitability in patients with stroke. Phys Ther, 1988, 68: 475-480.30 Morgan DD, McClure S, Yaeger MJ, et a1. Efects of extracorporeal shock wave therapy on wounds of the distal portion of the limbs in ho

44、rses. J Am Vet Med Assoc, 2009, 234: l154-1161.31 Davis TA, Stojadinovic A, Amare K, et a1. Extracorporeal shock wave therapy suppresses the acute early proinflammatory immune response to a severe cutaneous burn injury. Int Wound J, 2009, 6: 11-21.32 Meirer R, Brunner A, Deibl M, et al Shock wave th

45、erapy reduces necrotic flap zones and induces VEGF expression in animal epigastric skin flap mode1. J Reconstr Microsurg, 2007, 23: 231-236.33 Losordo DW, Vale PR, Symes JF, et a1. Gene therapy for myocardial Angiogenesis: initial clinical results with direct myocardial injection of phVEGFI65 as sole therapy for myocardial ischemia. Circulation, 1998, 98: 2800-2804.34 Ito K, Shimokawa H. Extracorporeal cardiac shock wave therapy for angina pectoris. Nippon Rinsho, 2008, 66: 2019-2026.35 Fukumoto Y, Ito A, Uwatoku T, et a1. Extracorporeal cardiac shock wave therap

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論